關于規(guī)范TCD診斷報告

1、規(guī)范TCD診斷報告北京協(xié)和神經(jīng)內科高山轉自叩診錘論壇一直以來，很多人呼吁應該規(guī)范TCD診斷報告?，F(xiàn)在各醫(yī)院的TCD診斷報告不盡相同，我個人覺得有差別是的，只要這份TCD報告能反應真實的TCD檢查發(fā)現(xiàn)以及能為臨床提供有用的信息即可。也就是說，既不要抹殺了TCD的真正價值，也不要夸大TCD的作用，想當然為所欲為寫報告是不行的。一、TCD報告中存在的題目TCD報告中存在的題目主要有兩類：第一類是毫無依據(jù)的報告，要盡對擯棄；第二類是缺乏證據(jù)的報告，要嚴格把握指證；第三類是有爭議的報告，需要大家充分討論和更多的研究。（一）第一類：毫無依據(jù)的報告這類毫無依據(jù)報告的典型是：根據(jù)TCD正常值標準，假如某一條腦

2、動脈血流速度低于正常值的下限：1）直接診斷為該動脈供血區(qū)腦供血不足；2）不診斷為腦供血不足，但想當然地解釋血流速度減慢的。第一種直接診斷為該動脈供血區(qū)腦供血不足是由于混淆了兩個不同的概念即血流速度和血流量，在前面的不同章節(jié)中都已經(jīng)很透徹地談到這個問題，相信大家參加這次學習班以后，不會再寫這樣的診斷報告。第二種報告錯誤的嚴峻性比第一種要輕一些，但仍舊是錯誤的，也應杜盡。有些操縱者可能會擔心，以前我們那里的神經(jīng)科醫(yī)生習慣了這樣的診斷報告，我們改了以后他們能接受嗎？我很了解這種現(xiàn)狀，也理解你們的擔心和困惑，但必須糾正，下面我給大家講講理由。第一，阻礙了醫(yī)學發(fā)展和真正病因的尋找先舉個例子，譬如一個病人

3、左側肢體發(fā)作性無力，每次持續(xù)數(shù)分鐘能完全緩解，臨床醫(yī)生開了TCD檢查單子，TCD操縱者發(fā)現(xiàn)病人右側大腦中動脈血流速度比正常值低，診斷了右側大腦中動脈供血不足。假如碰到這個臨床醫(yī)生的水平又差一些，一看到TCD診斷右側大腦中動脈供血不足就很興奮，覺得病人診斷很明確，病人一過性左側肢體無力就是右側大腦中動脈供血不足引起的，給病人輸輸液，病人短時間內也沒再犯病，皆大歡喜。但事實又是呢？這個病人可能過不了多久又犯病了，再犯病的時候可能就沒有那么幸運，他的偏癱可能不會那么輕易恢復。實在，在TCD檢測到這個病人右側大腦中動脈血流速度減慢時就提醒我們，這個病人可能存在右側大腦中動脈重度狹窄/閉塞或右側頸內動脈

4、的重度狹窄/閉塞，需要更進一步給病人做頸動脈超聲、MRA、CTA或DSA檢查，假如確定病人有明顯的低灌注，是需要放支架的，假如斑塊不穩(wěn)定，則需要更強的抗血小板藥和他汀類降脂藥。所以，如果做TCD檢查的操作者報告了這個病人可能存在的右側頸內動脈或大腦中動脈存在嚴峻狹窄或閉塞，就提醒臨床醫(yī)生要給病人做進一步的檢查，促使他為病人選擇最相宜的治療。但TCD報告了腦供血不足，迎合了某些臨床醫(yī)生的需要，但卻阻礙了這位臨床醫(yī)生對患者短暫性腦缺血發(fā)作病因的查趙冬也阻礙了他臨床水平的進步。所以，TCD操作者不要妄自菲薄，總覺得TCD沒有用，被人看不起。實在，如果你做得好了，TCD還能在進步你們醫(yī)院腦血管病診斷和

5、治療水平方面起到積極的推動作用。你想是不是這樣呢？如果這個病人的TCD你做出了正確的診斷，傳遞給臨床醫(yī)生的信息就是這個病人可能存在右側頸內動脈或大腦中動脈重度狹窄或閉塞，當臨床醫(yī)生看到這個報告以后會怎樣呢？如果你們的TCD以前從來不報腦動脈狹窄，這個醫(yī)生的第一反應可能是再做做其他檢查看看你診斷得對不對，如果其他血管影像檢查證實你的TCD報告正確無誤，那他下一步就要思索腦動脈狹窄應該怎樣往治療了，而不是腦供血不足該治療，這對于臨床醫(yī)生來說是非常大的進步。是誰推動了這件事，是你，是TCD。再舉一個例子，譬如一個頭暈的病人來就診，偷懶的神經(jīng)科醫(yī)生想診斷他為“椎基底動脈供血不足”，又苦于缺乏依據(jù)，因此

