呼吸系病課件

1、1會計學(xué)呼吸系病第1頁/共116頁1會計學(xué)呼吸系病第1頁/共116頁 終末細(xì)支氣管直徑1mm，管壁被覆單層纖毛柱狀上皮（無杯狀細(xì)胞），腺體和軟骨消失。 終末細(xì)支氣管，如管壁上有肺泡開口，稱為呼吸細(xì)支氣管。臨床上，通常將直徑2mm小、細(xì)支氣管稱為小氣道。 35個終末細(xì)支氣管連同它們的各級分支和肺泡組成肺小葉(lobule)。肺小葉內(nèi)的級呼吸性細(xì)支氣管及其遠(yuǎn)端所屬的肺組織被稱為肺腺泡，是肺的基本功能單位。肺小葉有1525個肺腺泡。型肺泡上皮覆蓋90%以上的肺泡內(nèi)表面。 肺是空氣進(jìn)入機(jī)體的唯一器官；纖毛與管壁杯狀細(xì)胞及粘液腺分泌的粘液共同構(gòu)成粘液-纖毛排送系統(tǒng)。常見的呼吸系統(tǒng)疾病可歸納為：感染性疾病

2、；阻塞性肺??；腫瘤。第2頁/共116頁 終末細(xì)支氣管直徑1mm，管壁被覆單層纖毛柱狀上 第3頁/共116頁 第3頁/共116頁 第一節(jié) 肺 炎 （pneumonia） 肺的急性滲出性炎癥，多發(fā)、常見病。 據(jù)病因分 感染性：細(xì)菌性、病毒性. 理化因素：放射性、類脂性 變態(tài)反應(yīng)性肺炎。 據(jù)肺部炎癥發(fā)生的部位 肺泡性 間質(zhì)性 累及范圍 大葉性、小葉性、節(jié)段性 病變性質(zhì) 漿液性、纖維素性、肉芽腫性 第4頁/共116頁 第一節(jié) 肺 炎 （pneu 一.細(xì)菌性肺炎（一）大葉性肺炎（lobar pneumonia) 肺炎球菌 以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。始于肺泡。青壯年。起病急、寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳、

3、鐵銹色痰和呼吸困難，肺實(shí)變及白細(xì)胞。 病因和發(fā)病機(jī)理 90%以上由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌引起，3型毒力最強(qiáng)。肺炎桿菌等.寄生鼻咽部，受寒、感冒、疲勞為誘因。入肺泡-肺大葉。第5頁/共116頁 一.細(xì)菌性肺炎（一）大葉性肺炎（lobar 病理變化及臨床 病理聯(lián)系 肺泡內(nèi)的纖維素滲出，單側(cè)，左肺或右肺下葉。典型病變自然發(fā)展過程大致可分為四期：第6頁/共116頁病理變化及臨床 病理聯(lián)系 肺泡內(nèi)的纖維素滲出 1.充血水腫期 肉眼：葉腫大，重量，暗紅色。鏡下：肺泡壁毛管擴(kuò)張充血。腔內(nèi)漿液，可檢出肺炎球菌。聽診： 濕性羅音。X線： 病變處片狀模糊陰影第7頁/共116頁 1.充血水腫期 肉眼：葉腫大，重量，

4、暗紅色 2.紅色肝樣變期 肉眼 腫大，暗紅色，變實(shí)，切面灰紅，似肝。鏡下：肺泡壁毛管擴(kuò)張充血，肺泡腔充滿大量紅細(xì)胞、纖維素等?？蓹z出肺炎球菌。X線，致密陰影。患者毒血癥表現(xiàn):寒戰(zhàn)、高熱，呼吸困難，發(fā)紺、咳鐵銹色痰.胸痛。 扣診呈實(shí)音， 聽診有支氣管呼吸音。第8頁/共116頁 2.紅色肝樣變期 肉眼 腫大，暗紅第9頁/共116頁第9頁/共116頁 3.灰色肝樣變期 肉眼 為灰白色，如肝。鏡下：腔內(nèi)纖維素滲出物增多，網(wǎng)中大量中性粒細(xì)胞，肺泡壁毛管受壓。 臨床表現(xiàn) 呼吸困難、缺氧和紫紺減輕，咳膿性痰，胸痛?？墼\呈實(shí)音，聽診有支氣管呼吸音，X線:大片致密的陰影。 4.溶解消散期 約一周入此期。 并發(fā)癥

5、 （1）肺肉質(zhì)變 機(jī)化性肺炎 （2）胸膜肥厚和粘連 （3）肺膿腫及膿胸 （4）敗血癥或膿毒敗血癥 （5）感染性休克第10頁/共116頁 3.灰色肝樣變期 肉眼 為灰白色，第11頁/共116頁第11頁/共116頁第12頁/共116頁第12頁/共116頁第13頁/共116頁第13頁/共116頁 （二）小葉性肺炎（lobular pneumonia) 化膿菌感染引起，起始于細(xì)支氣管，形成以小葉為單位、呈灶狀散在分布的急性化膿性炎癥。病變常以細(xì)支氣管為中心。 臨床特點(diǎn)：發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難，兩肺有濕性羅音。多見于小兒、老年人及體弱多病者，病情重，預(yù)后差。 病因和發(fā)病機(jī)理 細(xì)菌引起，凡能引起支氣管炎的病

6、原菌均可。小兒老年體弱人群。常與致病力較弱的病菌菌群有關(guān)。有葡萄球菌、肺炎球菌。常駐菌，在誘因下，如傳染病、營養(yǎng)不良、昏迷等，就乘虛而入支氣管炎小葉性肺炎。常是某些疾病的并發(fā)癥。 第14頁/共116頁 （二）小葉性肺炎（lobular pneumo下呼吸道：氣管支氣管 終末細(xì)支氣管呼吸性細(xì)支氣管肺腺泡 第15頁/共116頁下呼吸道：氣管支氣管 終末細(xì)支氣管呼吸性細(xì)支氣管肺腺 病理變化 病變特征是肺組織內(nèi)散在以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎癥。 肉眼：兩肺表面和切面上散在分布，灰黃色，實(shí)變病灶，下葉和背側(cè)多見。大小不一，1CM左右，不規(guī)則，中央常見病變細(xì)支氣管?？尚纬扇诤闲?。 鏡下：1.病灶中支、細(xì)支

