間歇性跛行的鑒別診斷培訓課件

1、什么是間歇性跛行間歇性跛行直立或行走時，下肢出現(xiàn)逐漸加重的疼痛、麻木、乏力、沉重感等不同的感覺，以至于不得不改變站立的姿勢或停止行走，而蹲下或以其他某種姿勢休息片刻，癥狀可以減輕或消失，而再度繼續(xù)行走或站立，將再次出現(xiàn)上述癥狀而被迫再次休息什么是間歇性跛行間歇性跛行間歇性跛行的分類神經源性間歇性跛行脊髓源性間歇性跛行血管源性間歇性跛行間歇性跛行的分類神經源性間歇性跛行今日重點討論!病理基礎發(fā)病機制 鑒別診斷今日重點討論!病理基礎發(fā)病機制 鑒別診斷 發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行因外源性壓迫因素導致脊神經根或(和)馬尾受到病損，行走時下肢疼痛麻木，休息后上述癥狀緩解或消失，可稱為神經源性間歇性跛行

2、(也稱作馬尾源性間歇性跛行). 在間歇性跛行中所占的比例最高. 發(fā)病機制 發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行多數(shù)學者認為與以下三種因素有關:機械壓迫血液循環(huán)障礙炎性刺激 發(fā)病機制 發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行機械壓迫:腰椎管狹窄 神經根或馬尾的壓迫神經傳導功能障礙 感覺肌力減弱，腱反射減弱 發(fā)病機制 發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行特點行走或站立時，腰椎需伸直甚至后仰，癥狀立即發(fā)生。坐、臥或下蹲時，腰椎處于屈曲狀態(tài)，癥狀緩解或消失 ? 發(fā)病機制 發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行至完全伸直時可達 80-170 mmHg引起下肢動脈慢性缺血的一系列臨床表現(xiàn)。既有頸椎疾患，又有腰椎疾患治療方法：長效皮質激素發(fā)病機

3、制 血管源性間歇性跛行給病人造成了痛苦及經濟負擔當壓力增至50-70mmHg時,部分動脈血流受阻容量的變化可引起硬膜囊內壓力的改變發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行病程長錐體束征陽性、深反射亢進及軀體出現(xiàn)感覺平面(2)靜脈循環(huán)障礙導致靜脈淤滯或靜脈淤血壓迫或病變的神經分布區(qū)域的感覺改變當壓力為0-10mmHg時,神經根部分靜脈血流受阻絕大多數(shù)病人超過了其平均動脈壓鑒別診斷 依據(jù)癥狀及體征讓病人步行一段距離或一定的時間，誘發(fā)出肢體跛行或疼痛后即刻做體格檢查發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行由于本癥狀以腰椎疾患所致為多，故往往易主觀診斷為腰部疾患因此而行手術治療，造成誤診誤治，這在臨床中時有發(fā)生。 發(fā)病機制

4、神經源性間歇性跛行這種癥狀對姿勢的依賴性與椎管容量有關實驗表明腰椎屈曲位的容量比伸直位平均增加了4.85ml發(fā)病機制 神經源性間歇性 發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行容量的變化可引起硬膜囊內壓力的改變Magnaes研究發(fā)現(xiàn):體位由屈曲變?yōu)樯熘睍r，狹窄處硬膜囊內壓力至完全伸直時可達 80-170 mmHg絕大多數(shù)病人超過了其平均動脈壓行走時甚至可高達 190mmHg 發(fā)病機制 發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行體位變化是造成硬膜囊內、外壓力改變的重要因素。狹窄處硬膜囊內、外壓力間歇性升高 神經根間歇性的壓迫 神經源性間歇性跛行 發(fā)病機制 發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行血液循環(huán)障礙Kobavashl研究表明:

5、當壓力為0-10mmHg時,神經根部分靜脈血流受阻當壓力增至50-70mmHg時,部分動脈血流受阻神經部分缺血神經功能損害 發(fā)病機制 發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行炎性刺激神經根受到壓迫 靜脈血流受阻 引起充血和水腫等炎性反應 炎性反應釋放緩激肽、組織胺、前列腺素E1和E2等炎癥介質 這些炎癥介質具有強烈的致痛和刺激作用由于壓迫是間歇性的，這種炎性反應也可呈間歇性 發(fā)病機制 發(fā)病機制 脊髓源性間歇性跛行因脊髓本身的病變或由于脊髓受到外來因素的壓迫，在步行一定時間或距離后感到下肢乏力，發(fā)沉、麻木、酸脹及束帶感加劇，導致不能行走休息片刻后恢復，稱為脊髓源性間歇性肢行 發(fā)病機制 發(fā)病機制 脊髓源性間歇