6、，就讓病人拍張頸椎片，再做做TCD，?？搭i椎片提示頸椎骨質增生，TCD診斷椎基底動脈供血不足，他就可以向病人交代。你做TCD后發(fā)現(xiàn)椎和/或基底動脈血流速度都比正常值慢了，就絕不猶豫地寫下椎基底動脈供血不足的TCD診斷。當臨床醫(yī)生拿到椎基底動脈供血不足的TCD診斷報告和頸椎片診斷有骨質增生的報告（請問哪個老年人沒有點骨質增生?。。?，就可以堂而皇之地告訴病人，你，就是由于頸椎病骨質增生壓迫了椎動脈，導致椎基底動脈供血不足引起了頭暈，這兩項檢查都符合診斷，吃藥吧。病人一看這兩項診斷報告，覺得大夫說得一點都沒錯，興奮奮興地回往吃藥去了。你可能心里想，不是挺好嗎，有什么不對嗎？真的是不對的，你有沒有想過

7、，這個“椎基底動脈供血不足”的診斷最后是誰替臨床醫(yī)生做出的，是你的TCD。但TCD能嗎？TCD不能。但或許你現(xiàn)在即使已經(jīng)知道TCD是不能診斷腦供血不足的，但你可能還熟悉不到這樣的錯誤報告給臨床帶來的危害。臨床醫(yī)生在TCD的幫助下診斷“椎基底動脈供血不足”后，就不會再去查找頭暈或眩暈的真正病因。所以，我可以這樣說，如果你下了這樣的TCD診斷，你和TCD就成了“椎基底動脈供血不足”這個本身就缺乏依據(jù)且已經(jīng)逐漸被擯棄和淘汰的臨床診斷的幫兇，嚴重阻礙了中國腦血管病中后循環(huán)缺血的發(fā)展。TCD在中國惹的最大的麻煩可能就是這個“椎基底動脈供血不足”的診斷了。比起一側大腦中動脈血流速度減慢提示供血不足的TCD

8、錯誤診斷報告，“椎基底動脈血流速度減慢，提示椎基底動脈供血不足”的錯誤診斷報告更普遍，更花樣百出，也更難以消除其后患。有人可能心里在想，真的有那么嚴重嗎？危言聳聽吧?！白祷讋用}供血不足”不是臨床醫(yī)生診斷的嗎？沒有依據(jù)他能診斷病人為椎基底動脈供血不足嗎？這個問題很大，慢慢講給大家聽。我們先談談“椎基底動脈供血不足”定義的變遷：1950年以后，逐漸出現(xiàn)了以下名稱：carotid insufficiency(頸動脈缺血)、cerebralvascular insufficiency（腦供血不足）、vertebrobasilar insufficienty（椎基底動脈供血不足）。70年代后，明確頸動

9、脈系統(tǒng)缺血只有TIA和梗死兩種形式，“頸動脈供血不足”概念即不再使用。1990年美國卒中分類中已將椎基底動脈供血不足等同于后循環(huán)TIA(The National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular disease III. Stroke1990; 21 :637 ?676)，國際分類中也不再使用椎基底動脈供血不足。2000年 Caplan建議統(tǒng)稱后循環(huán)缺血(PCI)。我國1998年仍將之定義為非缺血又非正常的狀態(tài)(1998的腦血管疾病分類和2004年腦血管疾病防治指南

10、附錄)，該定義使椎基底動脈供血不足的概念被泛化。中國的很多也在呼吁我們的醫(yī)生不要再使用椎基底動脈供血不足的概念，而與國際接軌，統(tǒng)稱為“后循環(huán)缺血”.再談談后循環(huán)缺血的發(fā)病原因和機制：主要病因是動脈粥樣硬化，而頸椎骨質增生僅是很少見的情況；后循環(huán)缺血的最主要機制是栓塞，無論是臨床或輔助檢查都無法可靠地界定既非正常又非缺血的狀態(tài)；固然頭暈/眩暈是椎基底動脈缺血的常見，但頭暈/眩暈的常見病因卻并不是椎基底動脈缺血。四周性眩暈遠遠多于后循環(huán)缺血，因此，把大多數(shù)頭暈或眩暈回于后循環(huán)缺血或“椎基底動脈供血不足”是不對的。此外，頸椎骨質增生不是后循環(huán)缺血的主要原因。1986年的時候，國外有個學者寫了一篇文章