7、氣管管腔及其周的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多的嗜中性粒細(xì)胞，少量紅細(xì)胞及上皮細(xì)胞。重者形成融合性，呈完全化膿性炎癥。 2.灶周肺組織可有漿液滲出等滲出性炎。 3.灶周圍可伴有代償性肺氣腫和肺不張。 第16頁/共116頁 病理變化第16頁/共116頁低熱、咽痛、乏力頭痛等。多具有特異性變態(tài)反應(yīng)體質(zhì)。1.2.小細(xì)胞肺癌 分泌大量5-羥色胺，支氣管哮喘、心動過速、水樣腹瀉皮膚潮紅2.據(jù)肺部炎癥發(fā)生的部位 肺泡性病灶中支、細(xì)支氣管管腔及其周的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多的嗜中性粒細(xì)胞，少量紅細(xì)胞及上皮細(xì)胞?；疑螛幼兤?肉眼 為灰白色，如肝。脾和淋巴結(jié)病變 見脾小體高度萎縮，淋巴細(xì)胞減少；據(jù)分化程度分為分化性和未分化性兩類：

8、起病急，發(fā)熱，頭痛，干咳，淋巴計數(shù)減少，肺部塊、斑狀浸潤性陰影。粘液栓中可見Charcot-leyden結(jié)晶。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局前者使肺泡壁彈力蛋白、型膠原和糖蛋白降解，破壞肺組織結(jié)構(gòu)，回縮力減弱；發(fā)生于支氣管粘膜及周圍組織的慢性非特異性炎性疾病，常見、多發(fā)病，中老年人群發(fā)病率1520%。IL-5選擇性促嗜酸粒細(xì)胞分化，過敏原激發(fā)小時哮喘發(fā)作稱遲發(fā)性，與酸和鹼粒細(xì)胞相關(guān)。支氣管碘油造影是臨床確診支擴(kuò)的重要檢查方法。癥狀每年持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上者。慢支、肺氣腫、支喘和支擴(kuò)。第17頁/共116頁低熱、咽痛、乏力頭痛等。第17頁/共116頁第18頁/共116頁第18頁/共116頁 臨床與病理聯(lián)系

9、 癥狀常被原發(fā)疾病所掩蓋 1.咳嗽、咳痰支氣管炎性滲出物刺激所致。 2.細(xì)濕羅音肺泡內(nèi)滲出物。 3.X線散在灶狀陰影。 4.呼吸困難、紫紺支氣管通氣和肺泡換氣障礙。 結(jié)局和并發(fā)癥：大多較差，1.呼吸衰竭 2.心力衰竭 3.膿毒血癥、肺膿腫、膿胸 4.可導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張癥。第19頁/共116頁 臨床與病理聯(lián)系第19頁/共116頁 二.病毒性肺炎(viral pneumonia) 概述 是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常見流感病毒，次為呼合、腺、副流感、麻診、巨細(xì)胞病毒等。多見于兒童?？捎梢环N病毒感染，也可多種病毒混合感染或繼發(fā)于細(xì)菌感染。臨癥差別大，發(fā)熱和中毒癥狀外，頻繁難治的咳嗽。 病理變化

10、鏡下：主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)性炎癥。 其表現(xiàn)因炎癥程度而不同： 第20頁/共116頁 二.病毒性肺炎(viral pneumonia) 1.早期或輕型通常表現(xiàn)為肺泡間隔明顯增寬，間質(zhì)內(nèi)血管充血、水腫及淋巴、單核細(xì)胞浸潤。腔內(nèi)無滲出物。 2.較重者，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)漿液、纖維素、紅細(xì)胞，見灶性壞死，甚肺組織壞死。 3.透明膜形成 由腺、麻疹及流感病毒引起的，其肺泡腔內(nèi)滲出的漿液性滲出物常濃縮成一薄層紅染的膜樣物貼附于肺泡內(nèi)表面，即。 4.細(xì)支氣管和肺泡上皮也可增生、肥大，并形成多核巨細(xì)胞。麻疹稱巨細(xì)胞性肺炎。增生的上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞內(nèi)可見病毒包涵體。圓 紅細(xì)胞大 周有透明暈。位置常因感染病毒種類不同而異

11、，如腺、單、巨細(xì)胞病毒性肺炎，其出現(xiàn)在增生 第21頁/共116頁 1.早期或輕型通常表現(xiàn)為肺泡間隔明顯增寬，第22頁/共116頁第22頁/共116頁第23頁/共116頁第23頁/共116頁 上皮細(xì)胞的核內(nèi)并呈嗜堿性； 呼吸道合胞病毒肺炎可出現(xiàn)在增生的上皮細(xì)胞胞漿內(nèi)（嗜酸性）； 麻疹肺炎核、質(zhì)均見。 檢見病毒包涵體是病理組織學(xué)診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。 臨床 若為混合性感染，麻疹合并腺病毒，或繼發(fā)細(xì)菌感染病變更嚴(yán)重和復(fù)雜呈小葉性、節(jié)段性和大葉性分布，或混有化膿性，掩蓋了病毒性肺炎。第24頁/共116頁 上皮細(xì)胞的核內(nèi)并呈嗜堿性；第24頁/共116頁第25頁/共116頁第25頁/共116頁嚴(yán)重急性

12、呼吸綜合征（Severe acute respiratory syndrome， SARS）第26頁/共116頁嚴(yán)重急性呼吸綜合征（Severe acute respir根據(jù)肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)的數(shù)量、直徑大小、分部范圍和肺纖維化的程度，分三期：第103頁/共116頁與病毒、遺傳、環(huán)境等有關(guān)。透明膜形成 由腺、麻疹及流感病毒引起的，其肺泡腔內(nèi)滲出的漿液性滲出物常濃縮成一薄層紅染的膜樣物貼附于肺泡內(nèi)表面，即。（4）小細(xì)胞癌 小細(xì)胞肺癌 (SCLC) 又稱小細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌或小細(xì)胞未分化癌。硅肺的纖維化與抗原抗體反應(yīng)有關(guān)。包括：病毒和細(xì)菌感染，與感冒密切相關(guān)，冬春季，鼻、腺病毒，上呼吸道常駐菌；常因反復(fù)的支

