代謝性堿中毒版課件

1、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis） 代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis） 血漿HCO-3原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。三、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis） （一）原因 1.H+ 丟失過多 （1）胃液丟失： H+H2O + CO2 H+ HCO-3 H2CO3 HCO-3HCO-3（一）原因H+H2O + CO2 H+ （2）經(jīng)腎臟的丟失： .利尿劑的使用不當(dāng)： 速尿 抑制髓袢升枝粗段CL-、Na+、H2O的重吸收遠(yuǎn)端流速加快促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管泌H+醛固酮分泌增加、低K+血癥H+-Na+交換增強(qiáng)（2）經(jīng)腎臟的丟失：

2、速尿 抑制髓袢升枝粗段遠(yuǎn)端流速. 腎上腺皮質(zhì)激素增多： a 原發(fā)性醛固酮增多癥 醛固酮可促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管泌H+ 。 b 繼發(fā)性醛固酮增多癥有效循環(huán)血量減少 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)醛固酮增多。 c 糖皮質(zhì)激素增多. 腎上腺皮質(zhì)激素增多： 2. 堿性物質(zhì)增多大量攝入NaHCO3大量輸入庫存血濃縮性堿中毒3. 低鉀血癥：H+-K+交換腎臟排H+增多 2. 堿性物質(zhì)增多 (二）分類 1.鹽水反應(yīng)性堿中毒：見于胃液的丟失和利尿劑的使用不當(dāng)，用半張或等張的鹽水治療有效，機(jī)制可能為：（1）消除了“濃縮性堿中毒” 的作用；（2）改善了有效循環(huán)血量；（3）促進(jìn)皮質(zhì)腎單位分泌HCO-3 2. 鹽水抵抗

3、性堿中毒：見于鹽皮質(zhì)激素過多、低鉀血癥和庫欣綜合征等。 (二）分類（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.血液緩沖系統(tǒng)的緩沖: H2CO3 +OH- HCO-3 +H2O 2.肺的調(diào)節(jié)： H+ 外周化學(xué)感受器 呼吸中樞抑制 呼吸運動PaCO2=0.7HCO-3 5 肺的代償極限是PaCO2上升到55mmHg（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)PaCO2=0.7HCO-3 （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)3.細(xì)胞的調(diào)節(jié)： H+ - K+ 交換，可出現(xiàn)低鉀血癥4.腎臟的調(diào)節(jié)： 腎臟排酸保堿的功能減弱低鉀血癥性堿中毒：反常性酸性尿（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)低鉀血癥性堿中毒：反常性酸性尿血管腎小管腔K +Na +H+K+Na+Na+低鉀血癥性堿中毒：

4、反常性酸性尿血管腎小管腔K +Na +H+K+Na+Na+低鉀血癥性堿（四）血氣分析 AB，SB，BB增加，BE 正值加大經(jīng)機(jī)體的調(diào)節(jié)，PaCO2升高ABSBPH升高；（四）血氣分析 （五）對機(jī)體的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮癥狀:煩燥不安、譫妄、精神錯亂機(jī)制：腦內(nèi)-氨基丁酸含量減少腦組織缺氧（五）對機(jī)體的影響 r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶谷氨酸 谷氨酸脫羧酶 +GABA含量減少，CNS興奮堿中毒時， 堿中毒時，腦組織缺氧堿中毒時，腦組織缺氧2.神經(jīng)肌肉的興奮性升高血漿游離鈣減少： Ca2+ + 血漿蛋白 結(jié)合鈣 3.低鉀血癥：酸堿2.神經(jīng)肌肉的興奮性升高酸堿（六）防治的病理生理基礎(chǔ) 1.治療原發(fā)?。?.對鹽水反應(yīng)性堿中毒使用半張或等張的鹽水治療；3.對鹽水抵抗性堿中毒:全身性水腫改用碳酸酐酶抑制劑；低鉀血癥補(bǔ)K