臨床醫(yī)學(xué)概要25甲亢課件

1、第八章 內(nèi)分泌系統(tǒng)及代謝性疾病概述甲狀腺功能亢進(jìn)癥1第八章 內(nèi)分泌系統(tǒng)及代謝性疾病概述1學(xué)習(xí)目標(biāo)了解甲亢的病因和發(fā)病機(jī)制掌握甲亢的臨床表現(xiàn)熟悉輔助檢查掌握診斷要點(diǎn)掌握治療要點(diǎn)2學(xué)習(xí)目標(biāo)了解甲亢的病因和發(fā)病機(jī)制233解剖學(xué)結(jié)構(gòu)包括： 內(nèi)分泌腺：垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、性腺、胰島 內(nèi)分泌組織和細(xì)胞：心血管、肺、肝、胃腸、腎和腦（特別是下丘腦）等。內(nèi)分泌系統(tǒng)4解剖學(xué)結(jié)構(gòu)包括：內(nèi)分泌系統(tǒng)4內(nèi)分泌系統(tǒng) 功能： 與神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)一道保持機(jī)體的內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定，調(diào)節(jié)機(jī)體的代謝、生長(zhǎng)、發(fā)育、生殖、運(yùn)動(dòng)、衰老和病態(tài)等生命現(xiàn)象。5內(nèi)分泌系統(tǒng) 功能：5內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病分類 功能亢進(jìn) 按功能分 功能減退 功能

2、正常 按部位分 原發(fā)性 繼發(fā)性 激素的敏感性缺陷 非內(nèi)分泌組織惡性腫瘤致異位激素過(guò)多 因醫(yī)療預(yù)防而應(yīng)用藥物或激素致醫(yī)源性內(nèi)分泌疾病6內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病分類 功能亢進(jìn)6第一節(jié) 甲狀腺功能亢進(jìn)癥 HYPERTHYROIDISM7第一節(jié) 甲狀腺功能亢進(jìn)癥 HYPERTHY 甲狀腺的位置甲狀旁腺附著在甲狀腺的背面8 甲狀腺的位置899概述 甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis） 指各種原因造成的血中 FT4或FT3升高導(dǎo)致組暴 露于過(guò)量甲狀腺激素條 件下而發(fā)生的一組臨床 綜合征 甲狀腺功能亢進(jìn)癥 （hyperthyroidism） 是甲狀腺毒癥的原因之 一，即指甲狀腺本身功 能亢進(jìn)，持續(xù)性合成和 分泌

3、TH增多而引起的甲 狀腺毒癥。10概述 甲狀腺毒癥 甲狀腺功能亢進(jìn)癥10甲狀腺毒癥的常見(jiàn)原因甲狀腺功能亢進(jìn)的原因非甲狀腺功能亢進(jìn)原因1.彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。?.多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫1.亞急性甲狀腺炎3.甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummer病）2.無(wú)癥狀甲狀腺炎（silent thyroiditis）4.碘致甲狀腺功能亢進(jìn)癥（碘甲亢，IIH）3.橋本甲狀腺炎（包括萎縮性甲狀腺炎）5.橋本甲狀腺毒癥（Hashitoxicosis）4.產(chǎn)后甲狀腺炎（PPT）6.新生兒甲狀腺功能亢進(jìn)癥5.外源性甲狀腺激素替代7.濾泡狀甲狀腺癌6.異位甲狀腺激素產(chǎn)生（卵巢甲狀腺腫）8.妊娠一過(guò)性甲狀腺毒

4、癥（GTT）9.垂體TSH腺瘤11甲狀腺毒癥的常見(jiàn)原因甲狀腺功能亢進(jìn)的原因非甲狀腺功能亢進(jìn)原因Graves病 概述 1.Graves病也稱Basedow病、Parry病，簡(jiǎn)稱GD,是自身免疫性甲狀腺?。ˋITD autoimmune thyroid disease）的一種臨床表現(xiàn)； 2.甲狀腺?gòu)浡阅[大和高代謝癥候群； 3.部分典型病例伴有突眼或脛前粘液性水腫； 4.少數(shù)病例表現(xiàn)為甲狀腺功能正常的眼病（EGO, euthyroid Graves ophthalmopathy）12Graves病 一、病因與發(fā)病機(jī)制 1. 遺傳-有顯著遺傳傾向，與HLA有關(guān) 2.自身免疫-有TSH受體抗體TRAb