6、性跛行脊髓內源性病變Dejerine 1906年首次報道脊髓源性間歇性跛行，病因均為脊髓本身病變，如脊髓血管病變，脊髓動-靜脈瘺等血管畸形少見！ 發(fā)病機制 發(fā)病機制 脊髓源性間歇性跛行脊髓外源性壓迫壓迫從三個原因導致對脊髓血液循環(huán)障礙。(1)動脈循環(huán)血量減少，導致脊髓缺血(2)靜脈循環(huán)障礙導致靜脈淤滯或靜脈淤血(3)上述兩種因素共同作用的結果。發(fā)病機制 脊髓源性 發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行因下肢中小血管的病變，導致下肢末梢缺血，當病人行走一定時間或距離后出現(xiàn)下肢疼痛、麻木等，迫使停步休息片刻后疼痛得到緩解稱為血管源性間歇性跛行 發(fā)病機制 發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行周圍血管性疾病：早期也以間

7、歇性跛行為主要臨床表現(xiàn)血栓閉塞性脈管炎動脈硬化性閉塞癥雷諾氏病 發(fā)病機制 發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行 特點： 進行性 緩慢性 病程長 痛苦大 發(fā)病機制 發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行下肢供血不足回流障礙循環(huán)異常 發(fā)病機制 發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行缺血、炎癥 細胞壞死 K 、H 、組織胺、5一羥色胺緩激肽 刺激游離神經末梢 痛覺信號 傳入中樞引起疼痛組織缺氧 炎性物質與酸性物質 炎性腫脹 局部血液循環(huán)障礙 營養(yǎng)障礙 細胞變性、壞死 并釋放致痛物質 發(fā)病機制 發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行炎癥缺血惡性循環(huán) 發(fā)病機制 由于本癥狀以腰椎疾患所致為多，故往往易主觀診斷為腰部疾患因此而行手術治療，造成誤

8、診誤治，這在臨床中時有發(fā)生。脊髓壓迫所致的感覺和運動傳導障礙的一系列體征：包括部分淺反射消失，軀體感覺平面的出現(xiàn)，四肢肌張力、肌力的異常，錐體束征陽性。當壓力增至50-70mmHg時,部分動脈血流受阻發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行實驗表明腰椎屈曲位的容量比伸直位平均增加了4.壓迫或病變的神經分布區(qū)域的感覺改變(3)上述兩種因素共同作用的結果。發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行鑒別診斷 依據(jù)癥狀及體征狹窄處硬膜囊內、外壓力間歇性升高 神經根間歇性的壓迫 神經源性間歇性跛行發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行神經根受到壓迫 靜脈血流受阻 引起充血和水腫等炎性反應 炎性反應釋放緩激肽、組

9、織胺、前列腺素E1和E2等炎癥介質 這些炎癥介質具有強烈的致痛和刺激作用當壓力為0-10mmHg時,神經根部分靜脈血流受阻很重要!鑒別診斷 影像學及其它檢查多數(shù)學者認為與以下三種因素有關:發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行壓迫或病變的神經分布區(qū)域的感覺改變發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行病理基礎神經源性間歇性跛行及脊髓源性間歇性跛行發(fā)育性椎管狹窄、脊柱骨關節(jié)病所致的骨質增生、椎板肥厚、小關節(jié)肥大、多節(jié)段的椎間盤突出、黃韌帶肥厚、后縱韌帶骨化、強直性脊柱炎后期的脊柱僵直和韌帶骨化、脊柱節(jié)段性不穩(wěn)等等有關由于本癥狀以腰椎疾患所致為多，故往往易主觀診斷為腰部疾患因此病理基礎血管性間

10、歇性跛行動脈病變?yōu)橹?，其主要病理改變是動脈的狹窄、閉塞、痙攣等等。引起下肢動脈慢性缺血的一系列臨床表現(xiàn)。其神經、肌肉和骨骼均可出現(xiàn)缺血性改變病理基礎血管性間歇性跛行鑒別診斷由于本癥狀以腰椎疾患所致為多，故往往易主觀診斷為腰部疾患因此而行手術治療，造成誤診誤治，這在臨床中時有發(fā)生。給病人造成了痛苦及經濟負擔 很重要!鑒別診斷由于本癥狀以腰椎疾患所致為多，故往往易主觀診斷為腰部鑒別診斷依據(jù)癥狀及體征負荷試驗診斷性治療影像學及其它檢查鑒別診斷依據(jù)癥狀及體征鑒別診斷 依據(jù)癥狀及體征神經源性間歇性跛行:放射性神經根性疼痛-部位主要有腰骶部、臀后部、大腿后外側、小腿外側至足背部，常以所累及的神經分布區(qū)域為