11、，比較了32例臨床診斷的繼發(fā)于頸椎骨質增生的椎基底動脈供血不足與32例同年齡同性別對照的頸椎放射學表現(xiàn)。均勻年齡77.6歲，結果未發(fā)現(xiàn)兩組有放射學表現(xiàn)的差異，包括椎間盤間隙狹窄和骨刺的程度。因此，以為沒有理由將頸椎檢查作為診斷椎基底動脈供血不足的常規(guī)。從上面的先容中，我們可以看到，從臨床癥狀上是很難界定“既非正常又非缺血”這樣一種狀態(tài)的，而普通頸椎片上的頸椎骨質增生也不能幫助診斷椎基底動脈供血不足，因此，頸椎病導致椎基底動脈供血不足在臨床上是立不住腳的。在這里，放射科醫(yī)生只是作了一個描述性的診斷，解釋是由臨床醫(yī)生做出的。那么你想想，你的TCD結果寫了“椎基底動脈供血不足”的話，是不是就成了“椎

12、基底動脈供血不足”的唯一依據(jù)了？TCD有那么大的作用嗎？你心里不發(fā)虛嗎？你覺得是幫了臨床的忙，其實幫的是倒忙。當你擯棄這樣的TCD診斷后，反而會促使臨床醫(yī)生去更多地思索病人頭暈或眩暈的病因，既有利于病人的診斷，也有利于該臨床醫(yī)生業(yè)務水平的提高。第二、制造醫(yī)源性疾病和增加病人負擔不知道大家有沒有想過，TCD不負責任的“腦供血不足”診斷還會給病人帶來醫(yī)源性疾病和增加不必要的負擔?？次议T診的不少自以為“腦供血不足”的患者，從百里千里之遠趕到北京看病，最后診斷都是焦急癥和抑郁癥。細問“腦供血不足”這個帽子是誰給戴上去的，多數(shù)情況下都是TCD干的。這部分病人的主訴癥狀多數(shù)都是頭暈、頭漲、頭木或頭痛等，伴

13、或不伴其他軀體癥狀，癥狀往往經(jīng)年累月不緩解。很多臨床醫(yī)生并不真正了解TCD，也不了解TCD不能診斷腦供血不足，在“腦供血不足”這樣的TCD診斷報告反反復復的視覺刺激下，他們誤認為TCD是能夠診斷腦供血不足的，因此，看到TCD報告“腦供血不足”后，會認為病人的癥狀就是腦供血不足引起的，就給病人開了點所謂能治療腦供血不足的藥物。究竟吃了點藥了，癥狀有時會好一些，但并沒有解決他的根本問題，所以，治療“腦供血不足”的藥吃了一年又一年，癥狀卻一年年加重，病人的心里負擔也在一年年加重，而臨床醫(yī)生也是覺得萬般無奈和困惑，怎么病人吃了這么長時間治療腦供血不足的藥都治不好呢？因為病人的癥狀不是腦供血不足引起的，

14、當然治不好。其實，這樣的病人或多或少都伴隨睡眠和情緒障礙，臨床醫(yī)生是應該細問病史的，但TCD腦供血不足的報告也要承擔一定的責任。每每看到這樣的病人，我經(jīng)常為我們TCD所犯的錯誤感到難過和痛心。我們的TCD在做什么呢？能怪臨床醫(yī)生一方面利用TCD掩蓋他們的懶惰和臨床水平的不足，另一方面又看不起TCD嗎？做TCD的人真的要好好想一想，錯誤的TCD報告給臨床醫(yī)生帶來怎樣的混亂，又給病人制造了多大的痛苦？有什么理由還要堅持這樣錯誤的TCD診斷報告呢！第三、想當然地解釋血流速度減慢原因所帶來的弊端我們已經(jīng)知道血流速度減慢了是要找原因的，而要找的最重要原因就是是否存在哪條動脈狹窄或閉塞了。如果你的熟悉水平

15、和診斷水平已經(jīng)提高了，已經(jīng)知道常規(guī)檢查時TCD的主要作用是篩查腦動脈狹窄或閉塞以及側枝循環(huán)的開放。大腦中動脈血流速度減慢是不會再被恣意解釋的，大家知道一定要判定是否有同側大腦中動脈或同側頸內動脈閉塞性病變的存在。一側大腦前或大腦后動脈血流速度減慢通常情況下都是因為先天發(fā)育不良所致，但因為TCD看不到動脈，所以，可以不用去牽強地診斷或分析。問題出得最多的不是上述動脈，還是椎基底動脈血流速度減慢。首先，我想告訴大家，你，一個TCD操作者，并沒有義務一定要解釋清晰血流速度減慢的確切原因。單憑TCD一項檢查想解釋清晰椎基底動脈血流速度減慢的確切原因是做不到的，你可以嘗試去做，但出錯的幾率很大。最后解釋