5、 3.環(huán)境因素-精神刺激，細(xì)菌感染、性激素 應(yīng)激 鋰劑13一、病因與發(fā)病機(jī)制 1. 遺傳-有顯著遺傳傾向，與H1.遺傳：1）.本病發(fā)生的家庭聚集性非常明顯，同卵雙胎如一方有GD，另一方可能性為50%，異卵雙胎為30%。2）.本病人發(fā)生與HLA顯著相關(guān)，百種人與HLA-DR3相關(guān)，中國(guó)人與HCA-B46相關(guān)等。141.遺傳：1）.本病發(fā)生的家庭聚集性非常明顯，同卵雙胎如一方2.自身免疫：1）TRAb：作用于TSH受體，具有類似TSH樣的作用，被認(rèn)為是引起GD的主要原因。152.自身免疫：1）TRAb：作用于TSH受體，具有類似TS3.環(huán)境因素1).精神刺激可使血中腎上腺質(zhì)激素水平急劇升高，從而改

6、變抑制或輔助T淋巴細(xì)胞功能，增強(qiáng)免疫反應(yīng)GD。2).頸部放射性照射可改變甲狀腺抗原或它們的表達(dá)而誘發(fā)GD。163.環(huán)境因素1).精神刺激可使血中腎上腺質(zhì)激素水平急劇升高3.性激素、應(yīng)激、鋰劑4）細(xì)菌感染.Yersinia（耶爾森菌）感染的小腸結(jié)腸炎，由于該菌體與TSH受體有類似抗原性，故感染后產(chǎn)生抗體GD。173.性激素、應(yīng)激、鋰劑17二、病理 1.甲狀腺腫大 2.浸潤(rùn)性突眼 3.脛前粘液性水腫 18二、病理 1.甲狀腺腫大18三、臨床表現(xiàn)（一）甲狀腺毒癥表現(xiàn)1.高代謝綜合征：怕熱、多汗、多食易饑消瘦2.精神神經(jīng)系統(tǒng)：易激動(dòng)，神經(jīng)過(guò)敏、多言好動(dòng)3.心血管系統(tǒng)：心悸，心動(dòng)過(guò)速、周圍血管征、房顫、

7、4.消化系統(tǒng)：稀便，排便次數(shù)增多。伴肝大、黃疸。19三、臨床表現(xiàn)（一）甲狀腺毒癥表現(xiàn)195.肌肉骨骼系統(tǒng) 甲狀腺毒癥性周期性癱瘓（TPP）：TPP在2040歲亞洲男性好發(fā)，發(fā)病誘因包括劇烈運(yùn)動(dòng)、高碳水化合物飲食、注射胰島素等，病變主要累及下肢，有低鉀血癥，TPP病程呈自限性，甲亢控制后可以治愈，少數(shù)患者發(fā)生甲亢性肌病、重癥肌無(wú)力。6.造血系統(tǒng)：血細(xì)胞減少，白細(xì)胞、血小板減少,WBC;淋巴單核比例增加。7.生殖系統(tǒng)：性腺功能減退，女月經(jīng)減少或閉經(jīng)，205.肌肉骨骼系統(tǒng)20（二）甲狀腺腫大彌漫性、對(duì)稱性震顫，血管雜音甲狀腺左葉、右葉和峽部彌漫性腫大21甲狀腺左葉、21 （三）眼征 單純性突眼（1）

