外科休克醫(yī)學知識宣講材料培訓課件

1、外科休克醫(yī)學知識宣講材料外科休克醫(yī)學知識宣講材料外科休克楊 鎮(zhèn)華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院2外科休克醫(yī)學知識宣講材料外科休克楊 鎮(zhèn)2外科休克醫(yī)學知識宣講材料第一節(jié) 休克病理生理第4章 外科休克3外科休克醫(yī)學知識宣講材料第一節(jié) 休克病理生理第4章 外科休克3外科休克醫(yī)學知識宣 休克是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個由多種病因引起的綜合征。第4章 外科休克4外科休克醫(yī)學知識宣講材料 休克是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細正常情況（1）動靜脈吻合支是關(guān)閉的。（2）只有20%毛細血管輪流開放，有血液灌流。（3）毛細血管開放與關(guān)閉受毛細血管前

2、括約肌的舒張與收縮的調(diào)節(jié)。第4章 外科休克5外科休克醫(yī)學知識宣講材料正常情況（1）動靜脈吻合支是關(guān)閉微循環(huán)缺血期：微循環(huán)收縮期，休克早期。 （1）交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動脈、微動脈、后微動脈，毛細血管前括約肌收縮。 （2）動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。 （3）毛細血管血液灌流不足，組織缺氧。第4章 外科休克6外科休克醫(yī)學知識宣講材料微循環(huán)缺血期：微循環(huán)收縮期，休克早期。 （1）交感神經(jīng)興（1）小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài)，進入毛細血管的血液仍很少。（2）由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增多，后微動脈和毛細血管前括約肌舒

3、張，毛細血管開放，血管容積擴大，進入毛細血管內(nèi)的血液流動很慢。（3）由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可能還有組織胺的作用），使微靜脈和小靜脈收縮，毛細血管后阻力增加，結(jié)果毛細血管擴張淤血。第4章 外科休克微循環(huán)淤血期：微循環(huán)擴張期，休克繼續(xù)進展。7外科休克醫(yī)學知識宣講材料（1）小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài)，進入毛 （1）由于組織嚴重缺氧、酸中毒，毛細血管壁受損害和通透性升高，毛細血管內(nèi)血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高，結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。 （2）由于微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細胞內(nèi)溶酶體破裂，組織細胞壞死，引起各器官嚴重功能障

4、礙。 （3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。第4章 外科休克微循環(huán)凝血期：微循環(huán)衰竭期，若病情繼續(xù)發(fā)展，便進入不可逆性休克。8外科休克醫(yī)學知識宣講材料 （1）由于組織嚴重缺氧、酸中毒，毛細血管壁受損害和通透性 溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷后生成氧自由基

5、（O2-）第4章 外科休克9外科休克醫(yī)學知識宣講材料 溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶 炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,嚴重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應。第4章 外科休克10外科休克醫(yī)學知識宣講材料 炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,嚴重創(chuàng)傷、感染、休多器官功能障礙綜合征的二次打擊學第4章 外科休克11外科休克醫(yī)學知識宣講材料多器官功能障礙綜合征的二次打擊學第4章 外科休克11外科休第4章 外科休克12外科休克醫(yī)學知識宣講材料第4章 外科休克12外科休克醫(yī)學知識宣講材料缺氧使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。復蘇過程中

6、，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴重時導致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肺)第4章 外科休克13外科休克醫(yī)學知識宣講材料缺氧使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。休因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。休克時，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因而不但濾過尿量減少，還可導致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腎)第4章 外科休克14外科休克醫(yī)學知識宣講材料因血

7、壓下降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容 因腦灌注壓和血流量下降將導致腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增高而導致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴重者可發(fā)生腦病，昏迷。休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腦)第4章 外科休克15外科休克醫(yī)學知識宣講材料 因腦灌注壓和血流量下降將導致腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中 冠狀動脈血流減少，導致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死。心肌易遭受缺血一再灌注損傷，電解質(zhì)異常將影響心肌的收縮功能休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(心)第4章 外科休克16外科休克醫(yī)學知識宣講材料 冠狀動脈

8、血流減少，導致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當心肌微休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肝)休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成與代謝功能?？梢姼涡∪~中央出血、肝細胞壞死等。生化檢測有ALT、血氨升高等代謝異常。受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第4章 外科休克17外科休克醫(yī)學知識宣講材料休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肝)休克可引起肝缺血、缺氧性損傷第二節(jié) 休克監(jiān)測第4章 外科休克18外科休克醫(yī)學知識宣講材料第二節(jié) 休克監(jiān)測第4章 外科休克18外科休克醫(yī)學知識宣講精神狀態(tài) 休克病人神志的改變常先于血壓下降。肢體溫度及色澤 休克時四肢皮膚濕冷、蒼白。若四肢

9、轉(zhuǎn)為溫暖、干燥和色紅，表示休克在好轉(zhuǎn)。血壓收縮壓90mmHg，脈壓20mmHg是休克存在的證據(jù)。血壓回升、脈壓增大表示休克好轉(zhuǎn)。脈率 休克時脈率加快，比血壓下降出現(xiàn)得早。尿量 休克時每小時尿量25ml。若同時尿比重增加，表明存在血容量不足。若血壓正常、尿量減少，且尿比重低，表明已存在急性腎衰竭。每小時尿量30ml表示休克基本糾正。第4章 外科休克19外科休克醫(yī)學知識宣講材料精神狀態(tài) 休克病人神志的改變常先于血壓下降。第4章 外科休克的特殊監(jiān)測:中心靜脈壓(CVP)CVP代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力，反映全身血容量及右心功能之間的關(guān)系，變化比動脈壓早。CVP的正常值為510 cmH2O第4章