16、的任務要交給臨床大夫，臨床大夫給病人做了更多的檢查，包括彩超、MRA、CTA甚至DSA后才有可能分析TCD血流速度減慢的可能原因。如果臨床醫(yī)生問你了，說血流速度減慢是什么原因引起的，你可以告訴他：1、可能是動脈先天發(fā)育不良，因為TCD看不到動脈管徑，需要進一步行椎動脈超聲檢查證實；2、可能是頸椎病橫突孔變窄壓迫所致，但需要頸部CTA才能證實，TCD看不到頸椎橫突孔，也看不到橫突孔與椎動脈之間的關系，所以不能判定椎動脈是不是受壓了；3、還可能是這條椎動脈管徑比較粗，也需要其他相應血管檢查進一步證實；4、也可能是該動脈的哪個部位有重度狹窄，但該部位超出了TCD能探測到的范圍或者TCD對該部位檢測的

17、正確性不夠。上述這些不只是TCD操作者要了解，臨床醫(yī)生也樂意了解的，所以，我相信臨床醫(yī)生不會不理解，而一定要TCD回答該檢查所不能回答的問題。反過來，如果你想當然地給出診斷，而又診斷錯了的時候，臨床醫(yī)生是不會替你著想的。譬如你下診斷說病人椎動脈血流速度減慢是頸椎病壓迫椎動脈所致，當這個臨床醫(yī)生去給病人做了頸部CTA，發(fā)現(xiàn)這個病人的椎動脈沒有受壓，而是椎動脈起始段的一個重度狹窄，那時他找你要說法的時候你有話說嗎？你可能才會反思自己當初下這個診斷的時候太隨意了，如果你還不感到后怕，那就是無知和自大。因為椎動脈起始段狹窄有時是需要參與治療的，或者需要加強穩(wěn)定斑塊的治療。你的TCD診斷不了椎動脈起始段

18、狹窄也就罷了，沒人說你，但你隨意解釋椎動脈血流速度減慢的原那是既壞了自己的名聲也壞了TCD的名聲，將來這個臨床醫(yī)生還會信你嗎？他還會覺得TCD有用嗎？或者不明就里的臨床醫(yī)生因為相信你的診斷而不再給病人做進一步檢查，這個病人椎動脈起始段的狹窄可能就被漏診，病人下一次再就診的時候可能不只是眩暈而是昏迷。所以，千萬不要想當然解釋椎動脈血流速度減慢的原因。那么，這種情況下，TCD報告怎么寫呢？有以下建議：如果你覺得血流速度減慢應該是有意義的，但又難以確定，就給臨床醫(yī)生一個提示，報告某一側或雙側椎動脈血流速度減慢，建議進一步檢查，譬如椎動脈超聲或CTA等其他血管影像檢查。（二）第二類：缺乏證據(jù)的報告第二

19、類是缺乏證據(jù)的TCD診斷報告，需要嚴格把握指證。這一類報告的典型例子就是門診來了一個頭痛患者，腦血流速度增快診斷“腦動脈痙攣”。沒有人敢說這個病人血流速度增快了不是腦動脈痙攣引起的，但問題是，下腦動脈痙攣診斷你也需要證據(jù)的，不是嗎？只是一次TCD檢查血流速度增快了你怎么就能肯定是腦動脈痙攣呢？或者有人說，這個病人我隨訪了，隨訪后血流速度有下降，那難道還不能說明是血管痙攣嗎？真的還不能。病人頭痛，就可以引起腦動脈痙攣，而TCD檢測到血流速度增快了，不是正好和腦動脈痙攣吻合，怎么不對呢？不對的，你在下這樣的TCD診斷時，腦子里已經(jīng)有了一個先進為主的想法，認為這個病人在檢查的時候還有頭痛，那就有可能

20、有腦動脈痙攣，而隨訪后血流速度有下降更證實了當時血流速度增快時的血管痙攣。大多數(shù)操作者可能認為這樣是密切結合臨床，讓TCD更好地為臨床服務。但是，一項輔助檢查最重要的一點是要尊重事實，而不是迎合臨床。在這次學習班的講課中，專門安排了頭痛和TCD血流速度關系的講座，我們一起學習了不少，最少了解了以下情況：頭痛的血管痙攣有可能發(fā)生在我們檢測的大動脈，也有可能發(fā)生在遠真?zhèn)€小動脈。如果痙攣發(fā)生在我們檢測的大動脈時，痙攣時的血流速度是增快的，而痙攣緩解后的血流速度是下降的。但如果痙攣發(fā)生在遠段小動脈（先兆期），其痙攣時我們TCD檢測到的大動脈血流速度是減慢的，在小動脈痙攣緩解并有擴張充血時（頭痛發(fā)作期）

