生理名詞解釋和問(wèn)答題

1、閾電位：引起細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位的刺激必須是使膜發(fā)生去極化的刺激，而且還要有足夠的強(qiáng)度使膜去極 化到膜電位的一個(gè)臨界值。后負(fù)荷：肌肉在收縮過(guò)程中所承受的負(fù)荷繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：是指驅(qū)動(dòng)力并不直接來(lái)自ATP的分解，而是來(lái)自原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所形成的離子濃度梯 度而進(jìn)行的物質(zhì)逆濃度梯度和（或）電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式。終板電位：是終板膜處產(chǎn)生的局部去極化電位。去極化：靜息電位減小的過(guò)程或狀態(tài)。前負(fù)荷：肌肉在收縮前所承受的負(fù)荷。第二信使：是指激素、遞質(zhì)、細(xì)胞因子等信號(hào)分子作用于細(xì)胞膜后產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子。動(dòng)作電位：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細(xì)胞一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳?，可觸發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動(dòng)。每搏輸出量（搏出量）：一

2、次心搏一側(cè)心室射出的血液量。射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比。安靜狀態(tài)健康成人的射血分?jǐn)?shù)為55 65%。心輸出量：每分鐘由一側(cè)心室收縮射出的血量。它等于每搏輸出量*心率，正常成人安靜時(shí)的心輸出量 為5L/分。心指數(shù)：以每平方米體表面積計(jì)算的心輸出量，正常成人安靜時(shí)的心指數(shù)為3。0 3。5L/分。平方米。心臟的做功量：心室一次收縮所做的功稱為每搏功，可以用搏出的血液所增加的動(dòng)能和壓強(qiáng)來(lái)表示。作 為評(píng)定心臟泵血功能的指標(biāo)，心臟做功量要比單純的心輸出量更為全面。心臟的每搏輸出量取決于前負(fù)荷（即心肌初長(zhǎng)度或心室舒張末期容量）、心肌收縮能力，以及后負(fù)荷（動(dòng)脈血壓）的影響。心肌收縮力：心肌不依賴

3、于前負(fù)荷和后負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動(dòng)的內(nèi)在特性。又稱心肌的變力狀態(tài)?？旆磻?yīng)細(xì)胞：包括心房肌細(xì)胞、心室肌細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞等。慢反應(yīng)細(xì)胞：包括竇房結(jié)p細(xì)胞和房室結(jié)細(xì)胞等。17自動(dòng)節(jié)律性：簡(jiǎn)稱自律性，是指心肌組織能在沒(méi)有外來(lái)刺激情況下具有自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮的能力或特 性。血壓：血管內(nèi)流動(dòng)的血液作用于單位面積血管壁的側(cè)壓力。收縮壓：心室收縮時(shí)，主動(dòng)脈壓升高，在收縮期的中期達(dá)到最高值，此時(shí)的動(dòng)脈血壓值稱為收縮壓。舒張壓：心室舒張時(shí)，主動(dòng)脈壓下降，在心舒末期動(dòng)脈血壓的最低值稱為舒張壓。中心靜脈壓：通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。22.腎小球?yàn)V過(guò)率：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)兩腎生成的超濾液量。管球反饋：由小

4、管液流量變化而影響腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血流量的現(xiàn)象。濾過(guò)分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血漿流量的比值。腎糖閾：當(dāng)血糖濃度達(dá)180mg/100ml時(shí)，有一部分腎小管對(duì)葡糖糖的吸收已達(dá)極限，尿中開(kāi)始出現(xiàn)葡 糖糖，此時(shí)的血漿葡糖糖濃度稱為腎糖閾。滲透性利尿：如果原尿中溶質(zhì)濃度很高，滲透壓很大，必然會(huì)要妨礙腎小管對(duì)水分的重吸收，使尿量增多，這種現(xiàn)象叫做滲透性利尿。水利尿：飲用大量清水后引起尿量增多的現(xiàn)象。少尿：24h尿量少于400ml。球管平衡：腎小球?yàn)V過(guò)率減少時(shí)，近端小管對(duì)Na+和水的重吸收也減少。定比重吸收：近端小管中Na+和水的重吸收率總占腎小球?yàn)V過(guò)率的65%70%。清除率：兩腎在1分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中

5、所含的某種物質(zhì)完全清除出去，這個(gè)被完全清除了的這種 物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，就稱為該物質(zhì)的清除率。興奮性突觸后電位：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化稱為興奮性突觸后電位抑制性突觸后電位：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部超極化，電位變化稱為抑制性突觸后電位。自身受體：受體一般分布于突出后膜，但也可位于突出前膜。位于突出前膜的受體稱為突出前受體或自身受體。起搏電子流：If通道激活開(kāi)放時(shí)產(chǎn)生的If電流主要以Na+內(nèi)流為主，也有少量K+外流，因而形成內(nèi)向 電流，引起自律細(xì)胞4期主動(dòng)去極化而產(chǎn)生起搏作用，因此，If電流也稱起搏電流。突觸前抑制：抑制發(fā)生在突觸前膜(通過(guò)GABAA受體)

6、，結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)為軸-軸突觸，使突觸后神經(jīng)元 的興奮性降低。意義是控制從外周傳入中樞的感覺(jué)信息，對(duì)感覺(jué)傳入的調(diào)節(jié)具有重要的作用。特異投射系統(tǒng)：丘腦特異感覺(jué)接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。非特異投射系統(tǒng)：丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏。運(yùn)動(dòng)單位：由一個(gè)a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或腦運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位。牽張反射：是指骨骼肌受外力牽拉時(shí)引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動(dòng)。腱反射：是指快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。肌緊張：是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽拉反射，其表現(xiàn)為受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉 長(zhǎng)。肌緊

