神經(jīng)免疫學(xué)課件

1、從“陰性艾滋病”談神經(jīng)免疫學(xué)從“陰性艾滋病”談神經(jīng)免疫學(xué)人類免疫缺陷病毒-AIDS人類免疫缺陷病毒-AIDS神經(jīng)免疫學(xué)課件CD4+T細(xì)胞功能缺失導(dǎo)致進(jìn)展至艾滋期58年急性感染期 無癥狀期 艾滋期HIVCD4白念菌帶狀皰疹卡潑西肉瘤淋巴瘤卡氏肺囊蟲肺炎弓形體巨細(xì)胞病毒鳥分支桿菌20036個(gè)月AIDSCD4+T細(xì)胞功能缺失導(dǎo)致進(jìn)展至艾滋期58年急性感染期 艾滋病期的的常見病原學(xué)細(xì)菌：肺炎球菌，流桿桿菌病毒：CMV，單皰病毒原蟲：PC，弓型體真菌：隱球菌，白念菌，青霉菌分枝桿菌：結(jié)核，MAIC腫瘤：卡波濟(jì)肉瘤,淋巴瘤艾滋病期的的常見病原學(xué)細(xì)菌：肺炎球菌，流桿桿菌HIV的傳播特征傳播途徑 1HIV的性

2、傳播 2血液傳播 3垂直傳播傳染的危險(xiǎn)性:與血漿病毒載量有正相關(guān)性，與CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)呈負(fù)相關(guān)性。HIV的傳播特征傳播途徑艾滋病期的臨床表現(xiàn)皮膚、黏膜肺、支氣管神經(jīng)系統(tǒng) 消化系統(tǒng)血液系統(tǒng)艾滋病期的臨床表現(xiàn)皮膚、黏膜HIV抗體檢查大多數(shù)HIV感染者在感染后3個(gè)月內(nèi)血清抗體陽轉(zhuǎn)；ELISA法敏感性好，且操作簡(jiǎn)便，但有一定的假陽性，故目前用做初篩檢查；WB法是目前最特異敏感的證實(shí)HIV感染的方法，用做確認(rèn)試驗(yàn)。HIV抗體檢查大多數(shù)HIV感染者在感染后3個(gè)月內(nèi)血清抗體陽轉(zhuǎn)“陰性艾滋病”報(bào)告：2009年-2019年地區(qū)：10個(gè)省市及香港等，1000余人。癥狀：低熱、淋巴腫脹、皮下出血、關(guān)節(jié)離奇作響

3、及疼痛、舌苔生絨毛、全身乏力、盜汗、口腔潰瘍、腹瀉、迅速消瘦等。有過高危性行為。實(shí)驗(yàn)室檢查：多次均陰性。“陰性艾滋病”報(bào)告：2009年-2019年相關(guān)癥狀舌苔有絨毛全身多處淋巴腫脹疼痛皮膚出現(xiàn)大塊血斑、皮疹肌肉跳動(dòng)關(guān)節(jié)離奇作響及疼痛肌肉有不尋常的蟲爬感及疼痛腸胃脹氣及腹瀉咽喉炎盜汗全身乏力、手腳麻痹牙齦發(fā)炎口腔潰爛厭食迅速消瘦心律失常睡覺抽搐白色念珠菌感染相關(guān)癥狀舌苔有絨毛衛(wèi)生部確證是“恐艾癥”(2019.04.06)衛(wèi)生部權(quán)威實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)美國實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)：可以查驗(yàn)1.5萬種病毒，還可以進(jìn)行未知病毒檢測(cè)，均未發(fā)現(xiàn)新病毒。自述癥狀與（異嗜性鼠白血病病毒相關(guān)病毒）導(dǎo)致的慢性疲勞綜合征臨床癥狀相似，對(duì)人