8、 甲亢患者單純性突眼，同時(shí) 可見(jiàn)雙側(cè)甲狀腺?gòu)浡阅[大單純性突眼（2）甲亢患者雙側(cè)眼球?qū)ΨQ性突出，上瞼攣縮22 （三）眼征單純性突眼（2）甲亢患者雙側(cè) 球結(jié)膜充血水 腫，角膜潰瘍、失明浸潤(rùn)性突眼（1） 眼球突出，球結(jié)膜 充血水腫，眼瞼腫脹浸潤(rùn)性突眼（2）23浸潤(rùn)性突眼（1） 眼球突出，球結(jié)膜浸潤(rùn)性突眼（2）23臨床表現(xiàn)（三）眼癥 （25-50%，特異：突眼）1.良性突眼： 突眼度18mm 瞬目減少( Stellwag) 上瞼攣縮、瞼裂增寬 瞼遲落( von Graefe ) 上視，額紋不能皺起(Joffroy) 輻輳不良(Mobius)2.惡性突眼：少見(jiàn)，約占5%。畏光，復(fù)視。24臨床表現(xiàn)（三）

9、眼癥 （25-50%，特異：突眼）24Graves病有指端皮下組織增厚，還可有手指骨膜增生杵狀指重 慶 醫(yī) 科 大 學(xué) 附 屬 永 川 醫(yī) 院Yongchuan Hospital,Chongqing Medical University25Graves病有指端皮下組織杵狀指重 慶 醫(yī) 科 大 26262727（四）特殊的臨床表現(xiàn)和類型 1. 甲狀腺危象（thyroid crisis） 1）.甲狀腺毒癥急性加重的綜合征 2）.機(jī)制與甲狀腺激素水平升高 3）.常見(jiàn)于重癥患者，治療或未治療不充分患者 4）.有誘因 5）.臨床表現(xiàn)重，可危及生命。 6）.需積極搶救。28（四）特殊的臨床表現(xiàn)和類型 1.

10、 甲甲亢危象主要誘因：精神刺激、感染、甲狀腺手術(shù)前準(zhǔn)備不充分原有癥狀加重，伴中等發(fā)熱、體重銳減、惡性、嘔吐發(fā)熱可達(dá)40C或更高，心率常在160次/分以上，大汗、腹痛腹瀉、甚而譫妄、昏迷死亡原因：高熱虛脫、心力衰竭、肺水腫、嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂29甲亢危象主要誘因：精神刺激、感染、甲狀腺手術(shù)前準(zhǔn)備不充分292.甲狀腺毒癥性心臟?。╰hyrotoxic heart disease）1.年青甲亢患者2.心動(dòng)過(guò)速和心臟排出量增加3.非心臟泵功能衰竭4.甲亢控制，心功能恢復(fù)1.老年甲亢患者2.誘發(fā)和加重缺血性心臟病3.心臟泵功能衰竭4.心房纖顫302.甲狀腺毒癥性心臟?。╰hyrotoxic heart 3

11、.淡漠型甲狀腺功能亢進(jìn)癥 4.三碘甲狀腺原氨酸（T3）型甲亢和甲狀腺素（T4）型甲狀腺功能亢進(jìn)癥5.亞臨床型甲狀腺功能亢進(jìn)癥 6.妊娠期甲狀腺功能亢進(jìn)癥 7.脛前粘液性水腫皮膚增厚變粗，呈樹(shù)皮狀。8.Graves眼病重 慶 醫(yī) 科 大 學(xué) 附 屬 永 川 醫(yī) 院Yongchuan Hospital,Chongqing Medical University313.淡漠型甲狀腺功能亢進(jìn)癥 重 慶 醫(yī) 科 大 學(xué) 3.淡漠型甲亢 見(jiàn)于老年。起病隱襲,癥狀不典型,眼征、甲狀腺腫及高代謝癥群均不明顯。主要表現(xiàn)為神志淡漠、乏力、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、明顯消瘦,全身癥狀重，惡病質(zhì)，有腹瀉、厭食等消化系癥狀,有時(shí)僅