13、氣管慢性炎癥刺激，分泌增多，化膿性感染，咳嗽和大量膿痰，急性黃綠色膿痰。紅色肝樣變期 肉眼 腫大，暗紅色，變實(shí)，切面灰紅，似肝。臨床 原發(fā)灶開始很小，不易發(fā)現(xiàn)，常被漏診或誤診；(1).吸入SiO2硅塵粒子是主因,發(fā)病否與吸入游離SiO2的數(shù)量、顆粒大小及形狀密切相關(guān)。據(jù)分化程度分為分化性和未分化性兩類：病因和發(fā)病機(jī)理隱性肺癌 指臨床肺內(nèi)無腫塊及影像學(xué)檢查（）痰細(xì)胞學(xué)檢查癌細(xì)胞陽性， 手術(shù)切除標(biāo)本為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。紅色肝樣變期 肉眼 腫大，暗紅色，變實(shí)，切面灰紅，似肝。并發(fā)癥 （1）肺肉質(zhì)變 機(jī)化性肺炎聽診有支氣管呼吸音。 是新近由WHO命名的以呼吸道傳播為主的急性傳

14、染病。主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難及肺部X線表現(xiàn)似間質(zhì)性肺炎，曾被稱為“非典型性肺炎”。自2002年11月16日廣東佛山出現(xiàn)第一例不明原因肺炎到2003年7月5日世界衛(wèi)生組織()宣布全球嚴(yán)重急性呼吸綜合征人對人傳播鏈完全中斷, SARS在地球上已經(jīng)肆虐233天。全球遭SARS侵害的國家和地區(qū)32個,報告給的可能病例（即我國的臨床診斷病例)8422人, 死亡916人,可疑病例和因SARS被隔離的人數(shù)以萬計。 中國首當(dāng)其沖兩岸三地暴發(fā)流行。內(nèi)地SARS可能病例5327人,占世界總數(shù)63.3%,死亡349人,占世界SARS死亡總數(shù)38.1%。醫(yī)護(hù)人員感染占中國SARS可能病例的18.8%(10

15、02人)。第27頁/共116頁根據(jù)肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)的數(shù)量、直徑大小、分部范圍和肺纖維化的程度，分第28頁/共116頁第28頁/共116頁 這一疾病與意大利醫(yī)師的名字聯(lián)系在一起.2003年2月底,華裔美國人約翰尼陳(Johnny.Chen)到越南河內(nèi)進(jìn)行商業(yè)活動,途經(jīng)香港,住在京華國際酒店,接觸到“非典”患者。一到河內(nèi)就病倒，住一法國醫(yī)院傳給醫(yī)務(wù)人員。他的病情令人感到困惑，在河內(nèi)工作的WHO專家卡洛烏爾巴尼（CarloUrbani）被邀會診，認(rèn)識到疾病具強(qiáng)烈的傳染性，立即向WHO西太平洋地區(qū)辦事處報告。起初懷疑是一次禽流感。3月中旬，WHO使用SARS稱呼。 Urbani救治患者，本人也不幸染病，3月

16、29日在泰國曼谷病逝。意大利總統(tǒng)授予他公共衛(wèi)生金質(zhì)獎?wù)?。?9頁/共116頁 這一疾病與意大利醫(yī)師的名字聯(lián)系在一起.2003年2月第30頁/共116頁第30頁/共116頁第31頁/共116頁第31頁/共116頁 本病的病原體為一種新型的冠狀病毒第四群。以近距離空氣飛沫（氣溶膠）傳播為主，直接接觸病人糞、尿和血也會受染，故醫(yī)務(wù)人員為高發(fā)人群。 發(fā)病機(jī)理 與病毒直接損傷呼吸系統(tǒng)和免疫器官有關(guān)，尤其與病理免疫導(dǎo)致?lián)p傷有關(guān)。 起病急，發(fā)熱，頭痛，干咳，淋巴計數(shù)減少，肺部塊、斑狀浸潤性陰影。 病理變化 以肺和免疫系統(tǒng)的病變最為突出心、肝、腎也受累。 1.肺部病變 雙肺呈斑塊狀實(shí)變，鏡下 彌漫性肺泡損傷，

17、肺泡腔內(nèi)充滿大量脫落和增生的肺泡上皮細(xì)胞及滲出的單核、淋巴和漿細(xì)胞。包涵體，電鏡有病毒顆粒；透明膜形成；腎小球樣第32頁/共116頁 本病的病原體為一種新型的冠狀病毒第四群。以近機(jī)化性肺炎；肺小血管呈血管炎改變，管壁纖維素樣壞死伴血栓形成，微血管見纖維素血栓第33頁/共116頁機(jī)化性肺炎；肺小血管呈血管炎改變，管壁纖維素樣壞死伴血栓形成第34頁/共116頁第34頁/共116頁第35頁/共116頁第35頁/共116頁第36頁/共116頁第36頁/共116頁早期肺癌 中央型：段、葉，局限于管壁，未侵肺實(shí)質(zhì)，無LN轉(zhuǎn)移。病灶中支、細(xì)支氣管管腔及其周的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多的嗜中性粒細(xì)胞，少量紅細(xì)胞及上皮細(xì)

18、胞。隱性肺癌 指臨床肺內(nèi)無腫塊及影像學(xué)檢查（）痰細(xì)胞學(xué)檢查癌細(xì)胞陽性， 手術(shù)切除標(biāo)本為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。第102頁/共116頁IL-4促B細(xì)胞產(chǎn)生IgE，其與肥、堿表面的高親和性的IgE受體結(jié)合，釋放多種炎癥介質(zhì)平滑肌收縮，粘液 分泌多。鼻咽部惡腫。大，發(fā)熱和中毒癥狀外，頻繁難治的咳嗽。第115頁/共116頁臨床病理聯(lián)系臨床 原發(fā)灶開始很小，不易發(fā)現(xiàn)，常被漏診或誤診；絕大多數(shù)起源于支氣管粘膜上皮，少數(shù)起源于腺上皮和肺泡上皮。若為混合性感染，麻疹合并腺病毒，或繼發(fā)細(xì)菌感染病變更嚴(yán)重和復(fù)雜呈小葉性、節(jié)段性和大葉性分布，或混有化膿性，掩蓋了病毒性肺炎。Th2 可釋放IL-4

19、和IL-5。預(yù)后大多不良，必須注意三早。發(fā)病隱匿，早期易被忽視。起病急，發(fā)熱，頭痛，干咳，淋巴計數(shù)減少，肺部塊、斑狀浸潤性陰影。機(jī)理 與致癌因素致機(jī)體細(xì)胞遺傳基因改變有關(guān)。硅肺的分期和病變特征（2）血道轉(zhuǎn)移 多見于肝、肺、骨、腎等肉眼：可局限，也可累及兩側(cè)肺。第37頁/共116頁早期肺癌 中央型：段、葉，局限于管壁，未侵肺實(shí)質(zhì)，無LN第38頁/共116頁第38頁/共116頁第39頁/共116頁第39頁/共116頁第40頁/共116頁第40頁/共116頁 2.脾和淋巴結(jié)病變 見脾小體高度萎縮，淋巴細(xì)胞減少；大片灶狀出血壞死。肺門及腹腔淋巴結(jié)也結(jié)構(gòu)消失。 3.肝、腎、心第41頁/共116頁 2.脾