4、又檢測(cè)了病毒，結(jié)果均為陰性。癥狀特征：非特異性臨床癥狀，持續(xù)很久的，而且發(fā)病很快，所以這些癥狀雖然和艾滋病有些相似，但是和艾滋病發(fā)病期完全不一致，艾滋病只有發(fā)病期、急性期才有一些癥狀，其他階段基本上沒有癥狀。誘因：高危行為。“軀體化障礙”、“疑病癥”：“國際疾病和相關(guān)健康問題分類”第十版(ICD-10)及“美國精神病診斷與統(tǒng)計(jì)手冊(cè)”第四版(DSM-IV)中一個(gè)疾病分類。世衛(wèi)組織統(tǒng)計(jì)，全球約有10%的人存在心理問題，其中軀體化障礙的終身患病率為0.2%2%。衛(wèi)生部確證是“恐艾癥”(2019.04.06)“陰性艾滋病”-EBV5月6日下午，中國工程院院士鐘南山在廣州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院會(huì)議室召開新聞

5、發(fā)布會(huì)，公布他的科研團(tuán)隊(duì)對(duì)60例“疑似艾滋病人”最新的研究成果。他說，“陰性艾滋病”的說法沒有根據(jù)，半數(shù)病人存在心理障礙，其中80%的人查出一種或多種病原體感染。在已檢測(cè)的60人中，總檢出病原體陽性患者數(shù)為48人，占80%。在這48名陽性病原感染者中，EB病毒檢出陽性共33人，沙眼衣原體（CT）檢出陽性共12人，解脲脲原體（UU）檢出陽性共9人，淋球菌（NG）檢出陽性共7人，巨細(xì)胞病毒（CMV）檢出陽性共8人，單純皰疹病毒（HSV）檢出陽性1人。其中有16人檢出1種以上的病原體?！瓣幮园滩　?EBV5月6日下午，中國工程院院士鐘心理因素-免疫系統(tǒng)功能紊亂-疾??？神經(jīng)免疫學(xué)心理因素-免疫系統(tǒng)功

6、能紊亂-疾病研究發(fā)展史直覺和經(jīng)驗(yàn)性的描述：古希臘醫(yī)生Galen曾注意到憂郁的婦女較樂觀的女生易罹患癌癥。祖國醫(yī)學(xué)對(duì)七性（喜、怒、衷、思、悲、恐、驚）致病。實(shí)驗(yàn)： 1、Metalnikov等于1924年證明，經(jīng)典式條件反射可改變免疫反應(yīng)，說明免疫系統(tǒng)亦接受神經(jīng)系統(tǒng)高級(jí)中樞的有力影響。這一事實(shí)得到反復(fù)證實(shí)，并已成為心理神經(jīng)免疫學(xué)（psychoneuroimmunology）重要研究領(lǐng)域。 2、1936年，Selye發(fā)現(xiàn)“應(yīng)激”（stress）（缺氧、冷凍、感染、失血、中毒和情緒緊張）可引起腎上腺皮質(zhì)肥大，胸腺萎縮，外周血中淋巴細(xì)胞減少等變化，由此證明了內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)免疫系統(tǒng)的影響。 3、1972年K

7、orneva等發(fā)現(xiàn)機(jī)體接受抗原刺激后，腦內(nèi)某些區(qū)域神經(jīng)元放電發(fā)生改變。 -研究發(fā)展史直覺和經(jīng)驗(yàn)性的描述：古希臘醫(yī)生Galen曾注意到憂神經(jīng)免疫學(xué)（neuroimmunology）心理神經(jīng)免疫學(xué)（psychoneuroimmunology）行為免疫學(xué)（behavioral immunology）免疫精神病學(xué)（immunopsychiatry）神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)（neuroimmunomodulation）神經(jīng)免疫內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)（neuroimmunoendocrine network）雜志：Journal of Neuroimmunology,Brain Behav Imm- 中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志