12、表現(xiàn)為原因不明的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫，長(zhǎng)期甲亢未能得到及時(shí)診斷與治療而易發(fā)生危象。323.淡漠型甲亢 見(jiàn)于老年。起病隱襲,癥狀不典型,眼征、甲狀4. 脛前黏液性水腫(pretibial myxedema)（1）為GD相關(guān)自身免疫性病變?cè)谄つw部位的表現(xiàn)（2）皮膚增厚、粗，結(jié)節(jié)。汗毛增生，皮損融合，似橡皮腿 334. 脛前黏液性水腫(pretibial myxedema)其他表現(xiàn)脛前黏液性水腫34其他表現(xiàn)脛前黏液性水腫34脛前黏液性水腫(1)35脛前黏液性水腫(1)35脛前黏液性水腫(2)36脛前黏液性水腫(2)36脛前黏液性水腫(3)37脛前黏液性水腫(3)37三實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 （一）甲狀腺激素

13、測(cè)定（二）甲狀腺自身抗體測(cè)定（三）甲狀腺的影像學(xué)檢查 38三實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 （一）甲狀腺激素測(cè)定38下丘腦-垂體-甲狀腺軸調(diào)節(jié)圖TRH:thyrotropin releasing hormone 促甲狀腺素釋放激素TSH:thyroid stimulating hormone, 促甲狀腺素:刺激:抑制下丘腦垂體甲狀腺甲狀腺激素39下丘腦-垂體-甲狀腺軸調(diào)節(jié)圖TRH:thyrotropin 血清總T4（TT4）和總T3（TT3） T4 來(lái)源：全部由甲狀腺分泌而來(lái) 結(jié)合：約60%與甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG）結(jié)合，30%與甲狀腺激素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（TBPA）結(jié)合，約10%與白蛋白結(jié)合，僅0.03%-0.

14、04%為游離狀態(tài)。 T3 來(lái)源：15%-20%由甲狀腺分泌而來(lái) 結(jié)合：80%以上是在外周組織中通過(guò)T4脫碘而成，血清中99.5%T3與TBG結(jié)合 ，T3不與TBPA結(jié)合 40血清總T4（TT4）和總T3（TT3） TTT4和TT3檢測(cè)的臨床意義 甲亢 甲減 缺碘性甲狀腺腫 計(jì)算T3/T4比值 與FT4和FT3 相比，TT4和TT3檢測(cè)仍有其不可替代的優(yōu)點(diǎn) ： 1.非常穩(wěn)定和靈敏2.如果TBG保持相對(duì)穩(wěn)定的情況下，TT4更能代表甲狀腺功能，特別是在發(fā)現(xiàn)妊娠時(shí)的低甲狀腺素血癥 41TT4和TT3檢測(cè)的臨床意義 影響TT4和TT3的測(cè)定結(jié)果的非甲狀腺因素凡引起TBG升高的因素均可使TT4和TT3升高

15、，但對(duì)TT3的影響小于對(duì)TT4的影響有些藥物可使TT4或TT3升高凡引起TBG降低的因素均可使TT4和TT3降低，但對(duì)TT3的影響小于對(duì)TT4的影響 全身性疾病或慢性病變常導(dǎo)致TT3下降 T4抵抗綜合征時(shí)TT4升高42影響TT4和TT3的測(cè)定結(jié)果的非甲狀腺因素凡引起TBG升高的血清游離T4(FT4)和游離T3(FT3)1.血清中游離的甲狀腺激素極微，僅占總量的1/ 2000左右 2.游離的激素才具有生物活性，且不受TBG 等蛋白含量的影響，因而更精確更靈敏地反映甲狀腺功能狀態(tài) 3.目前常用的檢測(cè)方法有RIA、ICAM等 ，但尚不精確43血清游離T4(FT4)和游離T3(FT3)1.血清中游離的