21、，TCD在大動脈檢測到的血流速度則可能是增快的，而終極當小動脈完全恢復正常后血流速度下降恢復正常（緩解期）。如果你沒有可能在該病人頭痛發(fā)作先兆期就進行檢查，此后血流速度的變化就很難說是什么原因造成的。對于遠端小動脈痙攣的病人來說，頭痛期的血流速度增快是小動脈的痙攣期已經(jīng)過了而進進到小動脈擴張期才導致血流速度增快，頭痛緩解期血流速度恢復正常不是痙攣緩解而是小動脈擴張的緩解。目前關于偏頭痛的發(fā)病機制并不明確，TCD想當然的診斷報告同樣也在該領域制造了很大的混亂。有人可能要說，我給病人服用了尼莫地平，尼莫地平是鈣離子拮抗劑，有緩解血管痙攣的作用，再隨訪的時候血流速度下來了，不正好說明用藥后血管痙攣緩

22、解了嗎？聽起來非常有理有據(jù)，但真是這樣嗎？有位外國學者，還真是做研究了，把頭痛病人分成兩組，一組吃尼莫地平，另一組不吃，然后用TCD觀察用藥前后腦血流速度的變化，最后的結果是兩組沒有差別，該學者得出結論，說尼莫地平對頭痛病人的血管痙攣無效。你們同意嗎？我相信你們多數(shù)人同意，因為這位學者至少認為病人的血流速度增快是血管痙攣。但我一點都不同意，我的理由是，頭痛病人血流速度增快的時候未必是血管痙攣期，那時可能已經(jīng)是小動脈痙攣緩解后的充血期，當然對解除血管痙攣的藥物尼莫地平不會！尼莫地平冤不冤？都沒地方抱怨去。這項研究從設計上就有問題，是以一個先入為主想當然的理論作為基礎，如果理論靠不住，結果又能說明

23、什么問題呢？這樣的文章沒有說服力，而我們國家有太多太多類似的研究和文章，說的人多了，大家都信以為真，反而沒有人去細想想還有沒有其他的可能。門診頭痛患者血流速度增快可能有以下幾種情況：1）腦動脈狹窄；2）該被檢腦動脈痙攣；3）小動脈痙攣緩解后充血期；以及不常見的4）消息脈畸形的供血動脈。千萬不要只盯住腦動脈痙攣診斷。我們在這次學習班中還專門安排了煙霧病講座，請來了全國煙霧病做得最多的307醫(yī)院神經(jīng)外段煉教授為我們講煙霧病，而煙霧病患者早期可能僅表現(xiàn)為頭痛，在TCD檢測到對稱性血流速度增快時，其實不是腦動脈痙攣而是腦動脈狹窄。此外，如果不從先兆期開始做，頭痛時血流速度增快究竟是動脈痙攣期還是小動脈

24、痙攣緩解后的充血期很難區(qū)別。只是在目前這種情況下，你既沒有充足的證據(jù)證實你是對的，別人也沒有強有力的證據(jù)證實你一定錯了。但既然沒有充足的證據(jù)，你不要下診斷。?？磳砟苡懈嗟娜擞袡C會觀察到頭痛病人從先兆期開始的TCD改變。那么，目前我們應該怎么診斷一個頭痛患者TCD血流速度增快呢？我沒有一個很完善很詳細的想法，只是建議。因為我們醫(yī)院一直很夸大篩查腦動脈狹窄，無論是因卒中偏癱就診，還是因頭暈頭痛來看病，我們的首要目的是篩查腦動脈狹窄，也確實因此而篩查出了不少煙霧病患者，包括甲亢煙霧綜合癥等一直被認為是少見甚至罕見的疾病。這樣的病篩查出來以后需要特別治療，而且現(xiàn)在這些特別治療方法都已經(jīng)有了，所以，

25、一旦這樣的病人經(jīng)你手了，就不能再被漏診。不確定的，多復查幾次，如果血流速度恒定不變，那就是動脈狹窄，而不要再考慮動脈痙攣。如果前后幾次血流速度是有變化的，能否也只作描述性診斷呢？第一次報告：血流速度增快，建議一周后/一月后/三月后復查TCD。如果二次復查TCD后血流速度減慢了，第二次的報告寫：增快的血流速度已恢復正常，排除腦動脈狹窄所致。寫到這里我在想，依然還是這個誤區(qū)。臨床醫(yī)生總是希望或要求TCD操作者能給出血流速度改變的原因，無論是增快了還是減慢了，都要一個小小的TCD操作員給出原因，而他可以什么都不懂，問幾句病史，開張TCD檢查單，然后根據(jù)我們高明的TCD操作者分析后得出的結論，給病人開

