病理生理學(xué)題庫(kù)及答案-彌散性血管內(nèi)凝血

1、第第 頁(yè)第十九章彌散性血管內(nèi)凝血Ill一、名詞解釋1.DIC2.微血管病性溶血性貧血3.FDP4.血液高凝狀態(tài)5.組織因子.裂體細(xì)胞.代償型DIC.血漿魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）二、填空題.典型的DIC臨床上可分為和三期。.按DIC發(fā)生的速度，一般將DIC分成和三型。.在DIC發(fā)生過(guò)程中，按凝血因子的生成與消耗情況，可將DIC分成、和三型。TOC o 1-5 h z.DIC的主要臨床表現(xiàn)有和。.DIC病人發(fā)生出血的主要機(jī)制是和。.DIC患者并發(fā)休克的原因是和。.外源性凝血系統(tǒng)是由于損傷的組織、細(xì)胞釋放并與結(jié)合而開(kāi)始的；內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的啟動(dòng)因子是。.DIC的觸發(fā)因素主要有等。.DIC的發(fā)病機(jī)制

2、在于等三個(gè)環(huán)節(jié)。10.DIC發(fā)生發(fā)展的影響因素有、10.DIC發(fā)生發(fā)展的影響因素有、.根據(jù)DIC的發(fā)生發(fā)展過(guò)程和病理生理特征，DIC可分為期。.早期，診斷DIC的三項(xiàng)原則是.按DIC的發(fā)生速度，可將其分為、和等三型。.妊娠末期婦女因胎盤(pán)產(chǎn)生的活性增高以及血泡中血小板和凝血因子含量，導(dǎo)致血液處于狀態(tài)。三、選擇題（一）A型題1.大量組織因子入血的后果是A.激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)B.激活外源性凝血系統(tǒng)C.激活纖溶系統(tǒng)D.激活激肽系統(tǒng)E.激活補(bǔ)體系統(tǒng)2.DIC最主要的病理生理學(xué)特征是A.廣泛微血栓形成B.凝血功能失常C.纖溶過(guò)程亢進(jìn)D.凝血物質(zhì)大量被消耗E.溶血性貧血3.DIC患者最初常表現(xiàn)為A.少尿B.

3、出血C.嗜睡D盒血E.呼吸困難4.引起彌散性血管內(nèi)凝血的最常見(jiàn)的疾病是A.敗血癥B.宮內(nèi)死胎C.大面積燒傷D.胰腺癌E.器官移植5.DIC患者晚期出血的原因A.凝血系統(tǒng)被激活B.纖溶系統(tǒng)被激活C.凝血和纖溶系統(tǒng)同時(shí)被激活D.凝血系統(tǒng)活性大于纖溶系統(tǒng)活性E.凝血系統(tǒng)活性小于纖溶系統(tǒng)活性.裂體細(xì)胞是指A.白細(xì)胞碎片B.內(nèi)皮細(xì)胞碎片C.紅細(xì)胞碎片D.血小板碎片E.肌細(xì)胞碎片.DIC引起的貧血屬于A.缺鐵性貧血.失血性貧血C.溶血性貧血D.中毒性貧血E.再生障礙性貧血8.纖維蛋白被纖溶酶水解后生成A.A肽、B肽B.FDPC.血小板激活因子D.纖維蛋白單體.心肌抑制因子.DIC時(shí)，血液凝固性表現(xiàn)為A.凝

4、固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性無(wú)明顯變化10.引起微血管病性溶血性貧血發(fā)生的主要因素是從微血管內(nèi)皮細(xì)胞大量受損B.纖維蛋白在微血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)C.小血管內(nèi)血流淤滯D微血管內(nèi)大量微血栓形成E.小血管強(qiáng)烈收縮11.在啟動(dòng)凝血過(guò)程中起主要作用的是A.血小板B.F皿C.FXnD.組織因子E.凝血酶.導(dǎo)致DIC發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是A.FXH的激活B.Fm的大量入血C.凝血酶大量生成口.纖溶酶原激活物的生成E.FV的激活.血管內(nèi)皮損傷不會(huì)發(fā)生A.與皿、Ca2+及TF共同形成復(fù)合物b.激活xn因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)C.引起血小板粘附、聚集和釋放D.可直接暴露，表達(dá)T