11、主，病人雖然有較明顯的間歇性跛行表現(xiàn)，但往往騎自行車遠行時則無明顯的困難，癥狀可以為單側或雙側，或在不同的時期出現(xiàn)在不同的下肢.鑒別診斷 依據(jù)癥狀及體征神經源鑒別診斷 依據(jù)癥狀及體征神經源性間歇性跛行:特點:癥狀重、體征少體格檢查:部分病人相應神經節(jié)段分布區(qū)域的感覺減退，或有膝反射、跟腱反射的減弱或消失，直腿抬高試驗、股神經牽拉試驗亦多為陰性，但腰部過伸試驗陽性是該病的重要體征。部分病人馬尾神經受壓可呈現(xiàn)鞍區(qū)麻木、肛門括約肌松弛等表現(xiàn)，但極少伴隨大小便功能障礙鑒別診斷 依據(jù)癥狀及體征神經源性間歇鑒別診斷 依據(jù)癥狀及體征脊髓源性間歇性跛行:雙下肢無力、雙腿發(fā)緊，抬腿有沉重感等開始，特別是病人上下

12、樓梯時明顯費力，易跪倒，足尖不能離地，步態(tài)拙笨，并可有胸部束帶感，在騎自行車及行走時常常難以走直線。易跌倒，手部持物易墜落。病人不能表述所累及的區(qū)域，無神經節(jié)段分布的特點，癥狀往往表現(xiàn)為雙側鑒別診斷 依據(jù)癥狀及體征脊髓源性間當壓力為0-10mmHg時,神經根部分靜脈血流受阻治療方法：長效皮質激素脊髓壓迫所致的感覺和運動傳導障礙的一系列體征：包括部分淺反射消失，軀體感覺平面的出現(xiàn)，四肢肌張力、肌力的異常，錐體束征陽性。下肢及足的疼痛加重，皮溫降低，但無神經反射改變及感覺平面的出現(xiàn)。絕大多數(shù)病人超過了其平均動脈壓行走時甚至可高達 190mmHg絕大多數(shù)病人超過了其平均動脈壓神經源性間歇性跛行及脊髓

13、源性間歇性跛行發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行患肢皮溫降低、皮膚粗糙、毛發(fā)稀疏等營養(yǎng)不良的表現(xiàn)，足背動脈或股動脈搏動減弱或消失當壓力為0-10mmHg時,神經根部分靜脈血流受阻壓迫或病變的神經分布區(qū)域的感覺改變治療方法：長效皮質激素Dejerine 1906年首次報道脊髓源性間歇性跛行，病因均為脊髓本身病變，如脊髓血管病變，脊髓動-靜脈瘺等血管畸形鑒別診斷 診斷性治療由于本癥狀以腰椎疾患所致為多，故往往易主觀診斷為腰部疾患因此而行手術治療，造成誤診誤治，這在臨床中時有發(fā)生。神經根受到壓迫 靜脈血流受阻 引起充血和水腫等炎性反應 炎性反應釋放緩激肽、組織胺、前列腺素E1和E2等炎癥介質 這些炎癥介質

14、具有強烈的致痛和刺激作用發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行發(fā)病機制 脊髓源性間歇性跛行由于本癥狀以腰椎疾患所致為多，故往往易主觀診斷為腰部疾患因此而行手術治療，造成誤診誤治，這在臨床中時有發(fā)生。鑒別診斷 依據(jù)癥狀及體征脊髓源性間歇性跛行:脊髓壓迫所致的感覺和運動傳導障礙的一系列體征：包括部分淺反射消失，軀體感覺平面的出現(xiàn)，四肢肌張力、肌力的異常，錐體束征陽性。而且不少病人可伴隨排便排尿功能障礙當壓力為0-10mmHg時,神經根部分靜脈血流受阻鑒別診斷鑒別診斷 依據(jù)癥狀及體征血管性間歇性跛行:常單側肢體受累，患肢有發(fā)涼、麻木或足底有發(fā)緊感，活動后小腿或足部肌肉發(fā)生脹痛或抽搐。其癥狀在站立休息后即可緩解