20、和淋巴結(jié)病變 見脾小體高度萎縮，淋巴細(xì)胞減第42頁/共116頁第42頁/共116頁第43頁/共116頁第43頁/共116頁第44頁/共116頁第44頁/共116頁三、支原體肺炎 mycoplasmal pneumonia 概念：是肺炎支原體引起的一種急性肺間質(zhì)性炎癥。 寄生于人體的支原體有數(shù)十種，僅肺炎支原體對人致病。肺炎支原體的生物學(xué)行為介于細(xì)菌和病毒之間，正常存在患者的口鼻分泌物中，通過飛沫傳播，散發(fā)，多發(fā)生于青少年，以冬春季常見。 臨床起病急，發(fā)熱、頭疼，頑固性而劇烈的咳嗽、氣促.咳痰不顯。X線節(jié)段性紋理增強(qiáng)及網(wǎng)狀或斑片狀陰影。淋巴和單核細(xì)胞增多。不易與第45頁/共116頁三、支原體肺炎

21、 mycoplasmal pneumonia病毒性肺炎鑒別。但痰、鼻分泌物及咽拭培養(yǎng)出肺炎支原體而診斷。 病理變化 波及整個呼吸道，下葉多見，發(fā)生于肺間質(zhì)。故病灶實(shí)變不明顯，常呈節(jié)段性分布。 鏡下 表現(xiàn)為肺泡間隔明顯增寬，間質(zhì)內(nèi)血管充血、水腫及淋巴、單核細(xì)胞浸潤。腔內(nèi)無滲出物。嚴(yán)重病例，支氣管上皮和肺組織可明顯壞死、出血。臨床與病理聯(lián)系1. 低熱、咽痛、乏力頭痛等。2.劇烈干咳、氣促、胸痛 。3.X線 肺紋理增粗、網(wǎng)狀、斑片狀陰影4.預(yù)后 良好，死亡病例很少。第46頁/共116頁病毒性肺炎鑒別。但痰、鼻分泌物及咽拭培養(yǎng)出肺炎支原體而診斷。支氣管碘油造影是臨床確診支擴(kuò)的重要檢查方法。晚期可融合成

22、巨大團(tuán)塊狀，硅肺空洞脾和淋巴結(jié)病變 見脾小體高度萎縮，淋巴細(xì)胞減少；支氣管碘油造影是臨床確診支擴(kuò)的重要檢查方法。肺腺癌 支氣管的粘膜和腺上皮若為混合性感染，麻疹合并腺病毒，或繼發(fā)細(xì)菌感染病變更嚴(yán)重和復(fù)雜呈小葉性、節(jié)段性和大葉性分布，或混有化膿性，掩蓋了病毒性肺炎。是支氣管和肺部疾病最常見合并癥。起病急，發(fā)熱，頭痛，干咳，淋巴計數(shù)減少，肺部塊、斑狀浸潤性陰影。重量、體積和硬度無改變。反復(fù)感染管壁的慢性化膿性炎，損壞了支氣管壁的支撐結(jié)構(gòu)持久而不可復(fù)性擴(kuò)張。發(fā)病隱匿，早期易被忽視。病灶中支、細(xì)支氣管管腔及其周的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多的嗜中性粒細(xì)胞，少量紅細(xì)胞及上皮細(xì)胞。按解剖組織學(xué)部位、范圍和性質(zhì)分：吸煙

23、 量 有害物 煙霧小氣道痙攣；肺的急性滲出性炎癥，多發(fā)、常見病。IL-5選擇性促嗜酸粒細(xì)胞分化，過敏原激發(fā)小時哮喘發(fā)作稱遲發(fā)性，與酸和鹼粒細(xì)胞相關(guān)。肉眼：兩肺表面和切面上散在分布，灰黃色，實(shí)變病灶，下葉和背側(cè)多見。位于肺尖部的腫瘤常侵犯交感神經(jīng)鏈,引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小和胸壁皮膚無汗等.常因反復(fù)的支氣管慢性炎癥刺激，分泌增多，化膿性感染，咳嗽和大量膿痰，急性黃綠色膿痰。細(xì)菌引起，凡能引起支氣管炎的病原菌均可。 第二節(jié) 慢性阻塞性肺疾?。–OPD） 是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，其共同特點(diǎn)為小氣道與肺實(shí)質(zhì)受到病理損害后所導(dǎo)致的慢性（不可逆性）氣道阻塞、氣流呼出阻力增加，且以呼氣性呼吸困難為

24、特征的一組疾病。癥狀每年持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上者。慢支、肺氣腫、支喘和支擴(kuò)。 一.慢性支氣管炎 發(fā)生于支氣管粘膜及周圍組織的慢性非特異性炎性疾病，常見、多發(fā)病，中老年人群發(fā)病率1520%。 臨床上反復(fù)咳、痰、喘為特征，冬春發(fā)病。?？刹l(fā)肺氣腫和肺心病。 病因和發(fā)病機(jī)理 慢性支氣管炎往往是由內(nèi)、外多種因素長期綜合作用所致。包括：病毒和細(xì)菌感染，與感冒密切相關(guān)，冬春季，鼻、腺病毒，上呼吸道常駐菌； 第47頁/共116頁支氣管碘油造影是臨床確診支擴(kuò)的重要檢查方法。 吸煙 量 有害物 煙霧小氣道痙攣；空氣污染；機(jī)體內(nèi)在因素 過敏因素 機(jī)體抵抗力降低等。第48頁/共116頁 吸煙 量 有害物 煙霧小

25、病理變化 主要病變：呼吸道粘膜上皮的損傷與修復(fù)性變化； 上皮變性、壞死脫落，鱗化；第49頁/共116頁 病理變化 主要病變：呼吸道 粘液腺增生肥大、漿液腺發(fā)生粘液腺化生；第50頁/共116頁 粘液腺增生肥大、漿液腺發(fā)生粘液腺化生；第50頁/共1第51頁/共116頁第51頁/共116頁 支氣管壁支撐組織的損害及 炎癥性變化。管壁平滑肌、彈力纖維斷裂、萎縮，軟骨片變性、萎縮、骨化 反復(fù)發(fā)作管壁纖維性增厚閉塞；炎向管壁周細(xì)支氣管周圍炎。細(xì)支氣管炎和細(xì)支氣管周圍炎形成慢性阻塞性肺氣腫的病變基礎(chǔ)。第52頁/共116頁 支氣管壁支撐組織的損害及 炎癥性變化 臨床病理聯(lián)系 慢支的主要臨表主要為咳、痰、喘。炎

