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文檔簡介
1、病理學名稱解釋重點適應:細胞和組織在內、夕卜環(huán)境中,對于有害因子的持續(xù)性作用做出的非損傷性應答反應。 萎縮、肥大、增生和化生。肥大:實質細胞的體積增大所致的組織和器官體積增大(生理性和病理性)。增生:器官或組織的實質細胞數(shù)目增多所致的組織器官體積增大。萎縮:發(fā)育正常的實質細胞體積變小所致的組織和器官體積縮小?;?一種分化成熟的細胞類型轉化為另一種分化成熟的細胞類型的過程。(只發(fā)生于同源性 細胞之間)如鱗狀上皮化生、腸上皮化生、骨組織化生?;菣C體對不利環(huán)境和有害因 素損傷的一種適應性改變,一方面增強了對環(huán)境因素的抵抗力,另一方面卻喪失了原來組織 的固有功能。同時,化生還可能成為腫瘤發(fā)生的
2、基礎。變性:是指細胞受損后代謝障礙導致細胞漿內或細胞間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質異常增 多,又稱細胞內外的物質蓄積。細胞腫脹:即細胞內水和鈉離子的過多積聚,見于心、肝、 腎等器官的實質細胞。細胞腫脹:即細胞內水和鈉離子的過多積聚,見于心、肝、腎等器官的實質細胞。脂肪變:實質細胞內脂肪的異常蓄積稱為脂肪變。多見于肝、心、腎等器官,主要由缺氧、感 染、中毒、營養(yǎng)障礙引起。細胞死亡:細胞因受嚴重損傷而累及胞核時,出現(xiàn)代謝停止,結構破壞和功能喪失等不可逆 性變化。包括壞死和凋亡。壞死:活體內局部組織、細胞的死亡。主要標志表現(xiàn)為核固縮、核碎裂、核溶解。分為凝固性 壞死(心、腎、脾、肝),液化性壞死(腦,
3、胰腺),干酪樣壞死(結核?。?,脂肪壞死(急性胰腺炎), 纖維蛋白樣壞死,結局:溶解吸收、分離排出、機化、包裹與鈣化。壞疽:指大塊組織凝固性壞死并伴有腐敗菌感染。分為干性(好發(fā)部位四肢、體表,全身中毒 癥狀輕)、濕性(肺、腸、子宮、膽囊)、氣性三種(深部肌組織)。凋亡:是指機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因素的作用下,通過特定的基因及其產(chǎn)物的調控 而發(fā)生的程序性細胞死亡。修復:機體對受損組織在結構和功能上進行修補恢復的過程。再生:損傷細胞周圍的正常細胞分裂增殖,以補充、替代壞死細胞的過程。按再生能力分為三 種:不穩(wěn)定細胞(表皮,呼吸道、消化道粘膜上皮,淋巴及造血細胞);穩(wěn)定細胞(肝、胰、涎腺、 內分
4、泌腺、汗腺、皮脂腺,腎小管上皮、間葉細胞、平滑肌細胞;永久性細胞(神經(jīng)細胞、 橫紋肌細胞及心肌細胞)。肉芽組織:由大量新生的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成的結締組織,并伴有炎癥細胞 浸潤。糜爛:發(fā)生于皮膚或黏膜組織的壞死,分離排出后遺留的表淺缺損。深達皮下或黏膜下者稱 為潰瘍??斩?腎、肺等實質器官的環(huán)死組織液化經(jīng)自然管道排出后遺留的缺損。機化:由肉芽組織取代壞死組織或異物、血栓的過程,亦稱為纖維化。瘢痕組織:是肉芽組織經(jīng)改建后成熟形成的纖維結締組織。瘢痕對機體的影響:有利:填補并連 接傷口或缺損,保持器官的堅固性。不利:瘢痕收縮,引起器官活動受限或梗阻;瘢痕性粘 連;瘢痕組織增生過度,可形