16、甲影響FT4測(cè)定的因素 1.血清TBG明顯異常者，家族性異常白蛋白血癥者 2.內(nèi)源性T4抗體、或體內(nèi)存在抗鼠抗體 3.非甲狀腺疾病如腎功衰竭等 4.接受肝素治療的患者，呈現(xiàn)高的FT4水平，但TT4并不升高 44影響FT4測(cè)定的因素 1.血清TBG明顯異常者，家族性異常3.促甲狀腺激素(TSH)目前最敏感、最常用和最具臨床意義的檢測(cè)項(xiàng)目453.促甲狀腺激素(TSH)目前最敏感、最常用和最具臨床意TSH檢測(cè)方法的演變和發(fā)展按TSH檢測(cè)靈敏度的差異，分為4 代 ： 分代靈敏度代表方法特點(diǎn)第一代12mU/ L 放射免疫分析（RIA） 可以診斷甲減的患者，但單憑TSH測(cè)定幾乎無(wú)法鑒別甲亢者和正常人 第二

17、代0.1 0.2mU/ L 免疫放射分析（IRMA）、酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA） 敏感性明顯提高，對(duì)于甲亢的診斷有一定的參考意義，但仍不能診斷部分亞臨床甲亢 第三代0.010.02mU/ L 免疫化學(xué)發(fā)光（ICMA）、時(shí)間分辨熒光（TR FIA） 靈敏度高、穩(wěn)定性好、操作簡(jiǎn)便，在甲亢的診斷中，這種敏感TSH的測(cè)定已基本可以取代TRH興奮試驗(yàn)和T3抑制試驗(yàn) 第四代超過(guò)0.004mU/L 改進(jìn)的ICMA 方法，如化學(xué)發(fā)光與酶免疫分析聯(lián)合 靈敏性和特異性較IRMA法又提高了很多倍，故又稱為超敏TSH 46TSH檢測(cè)方法的演變和發(fā)展按TSH檢測(cè)靈敏度的差異，分為4檢測(cè)敏感TSH的臨床意義超敏或敏感

18、TSH檢測(cè)已是評(píng)價(jià)甲狀腺功能的最佳單個(gè)檢查指標(biāo)1.診斷甲亢和原發(fā)甲減患者，只有TSH異常時(shí)才進(jìn)一步檢測(cè)T4和T3 2.發(fā)現(xiàn)亞臨床疾病，特別是亞臨床甲亢 3.低于0.02mU/L的檢測(cè)靈敏度就足夠靈敏鑒別亞臨床甲亢或其他甲狀腺疾病的低TSH血癥，但不能絕對(duì)區(qū)分 47檢測(cè)敏感TSH的臨床意義474.甲狀腺疾病治療過(guò)程中的監(jiān)測(cè)指標(biāo) 5.甲狀腺結(jié)節(jié)的患者需要T4減小結(jié)節(jié)的生長(zhǎng)，往往需用稍大量的T4將TSH抑制到0.1-0.3mU/L；甲狀腺癌的患者在術(shù)后為抑制腫瘤的生長(zhǎng)需用更大量的T4將TSH抑制到更低水平 6.甲狀腺疾病的篩查，包括新生兒先天性甲減的篩查 484.甲狀腺疾病治療過(guò)程中的監(jiān)測(cè)指標(biāo) 48

19、影響TSH水平的因素 生理情況下循環(huán)TSH的分泌： 1.脈沖式的分泌：每1-2小時(shí)有脈沖分泌，脈沖分泌在禁食、疾病、術(shù)后減低; 2.晝夜周期節(jié)律：夜間入睡后有分泌高峰 49影響TSH水平的因素 生理情況下循環(huán)TSH的分泌：1.受TRH的刺激和甲狀腺激素的反饋抑制2.糖皮質(zhì)激素能短暫地抑制TRH刺激下的TSH釋放 3.生長(zhǎng)抑素抑制TRH的分泌4.疾病狀態(tài)下可引起TSH降低，但嚴(yán)重疾病的恢復(fù)期可有TSH水平升高5.碘過(guò)量和碘缺乏均可影響甲狀腺素的合成和分泌 501.受TRH的刺激和甲狀腺激素的反饋抑制50131I攝取率24小時(shí)3小時(shí)吸碘率(%)正常甲亢51131I攝取率24小時(shí)3小時(shí)吸碘率(%)正