26、癥粘液及分泌的粘液增多咳、痰； 支氣管痙攣或狹窄及粘液和滲出喘； 小氣道狹窄和阻塞阻塞性通氣障礙，呼氣阻力大于吸氣，久之,肺氣腫。第53頁/共116頁 臨床病理聯(lián)系 二. 肺氣腫(pulmonary emphysema) 概念 指末梢肺組織因含氣量過多呈持久性擴(kuò)張，伴肺泡間隔破壞，彈性降低，容積增大的一種病理狀態(tài)。是支氣管和肺部疾病最常見合并癥。 病變和發(fā)病機(jī)制 常繼發(fā)于其他肺阻塞性疾病，以慢性支氣管炎最為多見，兩者可同存。此外,吸煙、空氣污染，塵肺，感染。發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)： 1.阻塞性通氣障礙 小、細(xì)支壁結(jié)構(gòu)遭破壞及纖維化小氣道天通氣障礙。 2.呼吸性細(xì)支氣管和肺泡壁彈性降低 彈力纖維

27、具有支撐作用,通過回縮力排出末梢肺組織內(nèi)殘余氣。破壞;阻塞性通氣障礙 ,長期處于高張力狀態(tài). 第54頁/共116頁 二. 肺氣腫(pulmonary em 3.先天性1-抗胰蛋白酶缺少癥 1-抗胰蛋白酶（1 - AT ）廣泛存在于組織和體液中，對包括彈性蛋白酶在內(nèi)的多種蛋白水解酶有抑制作用。小氣道炎時，中性和巨噬細(xì)胞可釋放大量彈性蛋白酶和大量氧自由基；前者使肺泡壁彈力蛋白、型膠原和糖蛋白降解，破壞肺組織結(jié)構(gòu)，回縮力減弱；后者氧化1 AT,使之失活。遺傳性1- AT缺乏癥血中1- AT水平極低,肺氣腫較一般人高15倍. 小氣道炎癥和肺泡間隔的斷裂；肺巨噬細(xì)胞釋放基質(zhì)金屬蛋白酶。 類型與病理變化

28、按解剖組織學(xué)部位、范圍和性質(zhì)分： 肺泡性肺氣腫 間質(zhì)性肺氣腫 其他類型肺氣腫第55頁/共116頁 第55頁/共116頁 1.肺泡性肺氣腫 根據(jù)發(fā)生的部位和范圍不同，又可分: 腺泡中央型：肺腺泡中央?yún)^(qū)的呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張； 腺泡周圍型：也稱隔旁肺氣腫，呼吸性細(xì)支正常，肺腺泡遠(yuǎn)側(cè)端的肺泡管和肺泡囊擴(kuò)張； 全腺泡型:從呼吸性細(xì)支氣管至肺泡均發(fā)生擴(kuò)張.重癥者融合成直徑超1cm的較大囊泡.囊泡性肺氣腫. 2.間質(zhì)性 肺泡壁或管壁破裂，空氣入肺間質(zhì)。氣體出現(xiàn)在肺膜下、小葉間隔，甚形成皮下氣腫。 第56頁/共116頁 1.肺泡性肺氣腫 根據(jù)發(fā)生的部位和肺門淋巴結(jié)蛋殼樣鈣化浮沉試驗陽性。遺傳性1- AT

29、缺乏癥血中1- AT水平極低,肺氣腫較一般人高15倍.病灶中支、細(xì)支氣管管腔及其周的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多的嗜中性粒細(xì)胞，少量紅細(xì)胞及上皮細(xì)胞。（4）小細(xì)胞癌 小細(xì)胞肺癌 (SCLC) 又稱小細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌或小細(xì)胞未分化癌?？墼\呈實(shí)音，聽診有支氣管呼吸音，X線:大片致密的陰影。發(fā)病隱匿，早期易被忽視。發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚，認(rèn)為與結(jié)晶型SiO2的性質(zhì)和巨噬細(xì)胞有關(guān)。35個終末細(xì)支氣管連同它們的各級分支和肺泡組成肺小葉(lobule)。鏡下: 管壁呈慢性炎并有組織結(jié)構(gòu)（支撐組織）破壞；晚期可并發(fā)肺動脈高壓和肺源性心臟病。增生的上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞內(nèi)可見病毒包涵體。中央型 全腺泡型臨床與病理聯(lián)系小細(xì)胞肺

30、癌 分泌大量5-羥色胺，支氣管哮喘、心動過速、水樣腹瀉皮膚潮紅3%,死亡349人,占世界SARS死亡總數(shù)38.臨床 原發(fā)灶開始很小，不易發(fā)現(xiàn)，常被漏診或誤診；聽診有支氣管呼吸音。病變和發(fā)病機(jī)制病理變化據(jù)病因分 感染性：細(xì)菌性、病毒性.第57頁/共116頁肺門淋巴結(jié)蛋殼樣鈣化浮沉試驗陽性。第57頁/共116頁中央型 全腺泡型第58頁/共116頁中央型 第59頁/共116頁第59頁/共116頁 3.其他類型 （1）瘢痕旁肺氣腫 在肺組織疤痕灶周圍，也稱不規(guī)則型肺氣腫。氣腫囊腔直徑超過2cm，破壞小葉間隔，稱肺大泡，可引起氣胸。 （2）代償性肺氣腫 肺葉切除，實(shí)變，肺泡代償性過度充氣。 （3）老年性

31、肺氣腫 肺組織彈性回縮力減弱，殘氣量 肺膨脹。 病理變化 肉眼觀 肺膨大，邊緣鈍圓，色灰白，彈性差，壓痕不易消退。第60頁/共116頁 3.其他類型 第60頁/共116頁第61頁/共116頁第61頁/共116頁 鏡下 肺泡擴(kuò)張，間隔變窄、斷裂甚融合成較大的囊腔;肺毛管床減少;小、細(xì)支氣管慢性炎癥。 臨床病理聯(lián)系 (1).在咳、痰等慢支基礎(chǔ)上，漸加重的呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺等缺氧癥狀； (2).呈過度吸氣狀態(tài)(望診)呈桶狀。肋骨上抬X線肺野擴(kuò)大、橫隔下降透明度增加； (3)肺間隔毛床 肺循環(huán)阻力，肺動脈壓力，最終肺源性心臟病。 第62頁/共116頁 鏡下 肺泡擴(kuò)張，間隔變窄、斷裂甚融合