5、成瘢痕疙瘩。創(chuàng)傷愈合:是指機體局部組織遭受創(chuàng)傷后進行修補恢復的過程,它的基礎包括細胞再生和纖 維性修復。類型:一期愈合、二期愈合、痂下愈合。影響因素全身因素為年齡和營養(yǎng),局部 因素為感染與異物、局部血液循環(huán)、神經(jīng)支配和電離輻射。充血:局部組織或器官的血管內含血量增多。分為動脈性充血(主動性充血)和靜脈性充血。淤血:由于靜脈血液回流受阻引起局部組織或器官的血管內血液含量增多,稱為靜脈性充血, 這是一被動過程,是由于血液淤積在小靜脈和毛細血管內而引起的,通常稱淤血。分為:全身 性淤血(心力衰竭),局部性淤血(靜脈受壓、靜脈腔阻塞或壓力升高);后果:水腫和出血,實 質細胞萎縮、變性或壞死,間質纖維組
6、織增生和器官淤血性硬化。發(fā)紺:淤血發(fā)生于體表皮膚或粘膜時常呈紫藍色,稱為發(fā)紺。慢性肺淤血:病因:左心衰。肺褐色硬化慢性肝淤血:病因右心衰。小葉中央?yún)^(qū)淤血外,肝細胞變性、萎縮或消失,小葉外圍肝細胞 出現(xiàn)脂肪變,這種淤血和脂肪變的改變,在肝切面上構成紅黃相間的網(wǎng)絡狀圖紋,形似檳榔, 稱為“檳榔肝”。晚期出現(xiàn).淤血性肝硬化。血栓形成:在活體的心臟和血管內,血液發(fā)生凝固或血液中有形成分析出凝聚成固體質塊的 過程。血栓形成條件心血管內皮細胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高。白色血栓:位于血流較快的心內膜、心腔、動脈內,靜脈血栓的頭部。灰白色小結節(jié),表面粗 糙,與心血管壁緊連?;旌涎?多見于血流緩
7、慢的靜脈,以瓣膜囊:靜脈瓣近心端)或內膜 損傷處為起始點。紅色血栓:多見于靜脈,隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔,局部血流停止,血液發(fā)生凝固, 構成靜脈血栓的尾部。透明血栓:見于DIC,血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內。又稱微血栓。主要由纖維蛋白構成。 血栓的結局:軟化、溶解、吸收,機化、再通,鈣化。血栓對機體的影響:利:止血不利:阻塞血管,栓塞,引起心瓣膜病,導致全身廣泛性出血和休 克。栓塞:在循環(huán)血液中出現(xiàn)游離的不溶于血液的固態(tài)、液態(tài)或氣態(tài)性的異常物質,隨血流運行 阻塞血管腔的現(xiàn)象。栓子:阻塞血管的異常物質稱為栓子。血栓栓塞:血栓全部或部分脫落所引起的栓塞。月脂肪栓塞:循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小
8、血管,稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫 傷或脂肪肝擠壓傷時。氣體栓塞:由大量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內的氣體迅速游離形成氣泡,阻塞血管 所引起的栓塞。梗死:局部組織由于血流中斷引起的缺血性壞死,稱為梗死。形成原因:血栓形成,動脈栓塞, 動脈痙攣,血管受壓閉塞形成條件:供血血管的類型,阻塞發(fā)生的速度,局部組織對缺血缺 氧的的耐受性。類型:貧血性和出血性出血性梗死條件:靜脈阻塞、嚴重淤血和組織疏松。肺、 腸炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對內外源性損傷因素所發(fā)生的以血管反應為中心的防御性反 應,是一種重要的基本病理過程,與損傷和修復過程密切相關。炎癥的基本病理變化:變質(炎癥局部組織發(fā)生