20、常甲亢51 測(cè)定甲狀腺基礎(chǔ)吸碘率：試驗(yàn)當(dāng)日空腹以及口服131INa l74185kBq（25uCi）后3、24小時(shí)用同位素計(jì)數(shù)器測(cè)定其甲狀腺的放射性脈沖數(shù)，與標(biāo)準(zhǔn)源比較，求出相對(duì)百分比（吸碘率）。 甲狀腺吸131I率：正常值為3小時(shí)5%25%，24小時(shí)為2045，高峰在24小時(shí)出現(xiàn)。 甲亢患者各時(shí)相值均大于正常上限，攝131速度加快，部分患者高峰可前移至3小時(shí)。此方法診斷甲亢的符合率可達(dá)90，但沒(méi)有觀察療效的意義 。52 測(cè)定甲狀腺基礎(chǔ)吸碘率：試驗(yàn)當(dāng)日空腹以及口服131I血清甲狀腺自身抗體Graves病（GD）和自身免疫甲狀腺炎（AIT）中存在多種體液免疫和細(xì)胞免疫異常甲狀腺自身抗體就是這種自

21、身免疫異常的標(biāo)志 作為自身抗原的甲狀腺組織成分 ：TSH受體（TSHR） 甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO） 甲狀腺球蛋白（Tg） 鈉碘協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體（NIS） 53血清甲狀腺自身抗體Graves病（GD）和自身免疫甲狀腺炎（甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）TPOAb和TgAb是AIT的標(biāo)志性抗體及重要診斷指標(biāo) TgAb是一組針對(duì)Tg不同抗原決定簇的多克隆抗體，以 IgG型抗體為主，也有IgA和IgM型抗體 TPOAb也是一組針對(duì)不同抗原決定簇的多克隆抗體，以 IgG型為主 54甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)和54甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體（T

22、gAb）的臨床意義1.AIT患者：TPOAb和TgAb是AIT的標(biāo)志性抗體，在AIT中陽(yáng)性率幾乎達(dá)100% 2.亞臨床型甲減患者：若TPOAb和/或TgAb陽(yáng)性也提示為自身免疫病因 3.GD患者：約50-75%的患者亦伴有滴度不等的TgAb和TPOAb 4.部分散發(fā)性甲狀腺腫和甲狀腺結(jié)節(jié)患者：?？捎袃煽贵w陽(yáng)性 5.甲狀腺癌患者的TgAb和TPOAb的陽(yáng)性率也高于正常人群 6.正常人群：陽(yáng)性率達(dá)5%-10%，女性顯著高于男性，老年人陽(yáng)性率顯著增加。在這部分人群中，TPOAb和/或TgAb陽(yáng)性常提示以后發(fā)生甲減的可能性較大 7.妊娠婦女：TPOAb和/或TgAb陽(yáng)性的婦女妊娠后抗體的水平可有所下，

23、而產(chǎn)后又反跳性升高，妊娠早期抗體陽(yáng)性常常預(yù)示產(chǎn)后可能發(fā)生產(chǎn)后甲狀腺炎 。55甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體（TgTSH受體抗體(TRAb)TRAb分為三種類型 :1.TSH受體刺激性抗體（TSAb）與TSH受體結(jié)合產(chǎn)生類似TSH的生物效應(yīng)，是GD的直接致病原因2.TSH刺激阻斷性抗體（TSBAb）與TSH受體結(jié)合則阻斷TSH或TSAb與受體的結(jié)合，抑制甲狀腺增生和甲狀腺激素產(chǎn)生 3.甲狀腺生長(zhǎng)免疫球蛋白（TGI）與TSH受體結(jié)合，僅刺激甲狀腺細(xì)胞增生，不引起甲狀腺功能亢進(jìn) 56TSH受體抗體(TRAb)TRAb分為三種類型 :56TRAb的臨床意義1.大部分未經(jīng)治療的GD