5、FE.激活單核-吞噬細(xì)胞.DIC病因不包括A.急性早幼粒白血病B.大面積燒傷C.內(nèi)毒素血癥D胎盤(pán)早剝E.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制17.紅細(xì)胞大量破壞時(shí)，釋放能對(duì)血小板具有強(qiáng)激活作用的因子是A.ATPB.cAMPC.ADPD.TNFaE.IL-l18.凝血因子與血小板的生成大于消耗的狀況，可見(jiàn)于A.急性DICB.慢性DICC.失代償型DIC口過(guò)度代償型DICE.代償型DIC.肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，對(duì)下列哪種凝血因子滅活減少A.凝血酶原B.IXC.皿D.VE.Xa.DIC高凝期的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果應(yīng)為A.血小板明顯減少B.凝血時(shí)間縮短C.優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間縮短D.血小板粘附性增高E.凝血時(shí)間顯著延長(zhǎng).亞急性

6、DIC常起因于A.嚴(yán)重感染B.羊水栓塞C.異型輸血D.宮內(nèi)死胎E.白血病放療.可使TF大量釋放入血的因素不包括A.大面積燒傷B.產(chǎn)科意外C.酸中毒D.癌組織壞死E.白血病放療23.當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷膠原暴露后，血小板膜糖蛋白需借助下列哪種物質(zhì)才能與膠原結(jié)合產(chǎn)生粘附作用A.G蛋白B.vWFC.ADPD.PLgE.ATP24.急性壞死性胰腺炎時(shí)，可直接激活凝血酶原的物質(zhì)是A.組織因子B.內(nèi)毒素C.VEC必胰蛋白酶E.TNFa25.DIC時(shí)血液凝固障礙的主要原因是A.溶血性貧血B.凝血物質(zhì)大量消耗回心血量減少D.纖溶活性增高E.血液高凝狀態(tài)（二）X型題1.白細(xì)胞損傷引起DIC的機(jī)制在于A.釋放TF樣

7、物質(zhì)B.受內(nèi)毒素誘導(dǎo)表達(dá)TFC.細(xì)胞膜磷脂可濃縮凝血因子D.釋放大量ADPE.吸附大量血小板2卷攵循環(huán)障礙有利于DIC形成的原因是A.血流淤滯，粘度增高B.血管舒縮反應(yīng)障礙加速Fbn沉著C.活化型凝血因子難以清除D.缺氧、酸中毒使VEC損傷E.血流緩慢使凝血因子濃度增高3.引起DIC的直接原因有A.大量組織損傷B.血液處于高凝固狀態(tài)C.血液凝固性調(diào)控失調(diào)D.血細(xì)胞大量破壞E.血管內(nèi)皮細(xì)胞受損4.在DIC引起溶血性貧血的表現(xiàn)有A.血液粘度升高B.血細(xì)胞比容降低C.外周血可見(jiàn)裂體細(xì)胞D.紅細(xì)胞數(shù)目減少E.紅細(xì)胞體積增大問(wèn)答題.為什么血小板激活有利于DIC發(fā)生？.試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。.簡(jiǎn)述

8、DIC出血的基本機(jī)制。.DIC時(shí)為什么會(huì)發(fā)生休克？.簡(jiǎn)述DIC時(shí)多系統(tǒng)器官功能障礙。.DIC的臨床特征。.試說(shuō)明休克與DIC之間的相互關(guān)系。.試述DIC的發(fā)生機(jī)制。.試述肝功能?chē)?yán)重障礙患者為何易誘發(fā)DIC。.產(chǎn)科意外為何易引起DIC。.DIC患者為何會(huì)出現(xiàn)貧血？第十九章彌散性血管內(nèi)凝血一、名詞解釋題.DIC：機(jī)體在有關(guān)致病因子的作用下，引起的一種以凝血系統(tǒng)激活為始動(dòng)環(huán)節(jié)，以廣泛微血栓形成，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進(jìn)和相繼出現(xiàn)的止、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征。.微血管病性溶血性貧血:在DIC早期，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流進(jìn)網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，