26、那幾種所謂可以治療腦動脈痙攣和腦供血不足的藥就萬事大吉。這醫(yī)生也太好當了吧！這些懶惰的醫(yī)生都是被慣出來的，他們只要問一句，血流速度增高是怎么回事?。磕憔偷糜仓^皮，冥思苦想，找原因。在這個問題上，TCD越俎代庖了，應該是臨床醫(yī)生根據(jù)病人的詳細情況來分析血流速度改變的原因。我們能否從此改變一下這個規(guī)矩呢？把分析血流速度改變的任務交還給臨床大夫，這樣做既避免了我們TCD操作者硬著頭皮想出來的、不切實際的、并讓這些懶惰的臨床醫(yī)生看不起的報告，也能促使臨床醫(yī)生更多地思考和分析頭痛患者的不同發(fā)病機制。要知道，臨床醫(yī)生比我們大多數(shù)TCD操作者所讀的書可要多得多，對疾病的了解也要深入得太多了?？赡苡腥藭?/p>

27、當?shù)氐纳窠?jīng)科醫(yī)生不理解，一定要你們寫出血流速度增快的原因，其實你的診斷報告中寫上排除腦動脈狹窄所致已經(jīng)為他提供了很強的信息，剩下的需要慢慢溝通。根據(jù)我多年的了解，要害的問題還是在TCD操作者，多數(shù)情況下都是你們一定要給TCD檢測到的血流速度增快下一個腦動脈痙攣的診斷才覺得心里舒適。你們夸大了TCD的作用，也超越了這個領域。所以，問題不在臨床醫(yī)生，他們是很被動地被慣出來的。難道不是嗎？總不是臨床醫(yī)生逼著你們寫腦動脈痙攣或者腦供血不足的TCD報告吧？基層醫(yī)院功能科的TCD操作者可能不知道，就因為毫無科學依據(jù)的腦供血不足和腦動脈痙攣診斷報告使TCD多年來名聲掃地，一個好端真?zhèn)€檢查工具被糟踐得面目全非

28、，在很多人看來TCD不過是掙錢的工具。然后，你還要死抱著腦動脈痙攣這樣錯誤的、缺乏依據(jù)的診斷報告不放嗎？到何時你才能明白呢？此外，就像腦供血不足診斷帶來醫(yī)源性疾病并增加病人的負擔一樣，腦動脈痙攣診斷也同樣給病人造成很大的苦惱。時不常就能在門診碰到這樣的病人，進門后剛坐下，第一句話就是，大夫，我腦動脈痙攣，然后從兜里取出一張TCD診斷報告給我看。醫(yī)生看病的程序是先問診，查體，然后看輔助檢查。所以，我會我說你先說說你有什么不好，不忙看檢查結果。大多數(shù)病人比較合作，在詢問下會告訴你頭部各種不適的癥狀以及睡眠和情緒障礙等一系列與焦急和抑郁有關的癥狀。病人盡管很耐心地回答了我上述問題，但她最關心的依然還

29、是腦動脈痙攣怎么治？這樣的病人往往都已經(jīng)吃了很多很久的藥了。有的病人還拿著不止一張TCD診斷報告，每張上都寫著腦動脈痙攣，腦動脈就這么一直痙攣著，病人能不緊張嗎？這樣的診斷造成了病人很大的心理負擔，加重了原有的焦慮和抑郁。（三）第三類是有爭議的報告這一類是有爭議的報告，需要在更多研究的基礎上加以討論。典型的例子是根據(jù)頻譜形態(tài)診斷腦動脈硬化。腦動脈硬化診斷可以追溯到很久。記得20年前剛工作的時候，有一項檢查叫腦血流圖，專心電圖紙打印出來的，看起來像脈搏波。現(xiàn)在已經(jīng)淘汰很多年了。但該檢查非常深入人心，你解釋經(jīng)顱多普勒超聲病人很難明白，只要說腦血流圖，沒有不明白的。腦血流圖的名字起得實在是太好了，而

30、且這項檢查的主要檢查結果也很深入人心，即腦動脈硬化診斷。不知道是不是受腦血流圖的影響，很多病人包括醫(yī)生都認為TCD就是診斷腦動脈硬化的，反而不了解TCD可以診斷腦動脈狹窄等其他作用。這個問題我一直回避，因為沒有做過深入研究，了解得不夠透徹，覺得很難說清楚。我們檢查室一直不診斷腦動脈硬化，從1991年黃一寧大夫開創(chuàng)北京協(xié)和醫(yī)院TCD檢查室開始就一直是這樣。想到一個很希奇的現(xiàn)象，在英文雜志*幾乎找不到一篇有關TCD診斷腦動脈硬化的文章，這與我們的情形大不同。在國外的文獻中，TCD的搏動指數(shù)，尤其是改變體位或者血壓后搏動指數(shù)的改變被用來描述腦動脈自動調節(jié)功能好壞。這個地方就留下空缺吧，留給大家自己去

