機械通氣相關肺損傷課件

1、機械通氣相關肺損傷20世紀50年代已成功將機械通氣應用于重癥患者。1967年，Ashbaosh、Pettu等首先將PEEP應用于ARDS的治療，可明顯改善PaO2。但經過20多年的實踐發(fā)現(xiàn)，PEEP并未能顯著提高ARDS的成活率?機械通氣可以加重已有的肺損傷或引起急性肺損傷，稱為機械通氣相關肺損傷(VILI)。近20年來的研究成果，使ARDS機械通氣的策略發(fā)生了很大改變，并逐漸影響到全麻期間的通氣策略。機械通氣相關肺損傷容量性損傷：因肺泡過度膨脹導致肺泡直接損傷。氣壓性損傷：因肺內壓升高引起的肺組織損傷。生物性損傷：因炎性介質的產生并釋放到肺泡或體循環(huán)，引起肺或其它器官的損傷。肺不張損傷：因肺

2、泡膨脹不全或萎陷導致的肺損傷。1974年，Webb和Tierney進行大鼠實驗，將大鼠分別以14、30、45cmH2O的氣道壓進行正壓通氣。結果：以14cmH2O壓力持續(xù)通氣1h后，沒有異常出現(xiàn)；30cmH2O通氣1h之后，肺間質出現(xiàn)中度水腫；45cmH2O通氣1335min即出現(xiàn)肺泡腔內水增多。結論：機械通氣本身可以導致肺損傷和肺水腫，并與氣道壓相關。壓力越高，肺損傷越易發(fā)生，肺水腫也越明顯。 Dreyfuss,et al. High inflation pressure pulmonary oedema: respective effects of high airway pressure

3、, high tidal volume and expiratory pressure. Am. Res. Repir. Dis. 1988.137:1159 目的：研究肺容量與氣道壓對肺損傷的作用方法：保持PIP為45cmH2O時，給未開胸大鼠以大VT或小VT行機械通氣。小VT通氣時通過限制胸壁活動來達到高PIP。結果：大VT組發(fā)生通透性肺水腫及超微結構的變化，小VT組未出現(xiàn)上述變化。 機械通氣參數(shù)設置的變遷VT1215ml/kg10ml/kg6ml/kg氣道壓3035 cmH2O30 cmH2O20 cmH2OPEEP05 cmH2O10 cmH2O15 cmH2O目前對健康肺的通氣參數(shù)設

4、置仍無專家共識對于健康肺：機械通氣能否引起炎性反應？肺局部炎性反應能否引起全身性炎性反應？炎性反應能否引起急性肺損傷？已存在肺損傷危險因素者(大手術、感染、輸血、單肺通氣等)，應采取什么通氣策略？Anesthesiology.2007;107:419目的：研究周期性肺牽張對細胞因子釋放的影響。方法：實驗小鼠行MV，應用臨床通氣參數(shù)。Vt 8ml/kg，PEEP 4cmH2O，F(xiàn)iO2 0.4，通氣30、60、120、240min。 測定肺組織和血漿的IL-1,6,10,TNF-,細胞趨化因子；觀察肺組織學改變。結果：肺組織炎性因子都隨MV時間延長而進行性增加；白細胞增加，但未見肺泡漏出和蛋白沉

5、著；內皮細胞和基低膜完整。 血漿的炎性因子都增加。2天后恢復正常，無組織學改變。結論：對正常肺MV可引起肺局部和全身的細胞因子和白細胞增加，但是可逆性的，并沒有引起組織學改變。Gajic, et al: Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med 2004; 32:1817 Intensive Care Med 2005; 31:922單中心臨床研究結果：沒有ALI/ARDS因其它原因需要