24、患者TRAb陽(yáng)性，并且可能TSAb和TSBAb兩種抗體并存，兩種抗體比例的變化可能影響甲狀腺功能的變化。2.母體的TSAb可以通過(guò)胎盤(pán)，導(dǎo)致胎兒或新生兒發(fā)生甲亢。故妊娠末期GD母親應(yīng)檢測(cè)TRAb水平。3.TRAb對(duì)單側(cè)突眼、正常甲功突眼、單側(cè)甲狀腺腫、甲狀腺腫伴結(jié)節(jié)、亞臨床甲亢的診斷和鑒別診斷有重要意義。4.妊娠劇吐婦女應(yīng)測(cè)定TRAb。 57TRAb的臨床意義1.大部分未經(jīng)治療的GD患者TRAb陽(yáng)性，5.TRAb對(duì)抗甲藥物治療后甲亢復(fù)發(fā)的預(yù)測(cè)有重要意義?？贵w陽(yáng)性對(duì)預(yù)測(cè)復(fù)發(fā)的特異性和敏感性均在50%以上，但抗體陰性的預(yù)測(cè)意義不大。 6.產(chǎn)后婦女發(fā)生甲亢時(shí)測(cè)定TRAb作為產(chǎn)后甲狀腺炎和產(chǎn)后GD的鑒

25、別診斷。 7.TSBAb是一部分原發(fā)性甲狀腺功能減退患者的致病性抗體。AIT的母親妊娠末期TSBAb高度陽(yáng)性，抗體可能通過(guò)胎盤(pán)引起新生兒一過(guò)性甲減。8.甲亢患者經(jīng)一般劑量放射性131I治療后半年內(nèi)發(fā)生甲減者可能與TSBAb有關(guān)。 585.TRAb對(duì)抗甲藥物治療后甲亢復(fù)發(fā)的預(yù)測(cè)有重要意義。抗體陽(yáng)（三）甲 狀 腺的影像學(xué)檢查B 超 二維超聲圖像顯示腫大的甲狀腺 CDFI顯示甲狀腺內(nèi)“火焰樣”血流 59（三）甲 狀 腺的影像學(xué)檢查B 超 二維超聲圖像 CDF 甲狀腺CT、MRI氣管兩側(cè)較高密度的軟組織影為甲狀腺60 甲狀腺CT、MRI氣管兩側(cè)較高密度的四、診斷要點(diǎn) 診斷程序 甲狀腺毒癥的診斷 甲狀腺

26、功能亢進(jìn) 甲亢的原因 診斷標(biāo)準(zhǔn) 1.甲亢診斷成立 2.甲狀腺呈彌漫性腫大或者無(wú)腫大 3.TRAb陽(yáng)性 4.其他甲狀腺自身抗體如TPOAB、TgAb陽(yáng)性亦有提示作用 5.浸潤(rùn)性突眼 6.脛前粘液性水腫 具備前兩項(xiàng)者診斷即可成立，其他4項(xiàng)進(jìn)一步支持診斷確立61四、診斷要點(diǎn) 診斷程序 診斷標(biāo)準(zhǔn) 61鑒別診斷 甲狀腺毒癥原因的診斷 甲亢的原因診斷重 慶 醫(yī) 科 大 學(xué) 附 屬 永 川 醫(yī) 院Yongchuan Hospital,Chongqing Medical University62鑒別診斷 甲狀腺毒癥原因的診斷重 慶 醫(yī)五、治療要點(diǎn) 1.一般治療 2.抗甲狀腺藥物治療 3. 放射性碘（RAI）治

27、療 4.外科手術(shù)治療 5.其他治療：碘劑、B受體阻滯劑重 慶 醫(yī) 科 大 學(xué) 附 屬 永 川 醫(yī) 院Yongchuan Hospital,Chongqing Medical University63五、治療要點(diǎn) 1.一般治療重 慶 醫(yī)（一） 一般治療：飲食、營(yíng)養(yǎng)、休息，禁用高碘食物或藥物（二）抗甲狀腺藥物（ATD）治療1.ATD治療是甲亢的基礎(chǔ)治療2.作用機(jī)制（1）作用于甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO）而抑制碘的氧化，干擾碘化酪氨酸的偶聯(lián)；(2)PTU可以通過(guò)抑制外周I型脫碘酶的活性而抑制外周T4轉(zhuǎn)化為T(mén)3；(3)可抑制甲狀腺內(nèi)細(xì)胞因子的產(chǎn)生，目前認(rèn)為這是一種器官特異性免疫抑制作用，對(duì)全身免疫反應(yīng)沒(méi)