15、，而神經源性間歇性跛行需要彎腰或下蹲等動作才能緩解鑒別診斷 依據(jù)癥狀及體征血管性間鑒別診斷 依據(jù)癥狀及體征血管性間歇性跛行:患肢皮溫降低、皮膚粗糙、毛發(fā)稀疏等營養(yǎng)不良的表現(xiàn)，足背動脈或股動脈搏動減弱或消失注意！老年男性病人，血管源性和神經源性間歇性跛行常常同時存在，可能給診斷和治療帶來困難鑒別診斷 依據(jù)癥狀及體征血管性間歇鑒別診斷 步行負荷試驗適用于：部分體征不十分明確的病人鑒別診斷 步行負荷試驗適用于：部鑒別診斷 步行負荷試驗方法讓病人步行一段距離或一定的時間，誘發(fā)出肢體跛行或疼痛后即刻做體格檢查鑒別診斷 步行負荷試驗方法鑒別診斷 步行負荷試驗重點檢查：錐體束體征相應的神經反射壓迫或病變的神

16、經分布區(qū)域的感覺改變鑒別診斷 步行負荷試驗重點檢查：以至于不得不改變站立的姿勢或停止行走，而蹲下或以其他某種姿勢休息片刻，癥狀可以減輕或消失，缺血、炎癥 細胞壞死 K 、H 、組織胺、5一羥色胺緩激肽 刺激游離神經末梢 痛覺信號 傳入中樞引起疼痛行走時甚至可高達 190mmHg而且不少病人可伴隨排便排尿功能障礙發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行讓病人步行一段距離或一定的時間，誘發(fā)出肢體跛行或疼痛后即刻做體格檢查至完全伸直時可達 80-170 mmHg其神經、肌肉和骨骼均可出現(xiàn)缺血性改變至完全伸直時可達 80-170 mmHg因脊髓本身的病變或由于脊髓受到外來因素的壓迫，在步行一定時間或距離后感到下肢

17、乏力，發(fā)沉、麻木、酸脹及束帶感加劇，導致不能行走休息片刻后恢復，稱為脊髓源性間歇性肢行壓迫或病變的神經分布區(qū)域的感覺改變其癥狀在站立休息后即可緩解，而神經源性間歇性跛行需要彎腰或下蹲等動作才能緩解Dejerine 1906年首次報道脊髓源性間歇性跛行，病因均為脊髓本身病變，如脊髓血管病變，脊髓動-靜脈瘺等血管畸形鑒別診斷 影像學及其它檢查發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行神經源性間歇性跛行？ 腰椎硬膜外封閉此類檢查簡便易行，但卻往往可以提供許多重要的信息患肢皮溫降低、皮膚粗糙、毛發(fā)稀疏等營養(yǎng)不良的表現(xiàn)，足背動脈或股動脈搏動減弱或消失因外源性壓迫因素導致脊神經根或(和)馬尾受到病損，行走時下肢疼痛麻木

18、，休息后上述癥狀緩解或消失，可稱為神經源性間歇性跛行(也稱作馬尾源性間歇性跛行).因外源性壓迫因素導致脊神經根或(和)馬尾受到病損，行走時下肢疼痛麻木，休息后上述癥狀緩解或消失，可稱為神經源性間歇性跛行(也稱作馬尾源性間歇性跛行).鑒別診斷 步行負荷試驗神經源性間歇性跛行下肢深反射減弱或消失，相應的神經節(jié)段分布區(qū)感覺減退脊髓源性間歇性跛行錐體束征陽性、深反射亢進及軀體出現(xiàn)感覺平面血管源性間歇性跛行下肢及足的疼痛加重，皮溫降低，但無神經反射改變及感覺平面的出現(xiàn)。以至于不得不改變站立的姿勢或停止行走，而蹲下或以其他某種姿勢鑒別診斷 診斷性治療適應癥：既有頸椎疾患，又有腰椎疾患神經源性和脊髓源性間歇

19、性跛行并存缺乏典型的表現(xiàn)，難于決定手術部位的先后硬膜外封閉鑒別診斷 診斷性治療適應癥：鑒別診斷 診斷性治療方法影響較大的部位行硬膜外封閉：神經源性間歇性跛行？ 腰椎硬膜外封閉脊髓源性間歇性跛行？ 頸椎硬膜外封閉封閉后做一定量活動若病變在頸椎而行頸椎硬膜外封閉 間歇性跛行好轉，部分錐體束癥狀或體征得到緩解或消失若病變在腰椎而行腰椎硬膜外封閉 間歇性跛行好轉或緩解為主。鑒別診斷 診斷性治療方法鑒別診斷 診斷性治療優(yōu)點鑒別診斷的方法治療方法：長效皮質激素立竿見影鑒別診斷 診斷性治療優(yōu)點立竿見影鑒別診斷 影像學及其它檢查影像學首先應具備相應部位的正側位、過伸過屈位X線檢查此類檢查簡便易行，但卻往往可以