32、成較 三.支氣管哮喘（bronchial asthma） 簡稱哮喘，系由各種內(nèi)、外因素作用引發(fā)呼吸道過敏反應(yīng)（肺高敏反應(yīng)）而導(dǎo)致的以支氣管可逆性痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病。多具有特異性變態(tài)反應(yīng)體質(zhì)。臨表為反復(fù)發(fā)作性喘息并伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽和胸悶等。也可視為慢性阻塞性支氣管炎 的一種特殊類型，導(dǎo)致肺氣腫和慢性肺心病。 病因和發(fā)病機(jī)理 病因較復(fù)雜，大多認(rèn)為與多基因遺傳有關(guān)，并與環(huán)境因素相互作用。環(huán)境因素：誘發(fā)支哮的變應(yīng)原較多，花粉、食物、動物毛屑、真菌等。主要經(jīng)呼吸道吸入。第63頁/共116頁 三.支氣管哮喘（bronchial asthma 發(fā)病機(jī)制：不清，與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥

33、、氣道高反應(yīng)性及神經(jīng)因素。涉及過敏原、機(jī)體、受體和炎癥介質(zhì)等環(huán)節(jié)。除過敏原和機(jī)體本身狀態(tài)外，發(fā)作過程涉及多種細(xì)胞(淋巴、單核、肥大和嗜酸粒細(xì)胞)過敏原 激活 T淋巴細(xì)胞 Th1和Th2。 Th2 可釋放IL-4和IL-5。 IL-4促B細(xì)胞產(chǎn)生IgE，其與肥、堿表面的高親和性的IgE受體結(jié)合，釋放多種炎癥介質(zhì)平滑肌收縮，粘液 分泌多。過敏原1520分哮喘發(fā)作稱速發(fā)性由IgE所介導(dǎo)；與肥和細(xì)胞有關(guān)。 IL-5選擇性促嗜酸粒細(xì)胞分化，過敏原激發(fā)小時哮喘發(fā)作稱遲發(fā)性，與酸和鹼粒細(xì)胞相關(guān)。 第64頁/共116頁 第64頁/共116頁 機(jī)體的特應(yīng)性等對過敏原的敏感性增高，在此基礎(chǔ)上變應(yīng)原激發(fā)介質(zhì)釋放，引

34、起支氣管平滑肌痙攣性收縮。這是與遺傳有關(guān)的支氣管-腎上腺素受體封閉或敏感性降低所致。（ 正常，-腎上腺素受體即腺苷環(huán)化酶受刺激時，此酶被激活，使細(xì)胞內(nèi)ATP形成CAMP，從而抑制介質(zhì)的形成與釋放，支氣管擴(kuò)張。）當(dāng)-腎上腺素受體封閉或敏感性喪失時，支氣管反應(yīng)性增高加變應(yīng)原激發(fā)介質(zhì)釋放，引起支氣管平滑肌痙攣性收縮，使管腔變狹哮鳴音。 病理變化 肉眼：肺過度充氣而膨脹，管腔內(nèi)含有粘稠的粘液栓。第65頁/共116頁 機(jī)體的特應(yīng)性等對過敏原的敏感性增高，在此基礎(chǔ) 鏡下 粘膜水腫，杯狀細(xì)胞，粘液腺和平滑肌細(xì)胞肥大和增生，內(nèi)有嗜酸性、單核等細(xì)胞浸潤；粘液栓中可見Charcot-leyden結(jié)晶。 臨床病理聯(lián)

35、系 哮喘發(fā)作時，細(xì)支氣管痙攣和粘液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴音。長期哮喘反復(fù)發(fā)作致胸廓變形及彌漫性肺氣腫。 四. 支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis） 指肺內(nèi)支氣管管腔持久(而不可復(fù))性擴(kuò)張為特征的慢性疾病，因分泌物儲留伴管壁纖維增厚繼發(fā)慢性化膿性炎癥。臨表為慢性咳、痰、咯等癥狀。 支氣管碘油造影是臨床確診支擴(kuò)的重要檢查方法。第66頁/共116頁 第66頁/共116頁 病因和發(fā)病機(jī)理 重要發(fā)病因素支氣管和肺感染造成支氣管壁支撐組織的破壞及支氣管腔阻塞。發(fā)育缺陷及遺傳支擴(kuò)多繼發(fā)于慢性支氣管炎、麻疹和百日咳后的支氣管肺炎、肺結(jié)核等。 反復(fù)感染管壁的慢性化膿性炎，損壞了支氣管壁的支

36、撐結(jié)構(gòu)持久而不可復(fù)性擴(kuò)張。 吸入腐蝕性氣體，如氨氣或NO2，損傷粘膜后又反復(fù)化膿菌感染引起。 少數(shù)先天性及遺傳性支氣管發(fā)育不全或異常導(dǎo)致的支氣管擴(kuò)張癥，如巨大氣管支氣管擴(kuò)張癥；肺囊性纖維化。 病理變化第67頁/共116頁 病因和發(fā)病機(jī)理第67頁/共116頁肉眼：可局限，也可累及兩側(cè)肺。(1)病變常累及段級支氣管以下和直徑大于2mm的中小支氣管,切面支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張，重者呈蜂窩狀； (2)腔內(nèi)常含有粘液膿樣或黃綠色膿性滲出物，腐敗菌感染惡臭，血性滲出物。第68頁/共116頁肉眼：可局限，也可累及兩側(cè)肺。(1)病變常累及段級支氣管第69頁/共116頁第69頁/共116頁 (3)擴(kuò)張管周肺組

37、織有萎陷、纖維化或肺氣腫。 鏡下: 管壁呈慢性炎并有組織結(jié)構(gòu)（支撐組織）破壞； 支氣管粘膜上皮損傷、修復(fù)性變化； 支氣管周圍炎細(xì)胞浸潤及淋巴組織明顯增生。 臨床病理聯(lián)系及結(jié)局 常因反復(fù)的支氣管慢性炎癥刺激，分泌增多，化膿性感染，咳嗽和大量膿痰，急性黃綠色膿痰?？┭?，危及生命。甚可并發(fā)肺膿腫、膿胸等。 重癥，稍活動即有氣急、發(fā)紺，常有杵狀指（趾）。晚期可并發(fā)肺動脈高壓和肺源性心臟病。第70頁/共116頁第70頁/共116頁第71頁/共116頁第71頁/共116頁第72頁/共116頁第72頁/共116頁第三節(jié) 肺塵埃沉著癥 肺塵埃沉著癥 簡稱塵肺 是長期吸入有害粉塵引起粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化 職業(yè)病.