6、機械通氣2天者，5天內有25%患者發(fā)生ALI/ARDS。主要相關危險因素：大Vt，輸異體血，酸血癥，限制性肺疾病。多中心大樣本臨床研究結果：大Vt(700ml)和高氣道壓(30cmH2O)是引起ALI的獨立危險因素。由以上實驗/臨床研究結果可以看到：MV對于ALI/ARDS是可以引起進一步肺損傷，并與Vt和平均氣道壓相關。對健康肺以臨床常用Vt進行MV，可引起肺局部和全身的炎性反應，但是可逆性的，并未引起肺組織損傷。一般情況下，健康肺是可以耐受MV引起的炎性反應而不會導致臨床肺損傷。臨床研究認為，大Vt，輸異體血，酸血癥，限制性肺疾病是引起ALI的相關危險因素；大Vt和高氣道壓是引起ALI的獨

7、立危險因素。針對ALI/ARDS提出保護性通氣策略-小Vt+合適PEEP降低肺容量：Cattinoni(1987)：健康肺、病態(tài)肺和可利用肺。健康肺(baby lung)占20%30%,病態(tài)肺主要是萎陷肺。傳統(tǒng)MV時，按體重計算的VT實際上都分布到健康肺，引起健康肺的容量傷。選擇小VT通氣。開放肺：早期關閉的小氣道和萎陷肺泡，在通氣時反復周期性開啟所承受的壓力和損傷(切應力損傷)，可進一步造成肺損傷。PEEP可使小氣道在呼氣相保持開放狀態(tài)和肺復張。保護性通氣策略是否適用于健康肺的通氣？全麻期間機械通氣的負效應肺不張：全麻期間損害氣體交換和肺機械功能的主要原因是肺不張，不用PEEP時，約有90%

8、發(fā)生不同程度的肺不張，表現(xiàn)為肺順應性降低、氧合功能障礙，及潛在的肺損傷。機械通氣相關肺損傷：急性過度肺牽張和高氣道壓可引起肺實質改變，增加肺泡膜的通透性導致肺水腫，肺組織損傷及局部炎性反應等。氧中毒：目的：研究肺葉切除術中以大Vt通氣是否增加術后呼衰的發(fā)生率。方法：回顧性分析170例肺葉切除術的臨床資料及其與術后呼衰的相關性。術后持續(xù)MV超過48h，或需要再插管者，定義為術后呼衰。結果：術后呼衰30例(18%)，其中15例(50%)為ALI； 術中大Vt組(8.3ml/kg)明顯多于小Vt組(6.7ml/kg)，(p 0.001)。術中大Vt通氣與術后呼衰明顯相關。結論：術中大Vt通氣可增加術

9、后呼衰的危險。Michelet,et al: Anesthesiology 2006; 105:911臨床研究，保護性通氣策略對食管癌切除術后呼吸功能的影響。方法：傳統(tǒng)MV(26例)：雙、單肺通氣，Vt=9ml/kg，無PEEP； 保護性MV(26例)：雙肺通氣Vt=9ml/kg，單肺通氣Vt=5ml/kg，PEEP = 5cmH2O結果：保護性通氣組在單肺通氣后和術后18h的血漿IL-1、IL-6、IL-8明顯降低；單肺通氣時和術后1h的氧合指數(shù)明顯改善；術后MV時間明顯縮短。結論：保護性通氣策略可明顯降低全身炎性反應，改善肺功能，縮短術后MV時間。肺葉切除術后呼吸衰竭的發(fā)生與術中MV的Vt

10、相關。小Vt優(yōu)于大Vt。OLV期間，不同的通氣策略可影響大手術期間及術后全身炎性介質的釋放。OLV期間采用保護性通氣策略，即小Vt、中度PEEP，對于該風險手術是有益的。Anesth Analg 2010;110:1652目的：比較3種通氣策略對正常肺機械性能、炎性介質及組織損傷的影響方法：豬 H-Vt(15)/3，L-Vt(6)/3，L-Vt(6)/10，MV 8h。監(jiān)測肺機械性能、ABGs、BAL炎性介質和蛋白、肺組織學改變結果：L-Vt/10組的炎性介質是另兩組的6倍；H-Vt/3組的肺損傷指數(shù)顯著低于另兩組。結論：高PEEP通氣可使BAL炎性介質明顯增加；高Vt/低PEEP通氣時的肺損