31、思考-還有一個問題我一直百思不得其解，就是為什么很多中國的TCD操作者都為腦動脈血流速度增快、腦血流速度減慢以及腦血流頻譜改變該如何下診斷而萬般苦惱呢？自1991年黃一寧教授，不過那時候他還是主治大夫，創(chuàng)辦協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內科TCD檢查室至今，既沒有腦動脈痙攣和腦供血不足這樣的診斷出現(xiàn)過，也沒有報告過腦動脈硬化。我也曾反思，是不是我們這樣的診斷漏診了很多有價值的信息？去過香港，香港中文大學TCD診斷報告與我們醫(yī)院完全一樣，當然這個可以不算數(shù)，因為香港中文大學TCD檢查室是黃一寧大夫在1994年的時候利用三個月的時間幫助建立的，與我們相同不希奇，但至今一直沒有改變，也說明黃家星教授是接受和認同這樣的

32、TCD診斷報告的。也去過德國，在Munster大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院的超聲檢查室學習一個月，他們的診斷報告與我們這里的也如出一轍。沒有腦動脈痙攣，沒有腦供血不足，沒有腦動脈硬化，只有腦動脈狹窄/閉塞及側枝循環(huán)建立的診斷。也曾看過幾本英文TCD書，都未曾讀到過相似的內容。但這些都不能證明我們這樣做就一定是百分之百正確，這樣的診斷會不會有一個弊端，就是過于注意腦動脈形態(tài)學上的診斷，而忽略了腦動脈功能改變的診斷？外國的TCD操作者就那么不關注腦動脈功能改變嗎？再看看書，就發(fā)現(xiàn)其實人家在這方面也早已經(jīng)走在我們前面。腦動脈功能診斷有一個條件，就是你必須改變某種條件，譬如改變血中二氧化碳濃度，再通過觀察血流速

33、度隨二氧化碳濃度改變的而變化的程度，計算出腦動脈反應性。當你進行了這樣的檢查以后，就可以得到非常有價值的數(shù)據(jù)，當然應該寫在診斷報告中。二、主要顱內外動脈狹窄/閉塞診斷的TCD頻譜群在討論診斷報告書寫之間，還必須先來談談另一個問題，即血流速度正常值范圍的意義。是不是超出正常值范圍就是不正常呢？很久以來就發(fā)現(xiàn)了一個現(xiàn)象，在很多地方的TCD檢查室貼著一張正常值標準，操作者根據(jù)這張正常值標準來寫報告，超出正常值低限就是腦供血不足，超出正常值高限就是腦動脈痙攣。任何檢查都有正常值范圍，TCD也有，但多年的臨床實踐告訴我，TCD正常值標準在TCD結果分析和寫診斷報告時的應用價值并不大，而且，如果你過于注意

34、TCD正常值標準反而輕易導致錯誤的TCD結論。這話怎么講呢？由于腦動脈有個willis環(huán)，當一條動脈發(fā)生閉塞后，其他相應動脈的血流速度和方向也會因此而發(fā)生改變，而改變的程度卻受很多不同因素的影響。譬如一側頸內動脈狹窄后同側大腦中動脈血流速度減低的程度，既受狹窄程度的影響，也受willis環(huán)開放好壞的影響，沒有一個絕對值的標準。而我們TCD正常值的標準是在正凡人willis環(huán)沒有開放的情況下測得的，也就是說，如果willis環(huán)不開放時，血流速度范圍超出了正常值是有意義的，但有了不同程度的側枝開放，其正常值就失去了價值，更重要的反而是我們前面講過的同側不同名血管血流速度、兩側同名血管血流速度以及前

35、后循環(huán)血流速度的比較。根據(jù)比較，學會判定腦動脈狹窄、閉塞以及側枝循環(huán)開放的診斷，這才是最重要的。所以，這里說的血流速度減慢并非指絕對值減慢了，而是比較后的相對減慢。那么大家可能還會接著問，那比對側慢了多少才算是慢了呢？通常認為相差20-30%是血流速度減慢了，其實也很難有絕對標準。所以，我希望通過這次TCD學習班的學習能讓大家暫時拋棄TCD正常值標準，而記住各主要動脈狹窄或閉塞診斷的TCD頻譜群，這樣才能學到TCD的精華。如果腦子里只是記住了正常值標準，而從來沒有willis環(huán)，也沒有TCD頻譜群，永遠都學不好TCD。三、TCD報告的內容和形式TCD報告都應該包括內容呢？在國際TCD操作標準上