8、神經(jīng)免疫學(xué)（neuroimmunology）神經(jīng)免疫內(nèi)分泌系統(tǒng)間的關(guān)系神經(jīng)免疫內(nèi)分泌系統(tǒng)間的共性神經(jīng)免疫內(nèi)分泌系統(tǒng)間的關(guān)系神經(jīng)免疫內(nèi)分泌系統(tǒng)間的關(guān)系神經(jīng)免疫內(nèi)分泌系統(tǒng)間的共性神經(jīng)免疫內(nèi)分泌系統(tǒng)間的共性細(xì)胞組成：三大系統(tǒng)的細(xì)胞組成信息分子和細(xì)胞表面標(biāo)志：三大系統(tǒng)共享！周期性變化：NS-睡眠；ES-激素分泌節(jié)律；IS-淋巴細(xì)胞數(shù)目、抗體量信息存儲(chǔ)和記憶 ：神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng) 與性別和衰老的關(guān)系：作用途徑：三個(gè)環(huán)節(jié)-感受階段、中樞處理階段、傳出效應(yīng)階段正負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制：多重雙向相互作用神經(jīng)免疫內(nèi)分泌系統(tǒng)間的共性細(xì)胞組成：三大系統(tǒng)的細(xì)胞組成 神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)主要通過神經(jīng)纖維、神經(jīng)遞質(zhì)和激素調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)

9、功能；免疫系統(tǒng)則通過分泌多種細(xì)胞因子，反饋信息，調(diào)節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)。 神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)主要通過神經(jīng)纖維、神經(jīng)遞質(zhì)和激素調(diào)節(jié)免疫功能在神經(jīng)及內(nèi)分泌組織中的體現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）外周神經(jīng)系統(tǒng)垂體前葉胎盤免疫功能在神經(jīng)及內(nèi)分泌組織中的體現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）CNS腦是免疫效應(yīng)器官-既往認(rèn)為腦是免疫特許器官，表現(xiàn)為：腦內(nèi)移植物存活時(shí)間長(zhǎng)、存活率較高，且免疫排斥反應(yīng)較弱；中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，較少出現(xiàn)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；存在血腦屏障；腦內(nèi)無明顯的淋巴引流。然而，近年發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞可視為腦內(nèi)免疫細(xì)胞并行使一定的免疫功能。另外，中樞神經(jīng)部位缺乏血腦屏障，由此免疫系統(tǒng)的信息分子如IL-1等可影響中樞部位

10、，且Ig可進(jìn)入腦脊液中。這些事實(shí)表明中樞神經(jīng)系統(tǒng)也是免疫效應(yīng)部位。膠質(zhì)細(xì)胞可視為腦內(nèi)特化的免疫細(xì)胞-對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞免疫學(xué)的研究已取得較大進(jìn)展。腦體積中的一半為神經(jīng)膠質(zhì)，膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)目為神經(jīng)元數(shù)目的十倍。外周神經(jīng)中的雪旺氏細(xì)胞亦屬于此類細(xì)胞。CNS腦是免疫效應(yīng)器官-既往認(rèn)為腦是免疫特許器官，表現(xiàn)星形膠質(zhì)細(xì)胞：分泌眾多活性成分：IL-6、IL-1、IL-3、TNF-、LT、bFGF、TGF-1、C3、備解素B、SP、TX2、LTB4、LTC4、PGE2、IL-8、MCAF等。這些成分為免疫介質(zhì)或炎癥介質(zhì)，可參與腦內(nèi)的免疫生理及病理反應(yīng)。表達(dá) MHC I類及類分子，從而具有抗原提呈功能。表達(dá)ICAM