9、由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂。因此其外周血中可見(jiàn)到裂體細(xì)胞。.FDP：是指纖溶酶水解纖維蛋白原和纖維蛋白所致的各種片段的統(tǒng)稱。這些片段具有妨礙纖維蛋白單體聚合，抗凝血酶和降低血小板粘附、聚集功能。.血液高凝狀態(tài)是指在一些生理或病理?xiàng)l件下，所形成的一種血液凝固性增高，有利于血栓形成的狀態(tài)。.組織因子：一種由263個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成的跨膜糖蛋白，是凝血系統(tǒng)激活最為重要的生理性啟動(dòng)因子。.裂體細(xì)胞：是指DIC時(shí)，RBC受到機(jī)械性損傷，在血涂片中出現(xiàn)各種形態(tài)不一的RBC碎片。.代償型0集:在DIC過(guò)程中，凝血因子及血小板的消耗與生成基本保持平衡狀態(tài)。.血漿魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）：將魚(yú)精蛋白加

10、入患者血漿后，可與FDP結(jié)合，使血漿中原與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固，這種不需酶的作用而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗(yàn)。二、填空題1高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期2急性型、亞急性型、慢性型3代償性、失代償型、過(guò)度代償型4出血休克多系統(tǒng)器官功能障礙貧血.凝血因子消耗、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)、FDP的作用6微栓塞導(dǎo)致回心血量減少、心功能障礙、出血致血容量減少、外周血管擴(kuò)張致外周阻力降低.組織因子、凝血因子VII、XII因子.組織損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷細(xì)菌內(nèi)毒素抗原-抗體復(fù)合物蛋白水解酶類(lèi)顆粒或膠體物質(zhì)病毒或其它病原微生物。9.凝血系統(tǒng)激活血小板激活和血細(xì)胞大量破壞其他凝物質(zhì)入血.單

11、核吞噬系統(tǒng)功能損害肝功嚴(yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙纖溶系統(tǒng)功能降低11.高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)期.應(yīng)有引起DIC的原發(fā)病存在DIC的特征性臨床癥狀和體征實(shí)驗(yàn)室檢查.急性DIC亞急性DIC慢性DIC14.溶酶原激活物抑制物增多14.溶酶原激活物抑制物增多高凝三、選擇題(一)八型題1.B2.D3.B4.A5.E6.C7.C8.B9.C10.B11.D14.C15.A16.E17.C18.D19.E20.B21.D22.C23.B24.D25.B(二)乂型題.AB2.ABCDE3.ADE；4.BCD四、問(wèn)答題1、為什么血小板激活有利于DIC發(fā)生？答：能與VEC損傷后暴露的膠原結(jié)合，產(chǎn)

12、生粘附作用，并以搭橋方式促使血小板再聚集。粘附的血小板能通過(guò)骨架蛋白再構(gòu)筑，發(fā)生扁平，伸展或聚集變形，暴露帶有負(fù)電荷的磷膠，使多種凝血因子在磷脂表面局限和濃縮，從而產(chǎn)生大量凝血酶，不斷促進(jìn)纖維蛋白形成，促使血小板反復(fù)聚集和VEC表達(dá)TF，可促發(fā)DIC形成。2、試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素答：(1)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：清除能力J(2)血液凝固的調(diào)控失調(diào)：即PC、PSJ、AT-III；(3)肝功能?chē)?yán)重障礙：使凝血、抗凝、纖溶過(guò)程失調(diào)(4)血液高凝狀態(tài)：見(jiàn)于孕婦和機(jī)體酸中毒病人(5)微循環(huán)障礙3、簡(jiǎn)述DIC出血的基本機(jī)制。答：凝血物質(zhì)大量消耗。與大量微血栓形成有關(guān)。此時(shí)血液呈低凝狀態(tài)，可產(chǎn)生多