36、是這樣要求的：（1）檢查日期和時間；（2）患者姓名、性別、年齡及病案號；（3）臨床診斷；（4）檢查過程的描述；（5）數(shù)據(jù)獲取過程的描述；（6）記錄操作失敗的原因，如缺少顳窗等；（7）超聲檢測數(shù)據(jù)分析；（8）條件答應時，需與既往檢查結果相比較；（9）檢查結果的臨床指導意義。上述TCD操作指南中列入的內容都非常重要，應該包括。但需要根據(jù)我們的實際情況做些修改，我們的職員配備和天天檢查病人的數(shù)目都很難讓我們完全達到上述要求。先說說我們醫(yī)院TCD報告的內容和形式，除了檢查日期、患者姓名、性別、年齡和病案號等一般信息之外，寫在TCD報告上有兩部分內容，第一部分印象是描述TCD所檢測到的重要數(shù)據(jù)，第二部分

37、診斷則是根據(jù)上述數(shù)據(jù)所得出的結論。舉幾個實例：常規(guī)檢查TCD診斷報告實例-1【TCD報告】：印象：1. RICAex局限性血流速度增快，頻譜相對正常；2. LICAex未測及血流，LCCA呈低血流高阻力頻譜；a) LACA未測及血流，RACA血流速度增快，頻譜正常；b) LPCA-P1段和PcoA血流速度增快，伴渦流雜音；c) LOA未測及血流信號。3.雙側PCA-P1段和LPcoA血流速度增快伴渦流雜音；4. RSubA血流速度增快，基底增寬；5. LVA顱外段未側及血流，顱內段血流速度正常；6. RVA血流速度增快，顱外段頻譜正常，顱內段伴渦流雜音；7. BA血流速度增快，伴渦流雜音。診斷

38、：1. RICAex局限性中度狹窄；2. LICAex閉塞；a) RICA供給雙側ACA；b) LPcoA開放，血流從后向前代償供給LMCA；c) LOA側支未開放。3.雙側PCA及LPcoA狹窄；4. RSubA起始段狹窄；5. LVA顱外段閉塞；6. RVA顱內段狹窄；7. BA狹窄。常規(guī)檢查TCD診斷報告實例-2【TCD報告】：印象：1. RICAex未測及血流信號，RCCA呈高阻力低血流頻譜；a) RSCA和RMCA呈低平圓鈍頻譜，壓RCCA后RMCA血流速度降低；b) ROA和RSTrA反向，血流頻譜顱內化，壓右頜內與面動脈后RSTrA血流速度降低。2. LECA血流細小，左頜內動脈

39、血流低平；3. RACA未測及血流，LACA增快頻譜正常；4. RSubA血流速度增快，低頻增強頻譜紊亂a) RVA起始收縮期有切跡，顱內段收縮期反向；b) LVA起始段和顱內段血流速度輕度增快，搏動指數(shù)增高。診斷：1. RICAex嚴重狹窄或閉塞，ROA側支開放，RECA血流經(jīng)ROA反向供給RICA；2. LECA閉塞；3. RACA先天閉塞或缺如，LICA供給雙側ACA；4. RSubA起始部狹窄，盜血I-II期，LVA參與代償供血。常規(guī)檢查TCD診斷報告實例-3【TCD報告】：印象：1. LSubA血流速度增快頻譜紊亂；2.左橈動脈血流速度減慢搏動指數(shù)降低；a) LVA雙向，束臂試驗陽性

40、；b) RVA血流速度增快，束臂試驗陽性；c)左枕動脈血流速度增快，束臂試驗陽性。診斷：LSubA起始部嚴重狹窄a) LSSS-II期b)盜血通路：1、RVALVA；2、LECA枕動脈LVA。常規(guī)檢查TCD診斷報告實例-4【TCD報告】：印象：左側大腦中動脈血流速度較右側增快，頻譜形態(tài)正常建議：三個月或半年后復查TCD常規(guī)檢查TCD診斷報告實例-5【TCD報告】：印象：左側大腦中動脈血流速度仍較右側增快，頻譜形態(tài)正常，與三個月前比較無變化提示：左側大腦中動脈狹窄不除外建議MRA檢查或一年后復查TCD常規(guī)檢查TCD診斷報告實例-6【TCD報告】：印象：雙側大腦中動脈、大腦前動脈血流速度增快，頻譜正常建議：2-4周后復查常規(guī)檢查TC