11、-1、fibronectin、laminin和N-CAM等，參與T細(xì)胞的激活和抗原遞呈。星形細(xì)胞增殖加速與腦受損后的瘢痕形成及MS的硬化斑均有密切的關(guān)系。小膠質(zhì)細(xì)胞：分泌細(xì)胞因子及其它活性成分，如IL-6、IL-1、M-CSF、TNF-、PG和載脂蛋白E等。在M-CSF、GM-CSF、IFN-、IL-1等細(xì)胞因子作用下，可發(fā)生增殖反應(yīng)或獲得APC功能，超氧離子和NO生成及IIL-6等分泌增加，而IL-4可降低NO生成。由于小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)CD4，故與HIV的腦內(nèi)感染有一定聯(lián)系。具有吞噬能力，并在一定條件下引起神經(jīng)元損傷，其機(jī)制與超氧離子及NO生成有關(guān)。當(dāng)MHC類分子表達(dá)時(shí)獲得抗原提呈功能。如在巴

12、金森氏病及老年性癡呆癥的病灶中有HLA-DR陽性小膠質(zhì)細(xì)胞的分布。星形膠質(zhì)細(xì)胞：下行通路-神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)上行通路-免疫系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)神經(jīng)免疫學(xué)課件2019口腔Medical Immunology23下行通路由神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)到免疫系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)大腦免疫功能分區(qū)內(nèi)分泌系統(tǒng)下丘腦-垂體-內(nèi)分泌腺軸，調(diào)控免疫應(yīng)答免疫系統(tǒng)免疫器官直接受外周植物神經(jīng)支配免疫器官細(xì)胞表達(dá)神經(jīng)遞質(zhì)和內(nèi)分泌激素受體，接受神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)2019口腔Medical Immunology23下行通路上行通路由免疫系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)到神經(jīng)系統(tǒng)免疫器官和免疫細(xì)胞產(chǎn)生神經(jīng)內(nèi)分泌肽類物質(zhì)和細(xì)胞因子，作用于神

13、經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)免疫促腎上腺皮質(zhì)激素（iACTH）IL-1、IL-4、IL-6、TNF-上行通路由免疫系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)到神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)免疫學(xué)課件神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)Th1/Th2平衡的調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)Th1/Th2平衡的調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)間相互作用的途徑免疫系統(tǒng)是機(jī)體的防衛(wèi)系統(tǒng)，也是重要的感受和調(diào)節(jié)系統(tǒng)，免疫細(xì)胞可以隨血流循環(huán)在身體各處移動(dòng)，起“游動(dòng)腦”（mobile brain)的作用。神經(jīng)內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)間相互作用的途徑免疫系統(tǒng)是機(jī)體的防衛(wèi)系統(tǒng)應(yīng)激的生理反應(yīng)：應(yīng)激的生理反應(yīng)以及最終影響心身健康的心身中介機(jī)制涉及到神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫

14、系統(tǒng)。心理-神經(jīng)中介機(jī)制 該心身中介機(jī)制主要通過交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)軸進(jìn)行調(diào)節(jié)。當(dāng)機(jī)體處在急性應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，應(yīng)激刺激被中樞神經(jīng)接收、加工和整合，后者將沖動(dòng)傳遞到下丘腦，使交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)軸被激活，釋放大量?jī)翰璺影罚鹉I上腺素和去甲腎上腺素的大量分泌導(dǎo)致中樞興奮性增高，從而導(dǎo)致心理的、軀體的和內(nèi)臟的功能改變，即所謂的非特應(yīng)系統(tǒng)（ergotropic system）功能增高，而與之對(duì)應(yīng)的向營養(yǎng)系統(tǒng)（trophotropic system）功能則降低。應(yīng)激的生理反應(yīng)：應(yīng)激的生理反應(yīng)以及最終影響心身健康的心身中介心理-神經(jīng)-內(nèi)分泌中介機(jī)制 該心身中介機(jī)制通過下丘腦-腺垂體-靶腺軸進(jìn)行調(diào)節(jié)。當(dāng)應(yīng)激源