28、有影響；(4)改變甲狀腺球蛋白的構(gòu)像，使其不易碘化和裂解；(5)抑制甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞的功能和生長(zhǎng)64（一） 一般治療：飲食、營(yíng)養(yǎng)、休息，禁用高碘食物或藥物（二3.適應(yīng)癥 (1)病情輕、中度患者；(2)甲狀腺輕、中度腫大；(3)年齡小于20歲，妊娠、高齡或由于其它嚴(yán)重疾病不宜手術(shù)者；(4)手術(shù)前或放射碘治療前的準(zhǔn)備；(5)手術(shù)后復(fù)發(fā)且不宜放射碘治療者。 653.適應(yīng)癥 654.治療劑量與療程（1）他巴唑初始用量30-45 mg/日（相當(dāng)于PTU300-450mg/日），臨床癥狀緩解后開(kāi)始減量直至維持量用藥。（2）總療程應(yīng)在18-24個(gè)月664.治療劑量與療程665.ATD的不良反應(yīng)（1）輕微不

29、良反應(yīng)（2）ANCA陽(yáng)性小血管炎（3）粒細(xì)胞缺乏癥：發(fā)生率為0.2%-0.5%，是最嚴(yán)重的不良 反應(yīng)，PTU和MMI均能引發(fā)，但MMI用量低于10mg/日時(shí)很 少發(fā)生。（4）藥物性肝損害：發(fā)生率低于0.5%，機(jī)制不清，多由PTU 引起，包括藥物性肝炎、肝壞死、肝功能衰竭等，他巴唑則引起膽汁淤積性黃疸。675.ATD的不良反應(yīng)（1）輕微不良反應(yīng)676.停藥指標(biāo)：（1）甲狀腺腫明顯縮?。?）TSAb或TRAb轉(zhuǎn)陰重 慶 醫(yī) 科 大 學(xué) 附 屬 永 川 醫(yī) 院Yongchuan Hospital,Chongqing Medical University686.停藥指標(biāo)：重 慶 醫(yī) 科 大 學(xué) 附 屬

30、 3.放射碘（RAI）治療1.機(jī)制： 放射性131I被甲狀腺攝取后釋放出射線而破壞甲狀腺組織。射線在組織內(nèi)的射程只有2mm，不會(huì)累及毗鄰組織。2.適應(yīng)癥：（1）中度甲亢；（2）年齡大于25歲以上；（3）經(jīng)ATD治療無(wú)效者或?qū)TD過(guò)敏者；（4）不適宜手術(shù)者； 重 慶 醫(yī) 科 大 學(xué) 附 屬 永 川 醫(yī) 院Yongchuan Hospital,Chongqing Medical University693.放射碘（RAI）治療1.機(jī)制：重 慶 醫(yī) 科 大 3.禁忌癥：（1）妊娠、哺乳期婦女；（2）年齡25歲以下；（3）嚴(yán)重心、肝、腎衰竭或活動(dòng)性肺結(jié)核；（4）外周血白細(xì)胞低于3.0109/L或中性粒細(xì)胞低于1.5109/L；（5）重癥浸潤(rùn)性突眼；（6）甲亢危象。 重 慶 醫(yī) 科 大 學(xué) 附 屬 永 川 醫(yī) 院Yongchuan Hospital,Chongqing Medical University703.禁忌癥：重 慶 醫(yī) 科 大 學(xué) 附 屬 永4.并發(fā)癥接受RAI治療的患者最終有40-80%患者發(fā)生甲減。少數(shù)患者在接受RAI治療后第7-10天發(fā)生放射性甲狀腺炎，可用非甾體類抗炎藥和唐皮質(zhì)激