20、提供許多重要的信息鑒別診斷 影像學及其它鑒別診斷 影像學及其它檢查超聲檢查無創(chuàng)性檢查簡便易行可重復檢查血管源性間歇性跛行的鑒別作用鑒別診斷 影像學及其小 結由于患者的病理生理與病理解剖的特點不同，故其癥狀與體征差異較大，應遵循以臨床為主的原則，在鑒別診斷中應強調詳細的病史、仔細的查體與常規(guī)的影像學檢查，僅個別病人需要采取更為復雜的進一步檢查單純依賴于過多的輔助檢查，特別是CT、MRI等等影像學檢查，極易將診斷引入歧途，因此對于不典型的病例應反復追查病人的臨床特點，方可能全面、正確地判定患者的病情從而避免失誤小 結由于患者的病理生理與病理解剖的特點不同，故其癥狀與體 發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行

21、多數(shù)學者認為與以下三種因素有關:機械壓迫血液循環(huán)障礙炎性刺激 發(fā)病機制 發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行這種癥狀對姿勢的依賴性與椎管容量有關實驗表明腰椎屈曲位的容量比伸直位平均增加了4.85ml 發(fā)病機制 發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行容量的變化可引起硬膜囊內壓力的改變Magnaes研究發(fā)現(xiàn):體位由屈曲變?yōu)樯熘睍r，狹窄處硬膜囊內壓力至完全伸直時可達 80-170 mmHg絕大多數(shù)病人超過了其平均動脈壓行走時甚至可高達 190mmHg 發(fā)病機制 下肢及足的疼痛加重，皮溫降低，但無神經反射改變及感覺平面的出現(xiàn)。因脊髓本身的病變或由于脊髓受到外來因素的壓迫，在步行一定時間或距離后感到下肢乏力，發(fā)沉、麻木、

22、酸脹及束帶感加劇，導致不能行走休息片刻后恢復，稱為脊髓源性間歇性肢行當壓力增至50-70mmHg時,部分動脈血流受阻神經根受到壓迫 靜脈血流受阻 引起充血和水腫等炎性反應 炎性反應釋放緩激肽、組織胺、前列腺素E1和E2等炎癥介質 這些炎癥介質具有強烈的致痛和刺激作用當壓力為0-10mmHg時,神經根部分靜脈血流受阻絕大多數(shù)病人超過了其平均動脈壓發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行讓病人步行一段距離或一定的時間，誘發(fā)出肢體跛行或疼痛后即刻做體格檢查發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行既有頸椎疾患，又有腰椎疾患患肢皮溫降低、皮膚粗糙、毛發(fā)稀疏等營養(yǎng)不良的表現(xiàn)，足背動脈或股動脈搏動減弱或消失治療方法：長效皮質激素發(fā)

23、病機制 血管源性間歇性跛行發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行(1)動脈循環(huán)血量減少，導致脊髓缺血發(fā)病機制 神經源性間歇性跛行當壓力為0-10mmHg時,神經根部分靜脈血流受阻壓迫從三個原因導致對脊髓血液循環(huán)障礙。壓迫從三個原因導致對脊髓血液循環(huán)障礙。脊髓壓迫所致的感覺和運動傳導障礙的一系列體征：包括部分淺反射消失，軀體感覺平面的出現(xiàn)，四肢肌張力、肌力的異常，錐體束征陽性。 發(fā)病機制 脊髓源性間歇性跛行脊髓內源性病變Dejerine 1906年首次報道脊髓源性間歇性跛行，病因均為脊髓本身病變，如脊髓血管病變，脊髓動-靜脈瘺等血管畸形少見！下肢及足的疼痛加重，皮溫降低，但無神經反射改變及感覺平面的出發(fā)病機制 脊髓源性間歇性跛行脊髓外源性壓迫壓迫從三個原因導致對脊髓血液循環(huán)障礙。(1)動脈循環(huán)血量減少，導致脊髓缺血(2)靜脈循環(huán)障礙導致靜脈淤滯或靜脈淤血(3)上述兩種因素共同作用的結果。發(fā)病機制 脊髓源性 發(fā)病機制 血管源性間歇性跛行周圍血管性疾?。涸缙谝惨蚤g歇性跛行為主要臨床表現(xiàn)血栓