13、種出血。繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。隨著激肽釋放酶和纖溶酶原激活物的大量釋放，可迅速激活纖溶系統(tǒng)，降解纖維蛋白，產(chǎn)生大量FDP,進(jìn)而加劇凝血功能障礙。FDP形成，纖維蛋白的降解產(chǎn)物-FDP具有強(qiáng)大的抗血小板聚集作用，使凝血功能進(jìn)一定步障礙。血管損傷，DIC時(shí)所致的缺02,酸中毒，細(xì)胞因子，自由基等，均可對(duì)微小血管壁產(chǎn)生損害作用，引起出血。4、DIC時(shí)為什么會(huì)發(fā)生休克?答:引起休克的機(jī)制為廣泛微血栓形成和多部位出血，造成回心血量急劇減少；腎上腺素神經(jīng)興奮，加上血管活性介質(zhì)（激肽，組胺）釋放增多，一方面可降低血壓，另一方面使微血管壁通透性增高，血漿大量外滲。心功能障礙，酸中毒可直接抑制心肌舒縮功能，肺內(nèi)微血栓

14、導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓而加重右心負(fù)荷等。5、簡(jiǎn)述DIC時(shí)多系統(tǒng)器官功能障礙。答:多系統(tǒng)器官功能障礙與DIC發(fā)生的范圍、病理和程度密切有關(guān)。其主要原因是微血管中廣泛微血栓形成，使受累器官微循環(huán)阻塞。以致組織缺血缺O(jiān)2,局部性壞死，并產(chǎn)生功能障礙如在肺，可損害呼吸膜，引發(fā)呼吸困難，肺出血等。如在腎，可導(dǎo)致雙腎皮質(zhì)出血性壞死和急性腎功能衰竭。.DIC的臨床特征。答（1）出血（2）休克（3）器官功能障礙（4）微血管病性溶血性貧血.試說(shuō)明休克與DIC之間的相互關(guān)系。答（1）休克可引起DIC休克動(dòng)因的作用：如內(nèi)毒素、創(chuàng)傷等啟動(dòng)內(nèi)、外凝系統(tǒng)缺氧、酸中毒f損傷血管內(nèi)皮血液流變學(xué)改變：流速八血粘度f(wàn)血細(xì)胞血小板聚集應(yīng)激

15、反應(yīng)f高凝狀態(tài)TXA2與PGI2失衡MC障礙（2）DIC可引起休克回心血量；a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性f冠脈內(nèi)血栓形成引起心功能障礙外周阻力Ja.緩激肽fb.補(bǔ)體Tc.FDPT.試述DIC的發(fā)生機(jī)制。答:(1)組織嚴(yán)重破壞、組織因子大量入血、啟動(dòng)外凝見(jiàn)于：產(chǎn)科意外、外科手術(shù)及創(chuàng)傷、腫瘤組織大量破壞等(2)血管內(nèi)皮受損，激活XII,啟動(dòng)內(nèi)凝見(jiàn)于：感染性疾病(細(xì)菌、病毒、原蟲(chóng)等感染)休克和高熱、中暑等。(3)血小板被激活,血細(xì)胞大量破壞血小板被激活引起血小板聚集紅細(xì)胞破壞釋放出ADP和紅細(xì)胞膜磷脂白細(xì)胞破壞釋放出組織因子(4)促凝物質(zhì)入血：例如：異物顆粒、蛇毒等。.試述肝功能?chē)?yán)重障礙患者為何易誘發(fā)DIC答:肝功能?chē)?yán)重障礙患者體內(nèi)凝血、抗凝血、纖溶等發(fā)生紊亂所以易誘發(fā)DIC即：(1)肝臟合成抗凝血酶III；PCJ、纖溶酶原J(2)肝C滅活I(lǐng)Xa,Xa,Xia,XHa能力J(3)肝炎病毒等激活凝血因子(4)肝C大量壞死，釋放組織凝血活酶(因子III)樣物質(zhì)(5)處理乳酸能力匕形成酸中毒。.產(chǎn)科意外為何易引起DIC答:(1)產(chǎn)科意外(胎盤(pán)早剝、宮內(nèi)死胎等)時(shí),損傷組織或細(xì)胞表面暴露出組織因子，可通過(guò)傳統(tǒng)通路激活X因子或選擇通路激活I(lǐng)X因子而啟動(dòng)外凝系