15、作用強(qiáng)烈或持久時(shí)，沖動(dòng)傳遞到下丘腦引起促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRH）分泌，通過腦垂體門脈系統(tǒng)作用于腺垂體，促使腺垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），進(jìn)而促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素特別是糖皮質(zhì)激素（氫化可的松）的合成與分泌，從而引起一系列生理變化。心理-神經(jīng)-免疫中介機(jī)制 一般認(rèn)為，短暫而不太強(qiáng)烈的應(yīng)激不影響或略增強(qiáng)免疫功能。但是，長(zhǎng)期較強(qiáng)烈的應(yīng)激會(huì)損害下丘腦，造成皮質(zhì)激素分泌過多，使內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂，從而導(dǎo)致胸腺和淋巴組織退化或萎縮，抗體反應(yīng)抑制，巨噬細(xì)胞活動(dòng)能力下降，嗜酸性粒細(xì)胞減少和阻滯中性粒細(xì)胞向炎癥部位移動(dòng)等一系列變化，從而造成免疫功能抑制，降低機(jī)體對(duì)抗感染、變態(tài)反應(yīng)和自身免疫的能力。 心

16、理-神經(jīng)-內(nèi)分泌中介機(jī)制 該心身中介機(jī)制通過下丘腦-腺垂 恐懼調(diào)動(dòng)“器官語言” 心因性的軀體障礙，又叫應(yīng)激性軀體障礙，即應(yīng)激事件一發(fā)生，就激活了“丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸”，隨之影響到內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)，出現(xiàn)軀體癥狀。 (1)心律失常 主述癥狀：心律失常、盜汗、心悸、出汗、顫抖、臉紅等。 原因 ：“軀體形式的植物功能紊亂”現(xiàn)象。因?yàn)樵趹?yīng)激狀態(tài)下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起的反應(yīng)(如巨大恐懼引起的反應(yīng))，最終能激活“下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸”，進(jìn)而激活“交感腎上腺軸”，交感神經(jīng)功能紊亂，持續(xù)興奮，就會(huì)產(chǎn)生“心律失?！钡劝Y狀。(2)肌肉疼痛 主述癥狀：肌肉跳動(dòng)、肌肉有不尋常的蟲爬感及疼痛、全身乏力、手腳麻痹等。 原

17、因：丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸被激活后，腎上腺素、兒茶苯胺等激素分泌增多,這些激素有增強(qiáng)肌力的作用，這些激素最終要通過肝臟來代謝掉，但是因?yàn)榉置诘眠^多了，肝臟無法將其完全代謝掉，代謝的中間產(chǎn)物滯留在肌肉中，就造成了疼痛蟻爬等種種癥狀。 恐懼調(diào)動(dòng)“器官語言” 心因性的軀體障礙(3)各類炎癥 主述癥狀：關(guān)節(jié)離奇作響及疼痛、全身多處淋巴腫脹疼痛、咽喉炎 、牙 齦發(fā)炎、口腔潰爛、白色念珠菌感染等。 原因：關(guān)節(jié)離奇作響及疼痛等，屬無菌性炎癥，與免疫功能紊亂有關(guān)； 牙齦發(fā)炎等，屬有菌炎癥，是精神因素引起的免疫力低下導(dǎo)致有菌 性炎癥。(4)腹瀉厭食 主述癥狀：腹瀉、腸胃脹氣、厭食、口干、迅速消瘦等。 原因：懷疑自

