急性心肌梗死ECG課件

1、急性心肌梗死 急性心肌梗死（AMI）系由于冠狀動脈突然堵塞 而引起。原因多為在粥樣硬化斑塊的基礎(chǔ)上形成了新的凝血塊或出現(xiàn)了較持久的痙攣所致。由這支冠狀動脈供血的心肌，迅速經(jīng)歷了缺血、損傷以至壞死；心電圖上也出現(xiàn)相應(yīng)的T波、ST段及QRS波群的系列改變。AMI的診斷依據(jù)： 臨床癥狀： 典型、不典型、無痛型； 心肌酶學(xué)改變：規(guī)律、時間、檢測條件； 心電圖改變：快速、無創(chuàng)、方便、經(jīng) 濟、可靠、可重復(fù)性強； 在臨床上，心電圖具有特征性的改變及其演變規(guī)律，是診斷急性心肌梗死和判斷病情的主要依據(jù)。動物實驗： A B C D E F1.2.3.實驗告訴我們： 1.缺血首先使復(fù)極時間延長，特別是3相延緩，心電

2、圖上出現(xiàn)了T波的改變，此時為可逆性； 2.缺血進一步加重時，就會出現(xiàn)“損傷電流”，發(fā)生S-T段的改變，此期仍為可逆性； 3.更進一步的缺血，則導(dǎo)致心肌細胞變性、壞死、喪失電活動，出現(xiàn)QRS波群改變病理性Q波，為永久性改變。內(nèi)膜下 T波高尖的原理：內(nèi)膜面缺血，復(fù)極程序未變，T向量與正常一致，但內(nèi)膜下復(fù)極時間延長，使終末部分十分突出，而導(dǎo)致T波高尖。 外膜下 T波倒置的原理：由于外膜下缺血，缺血部位復(fù)極延長，局部恢復(fù)較慢，復(fù)極從內(nèi)膜面開始，使T向量與正常相反，故而T波倒置。二）、損傷型： 心電圖上表現(xiàn)為ST段偏移及形態(tài)改變。 機制：缺血使心肌細胞進一步受損，使得細胞膜的極化程度發(fā)生了改變，在正常心

3、肌與缺血心肌之間出現(xiàn)了“電位差”，產(chǎn)生了“損傷電流”，導(dǎo)致了ST段偏移。 內(nèi)膜下 外膜下 損傷電流學(xué)說： 1.舒張期損傷電流：20世紀(jì)60年代Prinzmetal等以微電極測定損傷心肌細胞膜的極化狀態(tài)。測得損傷區(qū)心肌細胞膜在4相的極化程度低于相臨的健全心肌，產(chǎn)生了自健全心肌流向受損心肌的電流，這個“電流”因發(fā)生在4相，故稱之 為“舒張期損傷電流 ”等電位線 。 之間產(chǎn)生“電位差”，于是電流自損傷區(qū)流向未受損傷區(qū)，產(chǎn)生“收縮期損傷電流”ST段抬高 。 除極受阻學(xué)說： 損傷的心肌細胞，舒張期仍保持部分極化現(xiàn)象，對激動的傳導(dǎo)性能也降低。當(dāng)除極波進展到損傷區(qū)的邊緣時，由于受到阻止而不能傳入，這時損傷區(qū)

4、的心肌雖然處于降低的極化狀態(tài)，但其電位仍然高于正常除極的心肌，因此，在損傷區(qū)邊界處產(chǎn)生一種由于除極受阻 而產(chǎn)生的電位差，三）、壞死型： 心電圖上表現(xiàn)為R波變小或消失，病理性Q波形成。 機制：進一步缺血使心肌細胞壞死 ，不能恢復(fù)為極化狀態(tài)，因而不能產(chǎn)生動作電位則該處心肌無電活動，形成“窗口”，面對壞死部位的電極描記出了其他部位的除極圖形。 壞死性變化是不能恢復(fù)的。 病理性Q波： 以R波為主的導(dǎo)聯(lián)上Q 1/4R和/或Q0.04s；v1、v2出現(xiàn)了q波。梗塞圖形： 臨床上當(dāng)一支 較大的冠脈突 然發(fā)生堵塞時， 往往是中心區(qū)壞死了，而周圍區(qū)因側(cè)支循環(huán)的存在則可能是缺血改變，二者之間的過渡則表現(xiàn)為損傷型改

5、變。如圖示。如在一幀心電圖上同時看到缺血、損傷、壞死的特征性改變時，我們稱之為梗塞圖形。二、圖形演變及分期： 隨著距心肌梗死發(fā)生的時間不同，心電圖上可依次出現(xiàn)缺血、損傷、壞死的圖形演變，其演變有一定的特異性。所以臨床上動態(tài)觀察心電圖演變對診斷更有意義。（不要放走你認(rèn)為有問題，而心電圖暫時“正?！钡牟∪?，要及時復(fù)查心電圖！）一）、早期：(超急性期或梗塞前期) 梗塞后數(shù)分鐘數(shù)小時，心電圖為缺血、損傷型演變。T波高聳ST段抬高單向曲線，無Q波。 此期若治療及時而適宜，可避免發(fā)展為心肌梗死或使梗塞面積縮小。二）、急性期： 梗塞后數(shù)小時數(shù)日數(shù)周，心電圖為梗塞圖形的演變過成。病理性Q波ST段抬到最高漸下降T波隨之由直立變倒置、漸加深。四）、陳舊期（愈合期）： 梗塞后36月后或8周后，壞死心肌形成疤痕修復(fù)。Q波不變ST段不變T波不變。三、定位診斷： 在AMI的診斷中，由于發(fā)生梗塞的部位多與冠狀