11、傷最輕。討論：高PEEP肺炎性反應增加，可能與平均氣道壓升高有關大Vt+低PEEP炎性反應減輕可能與減少肺不張有關。肺損傷的通氣策略不一定適用于正常肺。正常肺在MV時需要保護，但保護性通氣策略是否適用，仍有待于多中心、大樣本的臨床研究。肺保護性通氣策略對ALI/ARDS是有益的；對健康肺可減輕炎性反應，但不能預防。在臨床上對健康肺是否有必要應用保護性通氣策略？臨床情況比較復雜，研究結果各異，尤其是手術患者，存在許多可引起肺損傷的危險因素。因此，應注意二次或多重打擊導致的急性肺損傷。Sundar的研究結果說明，低Vt通氣對于已存在ALI危險因素者可能是有益的，病情越重，應用價值越大。Wrigge

12、 H. Anesthesiology 2011; 114:1011Anesthesiology 2011; 114:1011Wrigge：Tidal Volume in Patients With Normal Lungs during General Anesthesia-Lower the Better?1.Preinduction CPAP2.Post - Intubation PEEP + CMV Assisted Ventilation (BiPAP, PSV) Recruitment maneuver4.Post - Extubation Lung expansion interv

13、entionsAnesthesiasurgeryMechanicalventilationAtelec-traumaVolu-traumaBroncho-pneumoniaBIO-traumaalveolo-capillary membrane3.Intraop P plateau20mmHg VT 4 -5ml/kg PEEP20cmH2O FiO2 80%ALI-ARDSSIRSMODS Ischemia reperfusion Trauma shock Transfusion Sepsis Lung resection Restrictive lung diseaseBARO-traum

14、aMarc Licker：Perioperative Protective Ventilatory Strategies in Patients without Acute Lung Injuries. Anesthesiology 2008; 108:335機械通氣策略損傷肺(ALI/ARDS)：選壓力控制的通氣模式，將PIP限制在30cmH2O以下；選用小VT(6ml/kg)+PEEP；根據肺順應性和氧合選擇最佳PEEP，保持肺開放；始終在“高-低位反折點”之間進行通氣，即FRC最大、順應性最佳。健康肺(術中和術后)：對于健康肺可選擇壓力或容量控制通氣模式，但多選用容量控制型模式。設置VT

15、810ml/kg，呼吸頻率為8-12bpm，PEEP5cmH2O,I：E為1:1.5-2。肺損傷危險因素：感染、嚴重創(chuàng)傷、缺血再灌注損傷、大量輸血等，以及單肺通氣時，選擇肺保護性通氣策略和人工膨肺是有益的。機械通氣相關肺損傷的可能機制 機械原因直接機械損傷，包括氣壓傷、容量傷，可迅速引起肺組織的通透性及超微結構的改變。切應力損傷：萎陷肺泡和早期關閉的小氣道在發(fā)生周期性復張和萎陷時，對相鄰的肺組織可產生切應力(shear forces)，是VILI的原因。炎性反應機制炎性細胞和細胞因子在VILI中的作用：Decompartmentalization(去房膈化)：肺泡直接損傷使肺內皮細胞斷裂，多核粒細胞與基底膜接觸可激活白細胞的活性；肺泡膜的破壞可可細胞因子進入肺組織和體循環(huán)內。Mechanotransduction(動力傳導)：肺細胞如巨噬細胞、上皮細胞、內皮細胞等，在周期性牽張過程中可產生細胞因子。以上病理過程是通過何種通路轉化為細胞內的信號，從而產生和釋放細胞因子，尚仍闡明。肺表面活性物質減少或失活肺泡膜通透性：使液體濾過增加，引起肺泡上皮對小分子物質的通透性增加。可能與PS失活后引起肺內氣體分布不均、或某