38、 按沉著粉塵的性質(zhì)分 有機(jī)和無機(jī)塵肺 肺硅沉著癥(silicosis) 硅肺(矽肺)因長期大量吸入游離SiO2粉塵沉著于肺組織引起的常見職業(yè)病。晚期常并發(fā)肺心病、肺結(jié)核病 病因和發(fā)病機(jī)理 吸入SiO2硅塵粒子是主因,發(fā)病否與吸入游離SiO2的數(shù)量、顆粒大小及形狀密切相關(guān)。四面體石英結(jié)晶致病性(纖維化)最強(qiáng) 致病還與二氧化硅的接觸時間呈正比。 顆粒 越小致病力越強(qiáng)， 5m，尤以12m最強(qiáng)第73頁/共116頁第三節(jié) 肺塵埃沉著癥 肺塵埃沉著癥 第74頁/共116頁第74頁/共116頁 發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚，認(rèn)為與結(jié)晶型SiO2的性質(zhì)和巨噬細(xì)胞有關(guān)。致病力與晶體的可溶性和毒性有關(guān)。 巨噬細(xì)胞吞噬Si

39、O2+水硅酸破壞膜的穩(wěn)定性和完整性(溶酶體) 釋放水解酶 巨噬細(xì)胞 溶解 。崩解的巨噬細(xì)胞釋放致纖維化因子和多種炎癥介質(zhì)。 免疫因素也可能發(fā)揮作用，節(jié)內(nèi)含較多免疫球蛋白。 硅肺的纖維化與抗原抗體反應(yīng)有關(guān)。 病理變化 基本病變是硅結(jié)節(jié)的形成和彌漫性肺纖維化。 第75頁/共116頁 第75頁/共116頁 1.硅結(jié)節(jié)： 境界清楚，35mm，圓形或類圓形，灰白色，質(zhì)硬。有沙礫感。早期階段呈細(xì)胞性結(jié)節(jié) 纖維性結(jié)節(jié) 玻璃變 病灶融合. 晚期可融合成巨大團(tuán)塊狀，硅肺空洞第76頁/共116頁 1.硅結(jié)節(jié)：第76頁/共116頁（3）腺鱗癌 干細(xì)胞60%是以頸部腫塊而就醫(yī)。臨床與病理聯(lián)系氣體出現(xiàn)在肺膜下、小葉間隔

40、，甚形成皮下氣腫。多具有特異性變態(tài)反應(yīng)體質(zhì)。吸煙 量 有害物 煙霧小氣道痙攣；主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難及肺部X線表現(xiàn)似間質(zhì)性肺炎，曾被稱為“非典型性肺炎”。（6）肉瘤樣癌WHO新列類型 高度惡性據(jù)細(xì)胞形態(tài)特點(diǎn)和構(gòu)成成分又可分：肺腺癌的 (高)細(xì)支氣管肺泡癌 單層生長 乳頭上皮變性、壞死脫落，鱗化；病理變化位置常因感染病毒種類不同而異，如腺、單、巨細(xì)胞病毒性肺炎，其出現(xiàn)在增生病因 不明。按沉著粉塵的性質(zhì)分 有機(jī)和無機(jī)塵肺肉眼類型：根據(jù)其部位和形態(tài)可分為：（3）腺鱗癌 干細(xì)胞臨床 原發(fā)灶開始很小，不易發(fā)現(xiàn)，常被漏診或誤診；IL-5選擇性促嗜酸粒細(xì)胞分化，過敏原激發(fā)小時哮喘發(fā)作稱遲發(fā)性，與

41、酸和鹼粒細(xì)胞相關(guān)。若為混合性感染，麻疹合并腺病毒，或繼發(fā)細(xì)菌感染病變更嚴(yán)重和復(fù)雜呈小葉性、節(jié)段性和大葉性分布，或混有化膿性，掩蓋了病毒性肺炎。小細(xì)胞肺癌 嗜銀細(xì)胞 2.肺組織彌漫纖維化 鏡下 為致密的玻璃樣變膠原纖維。 晚期，肺內(nèi)廣泛性纖維化、玻變，伴胸膜纖維化增厚，達(dá)12CM。第77頁/共116頁（3）腺鱗癌 干細(xì)胞第77頁/共116頁第78頁/共116頁第78頁/共116頁 硅肺的分期和病變特征 根據(jù)肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)的數(shù)量、直徑大小、分部范圍和肺纖維化的程度，分三期： 期：硅結(jié)節(jié)局限在肺的淋巴系統(tǒng)。肺門淋巴結(jié)腫大有結(jié)節(jié)和纖維化，肺組織中少，13mm，胸透，類圓小陰影；重量、體積和硬度無改變。第7

42、9頁/共116頁 硅肺的分期和病變特征第79頁/共116頁 期：結(jié)節(jié)布于全肺，胸透不超過1cm小陰影 期：(重癥硅肺) 硅結(jié)節(jié)密布與肺纖維化融合成塊。節(jié)間肺氣腫，胸透 團(tuán)塊21cm。肺門淋巴結(jié)蛋殼樣鈣化浮沉試驗陽性。硅肺空洞 第80頁/共116頁 期：結(jié)節(jié)布于全肺，胸透不超過1cm小陰并發(fā)癥 1.肺結(jié)核病 常伴有 III期并發(fā)率達(dá)70%以上 2.慢性肺源性心臟病 占60%75%血管床，閉塞性血管，小動脈痙攣，肺循環(huán)阻力增加，右心室肥大。 3.肺感染 抵抗力低 4.阻塞性肺氣腫和自發(fā)性氣胸 胸膜下肺大泡。第81頁/共116頁并發(fā)癥第81頁/共116頁 第六節(jié) 呼吸系統(tǒng)常見腫瘤 一.鼻咽癌(nas