18、己感染上艾滋病的人群，往往整天處于恐懼和焦慮之中。長(zhǎng)期的神經(jīng)緊張(如恐懼、著急)，極易引起內(nèi)分泌和植物神經(jīng)系統(tǒng)的紊亂，進(jìn)而導(dǎo)致上述的種種癥狀。(3)各類炎癥 心身疾病 心理社會(huì)因素（心理應(yīng)激源）引起機(jī)體軀體功能改變，根據(jù)其強(qiáng)度和作用持續(xù)時(shí)間，可分為：心身反應(yīng)、心身障礙和心身疾病。心身疾病：由心理社會(huì)因素引起的，持久的生理功能紊亂及其 所致的器質(zhì)性疾病。 心身疾病 心理社會(huì)因素（心理應(yīng)激源）引起機(jī)體軀體心理社會(huì)因素（心理應(yīng)激原）大腦（認(rèn)知與評(píng)價(jià)）下丘腦垂體行為變化、情緒精神變化激素免疫功能心身疾病其他腦區(qū) 心身疾病的發(fā)病機(jī)制 心理社會(huì)因素大腦（認(rèn)知與評(píng)價(jià)）下丘腦垂體行為變化、情緒精神變神經(jīng)免疫學(xué)

19、未來的發(fā)展精神性疾病的發(fā)病機(jī)理與治療：抑郁癥、神經(jīng)分裂癥、孤獨(dú)癥等。神經(jīng)性疾病的發(fā)病機(jī)理與治療：多發(fā)性硬化、格林巴利綜合癥等自身免疫性疾??；腦卒中等。免疫分子在神經(jīng)發(fā)育與疾病中的新功能神經(jīng)免疫學(xué)未來的發(fā)展精神性疾病的發(fā)病機(jī)理與治療：抑郁癥、神經(jīng) 神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)是生物界兩個(gè)最復(fù)雜的系統(tǒng)，也是唯一具有記憶性的系統(tǒng)。它們?cè)谛畔⒎肿蛹笆荏w和細(xì)胞表面標(biāo)志、信息存儲(chǔ)等不同方面都有不同程度的相似之處。近年發(fā)現(xiàn)多種在免疫系統(tǒng)起重要作用的蛋白質(zhì)，在發(fā)育及健康的成年神經(jīng)系統(tǒng)也有表達(dá)。MHC類分子，在神經(jīng)突觸可塑性及運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)中具有驚人的作用。 神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)是生物界兩個(gè)最復(fù)雜的系統(tǒng)，HLA(Human le

20、ucocyte antigen)是免疫功能相關(guān)基因最集中、基因密度最高、多態(tài)性最豐富、與疾病關(guān)聯(lián)最密切的一個(gè)區(qū)域。 HLA類基因： 經(jīng)典HLA類基因：HLA-A, HLA-B, HLA-C 非經(jīng)典HLA類基因：HLA-E, HLA-F, HLA-G MIC基因：MICA, MICB, MICC, MICD, MICEHLA II 類基因： 經(jīng)典HLA II類基因：HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR 非經(jīng)典HLA II類基因：HLA-DM, HLA-DO 抗原肽加工提呈有關(guān)的基因: PSMB, TAP1, TAP2HLA III 類基因： C4A, C4B, Bf, C2; CYP21

21、A, CY21B; HSP70; TNF; LTA, LTBHLA(Human leucocyte antigen)是HLA I類分子復(fù)合體結(jié)構(gòu)(/courses/bio/328/MHC.htm)HLA I類分子決定了抗原遞呈細(xì)胞與T細(xì)胞之間的相互作用 (mcld.co.uk/hiv)HLA I類分子遺傳方式(kotsuzui/_marrow.bank.html)MHC 基因編碼的分子是免疫細(xì)胞發(fā)育、免疫突觸的形成、控制T細(xì)胞以及NK細(xì)胞介導(dǎo)免疫應(yīng)答的關(guān)鍵分子。HLA I類分子復(fù)合體結(jié)構(gòu)HLA I類分子決定了抗原遞呈細(xì)胞LFA-1免疫突觸神經(jīng)元突觸結(jié)構(gòu)LFA-1免疫突觸神經(jīng)元突觸結(jié)構(gòu)免疫豁免區(qū) - 正常腦的神經(jīng)元并不表達(dá) MHC類分子 (Lampson 2019)高度誘導(dǎo)表達(dá) - 軸突橫斷，病毒或寄生蟲感