9、的變性和壞死),滲出(炎癥局部組織血管內的 液體和細胞成分,通過血管壁進入間質、體腔、粘膜表面和體表的過程),增生。滲出過程:血漿滲出-白細胞游游出;影響液體滲出的主要因素:血管壁通透性增高,組織滲 透壓增高,血管內流體靜水壓增高。白細胞邊集:在致炎因子作用下,隨著血管內液體的滲出、血流速度減慢,血液原有軸流狀態(tài) 消失,血液中的有型成分進入邊流,稱為白細胞邊集。白細胞附壁:白細胞在內皮細胞表面滾動,最終白細胞停留在血管內皮細胞表面,稱為白細 胞附壁。白細胞的作用:吞噬殺滅作用,參與免疫反應,引起組織損傷炎性浸潤:白細胞在炎癥灶內的組織間隙中彌散分布,稱為炎性浸潤。浸潤在組織間隙中的 白細胞即為
10、炎細胞。炎癥介質:介導炎癥反應的化學物質急性炎癥的類型:漿液性炎(卡他性炎),纖維素性炎(假膜性炎),化膿性炎(A.表面化膿和積膿 B.蜂窩織炎:指疏松組織中的彌漫性化膿性炎,常見于皮下組織、肌肉和闌尾,主要由溶血性 鏈球菌引起,容易擴散C.膿腫)。潰瘍:皮膚、黏膜淺部的膿腫若不行切開排膿最終可自行向表面破潰而形成較大的缺損,稱 為潰瘍。竇道:深部組織的膿腫如向體表或自然管道穿破,可形成-端開口的盲管,稱為竇道。瘺管:如果深部膿腫向兩個方向穿破,形成體表與有腔臟器之間或兩個有腔臟器之間的、有 兩個以上開口的病理性管道,則成為痿管。出血性炎:炎癥過程中當血管壁損傷嚴重,可導致大量紅細胞的漏出,稱
11、出血性炎。急性炎癥的結局:痊愈;遷延不愈或轉為慢性;蔓延播散炎性息肉:局部黏膜上皮、腺體及間質增生,形成帶蒂的向粘膜表面突起的息肉樣新生物,稱 炎性息肉炎性假瘤:炎性增生形成境界清楚的腫瘤樣腫塊,稱炎性假瘤肉芽腫:是由巨噬細胞及其衍生細胞局限性增生所形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶慢性肉芽腫性炎:以肉芽腫形成為主要特征的慢性炎癥,稱為慢性肉芽腫性炎腫瘤:是機體的細胞異常增生所形成的新生物,常表現(xiàn)為局部腫塊。新生物形成的過程,稱為 腫瘤形成。異型性:腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結構.上,都與其來源的正常細胞或組織存在不同程度的 差異,這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低,分為細胞異形性,組織結構異形性
12、分化:指腫瘤組織或細胞與其來源的正常組織或細胞的相似度。相似的程度稱為腫瘤的分化 程度。癌:上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌。肉瘤澗葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤。腫瘤的生長方式:膨脹性生長,外生性生長,浸潤性生長腫瘤的擴散:1 )直接蔓延:指腫瘤細胞連續(xù)地沿著組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束衣浸潤生 長,破壞鄰近組織或器官,也稱浸潤2)轉移:惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位(原發(fā)瘤)侵入淋巴管、 血管或體腔,遷徙到其他部位,繼續(xù)生長,形成同樣類型的腫瘤轉移瘤或繼發(fā)瘤),這個過 程稱為轉移。主要途徑:淋巴道轉移(癌的主要轉移的途徑),血道轉移(肉瘤的主要轉移的途徑,常見于肺、 肝),種植性轉移。腫瘤的分級I級為高分化,分化良好,惡性程度低II級為中分化,中度 惡性;I級為低分化,惡性程度高。癌前病變:指具有癌變的潛在可能性的某些良性病變。非典型增生:指細胞增生并出現(xiàn)異型性,但還不足以診斷為癌
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