10、 外科休克20外科休克醫(yī)學知識宣講材料休克的特殊監(jiān)測:中心靜脈壓(CVP)CVP代表右心房或胸腔中心靜脈壓代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化中心靜脈壓測定示意圖第4章 外科休克21外科休克醫(yī)學知識宣講材料中心靜脈壓代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化中心靜脈壓測定休克的特殊監(jiān)測:肺毛細血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PCWP的正常值為615mmHgPCWP低于正常值反映血容量不足（較CVP敏感）PCWP增高可反映左心房壓力增高例如急性肺水腫時。第4章 外科休克22外科休克醫(yī)學知識宣講材料休克的特殊監(jiān)測:肺毛細血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈、左心房休克的特殊監(jiān)測 心排

11、出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）動脈血氣分析動脈血乳酸鹽：反映組織灌注情況，正常值為11.5 mmol/L，持續(xù)升高提示預后不良。胃腸黏膜內(nèi)pH：反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。第4章 外科休克23外科休克醫(yī)學知識宣講材料休克的特殊監(jiān)測 心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）第4章 外科休克醫(yī)學知識宣講材料培訓課件第三節(jié) 休克的治療第4章 外科休克25外科休克醫(yī)學知識宣講材料第三節(jié) 休克的治療第4章 外科休克25外科休克醫(yī)學知識宣一般緊急治療：積極處理引起休克的原發(fā)傷、病，采取增加回心血量的體位，建立靜脈通路，吸氧，保溫等。補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。因

12、此無論任何類型的休克，其治療原則首先是補充血容量。積極處理原發(fā)病：外科疾病引起的休克，多存在需手術(shù)處理的原發(fā)病變。第4章 外科休克26外科休克醫(yī)學知識宣講材料一般緊急治療：積極處理引起休克的原發(fā)傷、病，采取增加回心血量糾正酸堿平衡失調(diào)：根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿。血管活性藥物的應用：應在補足血容量的基礎(chǔ)上使用血管活性藥物 (1)血管收縮劑 (2)多巴胺是最常用的血管擴張劑：臨床上較多用于休克治療的是山莨菪堿 (3)強心藥第4章 外科休克27外科休克醫(yī)學知識宣講材料糾正酸堿平衡失調(diào)：根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予治療DIC：

13、改善微循環(huán)對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝。皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應用第4章 外科休克28外科休克醫(yī)學知識宣講材料治療DIC：改善微循環(huán)對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝。第4血管活性藥物的應用目的維持臟器灌注壓提高血壓改善微循環(huán)改善心腦灌注改善腎和腸道灌注第4章 外科休克29外科休克醫(yī)學知識宣講材料血管活性藥物的應用目的第4章 外科休克29外科休克醫(yī)學知第四節(jié) 低血容量性休克第4章 外科休克30外科休克醫(yī)學知識宣講材料第四節(jié) 低血容量性休克第4章 外科休克30外科休克醫(yī)學知低血容量性休克病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導致有效循環(huán)量降低引起。在迅速失血超過全身總血量的20%時，

14、即出現(xiàn)休克。主要表現(xiàn)各種組織器官功能不全和病變外周血管收縮、心率加快低血壓、CVP降低、回心血量減少治療關(guān)鍵制止其繼續(xù)失血、失液治療其病因及時補充血容量分類創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術(shù)后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生。低血容量性休克：大血管破裂或臟器出血引起第4章 外科休克31外科休克醫(yī)學知識宣講材料低血容量性休克病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙出血,創(chuàng)傷性休克從腹腔內(nèi)取出的積血清除腹腔內(nèi)積血 補充血容量是治療休克的重要措施。根據(jù)失血、失液量、病程、尿量及CVP值等估計所需補充量。早期達標治療（early goal directed therapy，EGDT ）要求在診斷的最初6小

15、時（黃金時段），通過食管超聲或其他方法測定心搏量，根據(jù)最佳心搏量控制輸液量達到個體化補液。第4章 外科休克32外科休克醫(yī)學知識宣講材料出血,創(chuàng)傷性休克從腹腔內(nèi)取出的積血清除腹腔內(nèi)積血 補充血容第四節(jié) 感染性休克第4章 外科休克33外科休克醫(yī)學知識宣講材料第四節(jié) 感染性休克第4章 外科休克33外科休克醫(yī)學知識宣全身炎癥反映綜合征（SIRS）呼吸急促：20次/分或過度通氣，PaCO232.3 mmHg心率：90次/分體溫：38或36白細胞計數(shù)：12109/L或4109/L或未成熟白細胞10%全身炎癥反映綜合征（SIRS） 感染性休克（septic shock）是外科多見和治療較困難的一類休克。本病可繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等，稱為內(nèi)毒素性休克。第4章 外科休克34外科休克醫(yī)學知識宣講材料全身炎癥反映綜合征（SIRS）呼吸急促：20次/分心率：背癰足部氣性壞疽糖尿病合并足部感染第4章 外科休克35外科休克醫(yī)學知識宣講材料背癰足部氣性壞疽糖尿病合并足部感染第4章 外科休克35外科 感染性休克的機制（內(nèi)毒素性休克）內(nèi)毒素結(jié)合補體、抗體刺激交感神經(jīng) 引起血管痙攣、內(nèi)皮細胞損