43、opharyngeal carcinoma) 鼻咽部惡腫。南方發(fā)病率最高，有明顯的地域性。4050歲發(fā)病 臨床 涕中帶血、鼻塞、耳鳴、聽力減退、頭痛、頸淋巴結(jié)腫大等癥。 病因 不明。與病毒、遺傳、環(huán)境等有關(guān)。發(fā)病與EB病毒感染密切相關(guān)，但需與環(huán)境致癌物質(zhì)和遺傳因素相互作用。尤EB病毒殼抗原的IgA抗體陽性率可達(dá)97%，具一定診斷意義。亞硝胺類化合物；遺傳素質(zhì)。 病理變化 第82頁/共116頁 第六節(jié) 呼吸 最常見于鼻咽頂部、次外側(cè)壁和咽隱窩。 肉眼 粗糙或稍隆起 或成小結(jié)節(jié)，后發(fā)展成結(jié)節(jié)、菜花、粘膜下浸潤和潰瘍型。粘膜下型難發(fā)現(xiàn)，易轉(zhuǎn)移，常以頸部淋巴結(jié)腫大為最早出現(xiàn)的臨床癥狀。結(jié)節(jié)型最多，次菜

44、花。 組織類型：多數(shù)起源于鼻粘膜柱狀上皮的儲備細(xì)胞是多能性的細(xì)胞，少數(shù)鱗狀上皮的基底細(xì)胞。分類意見不統(tǒng)一，常見病理組織學(xué)類型按其組織學(xué)特征及分化程度分：第83頁/共116頁 最常見于鼻咽頂部、次外側(cè)壁和咽隱窩。第83頁/共1 1.鱗狀細(xì)胞癌 低分化與病毒感染關(guān)系密切。據(jù)分化程度分為分化性和未分化性兩類： (1)分化性鱗狀細(xì)胞癌 又可 角化型 高分化 可見間橋 角化珠 非角化型 低分化 為最常見類型，且與EB病毒感染密切相關(guān)。 (2)未分化性鱗狀細(xì)胞癌 有兩種形態(tài)學(xué)表現(xiàn)(亞型)：泡狀核細(xì)胞癌 或大圓形細(xì)胞癌 癌細(xì)胞片狀, 胞質(zhì)豐,呈合體狀,核大呈空泡狀,12個核仁；第84頁/共116頁 第84頁

45、/共116頁泡狀核細(xì)胞癌第85頁/共116頁泡狀核細(xì)胞癌第85頁/共116頁 未分化鱗癌 癌細(xì)胞小而漿少 核圓濃染 免組鑒別 2.腺癌 (adenocarcinoma) 高分化少見，腺泡或腺腔樣；低分成條索或片塊 返回第86頁/共116頁 未分化鱗癌 癌細(xì)胞小而漿少 核圓濃染 免組鑒 擴(kuò)散途徑 1.直接蔓延 向上 IIVI顱神經(jīng)受損、向下、外側(cè)、前 鼻腔、眼眶、后蔓延 2.轉(zhuǎn)移 (1)淋巴道轉(zhuǎn)移 固有層淋巴管網(wǎng)豐富，常在早期就經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移 咽后壁淋巴結(jié)頸上深淋巴結(jié),胸鎖乳突肌后緣上1/3和2/3 無痛性結(jié)節(jié) （2）血道轉(zhuǎn)移 多見于肝、肺、骨、腎等 臨床 原發(fā)灶開始很小，不易發(fā)現(xiàn)，常被漏診或誤診

46、；吸鼻帶血、耳鳴、無痛性結(jié)節(jié)；60%是以頸部腫塊而就醫(yī)。治療以放療為主。第87頁/共116頁 第87頁/共116頁 二. 肺 癌（carcinoma of thelung） 原發(fā)性肺癌的發(fā)病率和警惕死亡率呈明顯上升趨勢。居惡性腫瘤首位，四十歲以上(60),男：女=4：1 1.5：1 病因 1.吸煙 是公認(rèn)的最危險因素 （尤嗜吸卷煙） 25倍，與量和吸煙時間長短呈正相關(guān)。 3、4-苯并芘、尼古丁 、焦油 芳烴羥化酶（AHH） 環(huán)氧化物（終致癌物） 第88頁/共116頁 第88頁/共116頁 2.大氣與空氣的污染 肺癌的發(fā)生 3、4-苯并芘濃度的濃度呈正相關(guān)。 3.職業(yè)因素 如放射性(鈾)礦石的開

47、采等 個舊市錫礦中發(fā)病率特別高，井下礦工達(dá)435.44/10萬，與氡、氡子體有關(guān)。 機(jī)理 與致癌因素致機(jī)體細(xì)胞遺傳基因改變有關(guān)。 肺癌中有20種癌基因發(fā)生突變或抑癌基因失活. 第89頁/共116頁 第89頁/共116頁 組織發(fā)生 絕大多數(shù)起源于支氣管粘膜上皮，少數(shù)起源于腺上皮和肺泡上皮。 肺鱗癌 起源于較大支氣管 肺腺癌 支氣管的粘膜和腺上皮 細(xì)支氣管肺泡癌 支氣管的粘膜和肺泡上皮 小細(xì)胞肺癌 嗜銀細(xì)胞 病理變化 1.肉眼類型：根據(jù)其部位和形態(tài)可分為： 中央型 最為常見，占60%70%，癌塊位于肺門部 周圍型 腫塊呈結(jié)節(jié)或球形 接近肺膜 可侵犯胸膜 彌漫型 癌組織沿肺泡管、肺泡侵潤生長 鑒別

48、第90頁/共116頁 組織發(fā)生第90頁/共116頁第91頁/共116頁第91頁/共116頁第92頁/共116頁第92頁/共116頁第93頁/共116頁第93頁/共116頁第94頁/共116頁第94頁/共116頁第95頁/共116頁第95頁/共116頁早期肺癌和隱性肺癌 早期肺癌 中央型：段、葉，局限于管壁，未侵肺實(shí)質(zhì)，無LN轉(zhuǎn)移。周邊型：小支氣管，肺內(nèi)結(jié)節(jié)直徑2cm，無LN轉(zhuǎn)移。 第96頁/共116頁早期肺癌和隱性肺癌 第96頁/共116頁 隱性肺癌 指臨床肺內(nèi)無腫塊及影像學(xué)檢查（）痰細(xì)胞學(xué)檢查癌細(xì)胞陽性， 手術(shù)切除標(biāo)本為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。第97頁/共116頁 隱性肺癌 指臨床肺內(nèi)無腫塊及影像學(xué)檢查（ 2.組織學(xué)類型及病變 復(fù)雜多樣，2003年WHO肺癌分類較為完善，8個基本類型較好反映其臨床特點(diǎn)及預(yù)后。 （1）鱗狀細(xì)胞癌 最常見 占肺癌的30%50%，占手切60%，在中央型在占80%85%，中老年且吸煙，大支氣管，痰脫落細(xì)胞