7、張是維持軀體姿勢(shì)最基本的反射，是姿勢(shì)反射的基礎(chǔ)。激素：是內(nèi)分泌腺或器官組織的內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌，以體液為媒介，在細(xì)胞之間遞送調(diào)節(jié)信息的高效能 生物活性物質(zhì)。旁分泌：激素通過(guò)組織液擴(kuò)散而作用于鄰近的其他靶細(xì)胞，也稱鄰分泌。允許作用：激素之間還存在一種特殊的關(guān)系，即某激素對(duì)特定器官、組織或細(xì)胞沒(méi)有直接作用，但它的 存在卻是另一種激素發(fā)揮生物效應(yīng)的必要基礎(chǔ)。長(zhǎng)反饋：指在調(diào)節(jié)環(huán)路中終末靶腺或組織所分泌激素對(duì)上位腺體活動(dòng)的反饋影響。下丘腦調(diào)節(jié)肽：由下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元分泌的能調(diào)節(jié)腺垂體活動(dòng)的肽類物質(zhì)。Wlff-Chaikff效應(yīng)(碘阻滯效應(yīng))：當(dāng)?shù)馍叩揭欢ㄋ胶蠓炊种频獾幕罨^(guò)程，使甲狀腺激素合

8、成減少。這種過(guò)量碘抑制甲狀腺激素合成的效應(yīng)稱為碘阻滯效應(yīng)，即過(guò)量碘抗甲狀腺效應(yīng)。應(yīng)激：一般指機(jī)體遭受來(lái)自內(nèi)、外環(huán)境和社會(huì)、心理等因素一定程度的傷害性刺激時(shí)，除引起機(jī)體與刺 激直接相關(guān)的特異性變化外，還引起一系列與刺激性質(zhì)無(wú)直接關(guān)系的非特異性適應(yīng)，這種非特異性反應(yīng)稱 為應(yīng)激反應(yīng)。二.問(wèn)答題簡(jiǎn)述影響靜脈回流的因素？參考答案單位時(shí)間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對(duì)血流的阻 力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓、靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。主要有：體循環(huán)平均充盈壓：血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度越高，靜脈回心血量就越多。當(dāng)血量增多或容量血 管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，

9、靜脈回心血量就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時(shí)，靜脈回心 血量就減少。心臟收縮力量：心臟收縮力量越強(qiáng)，射血時(shí)心室排空較完全，在心舒期心室內(nèi)壓就較低，對(duì)心房 和大靜脈內(nèi)的血液的抽吸力也較大，回心血增多。體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部分靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心血量減少。 體位改變對(duì)回心血量的影響在高溫時(shí)更加明顯。骨骼肌的擠壓作用：肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉收縮可對(duì)肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加 快，同時(shí)，靜脈瓣使靜脈內(nèi)的血液只能向心臟方向流動(dòng)而不能倒流，可是靜脈回心血量增加。呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸腔負(fù)壓增加，胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更加擴(kuò)張，有利于外周靜脈的血液 回流至右心房，

10、呼氣時(shí)相反。2、一次大量飲清水（1000mL左右）尿量有何變化？試解釋其機(jī)制。飲用清水后，血漿滲透壓濃度降低，尿量增加。原因：水量增加后，血液中水含量增加，所以血漿滲 透壓濃度降低。清水增加后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，腎對(duì)水的重吸收活動(dòng)明顯減少， 尿液被稀釋，尿量增加，使得多余水分排出體外。飲用生理鹽水后，血漿滲透壓和尿量基本不變。原因：生理鹽水是等滲溶液，并不改變血漿的滲透壓， 因?yàn)椴桓淖儩B透壓，因此滲透梯度也不改變，所以尿量基本不變。大量出汗而飲水過(guò)少時(shí)，尿液有何變化？起機(jī)制如何？答：血管升壓素釋放的調(diào)節(jié)：血漿晶體滲透壓升高和循環(huán)血量減少是引起血管升壓素釋放的有效刺激。1）

11、 血漿晶體滲透壓的改變：下丘腦視上核及其周圍區(qū)域存在著對(duì)滲透壓變動(dòng)特別敏感的細(xì)胞，稱為滲透壓感 受器。當(dāng)人體失水時(shí)（如大量出汗、嘔吐、腹瀉等）血漿晶體滲透壓升高，對(duì)滲透壓感受器刺激加強(qiáng)，引 起血管升壓素合成和釋放增多，使尿量減少；如果飲入大量清水則相反，血漿晶體滲透壓降低，對(duì)滲透壓 感受器刺激減弱，血管升壓素合成和釋放減少而使尿量增多。飲入大量清水后引起尿量增多的現(xiàn)象稱為水 利尿。2）循環(huán)血量的改變：當(dāng)機(jī)體失血量達(dá)總血量的10%時(shí)，血中血管升壓素濃度明顯增加。循環(huán)血量 減少是引起血管升壓素合成和釋放的有效刺激。左心房和胸腔大靜脈存在容量感受器，當(dāng)循環(huán)血量增多時(shí)， 容量感受器受牽張刺激而興奮，沿

12、迷走神經(jīng)將興奮傳至視上核，抑制血管升壓素合成和釋放，從而產(chǎn)生利 尿效應(yīng)，排出多余水分以恢復(fù)正常血量；循環(huán)血量減少時(shí)則相反，容量感受器所受牽張刺激減弱，沿迷走 神經(jīng)傳入沖動(dòng)減少，血管升壓素合成和釋放增多，尿量減少，有利于血量恢復(fù)。大失血造成低血壓休克的病人（平均血壓50mmHg），其尿量會(huì)發(fā)生什么變化？為什么？一決定腎小球?yàn)V過(guò)的因素有兩個(gè)：一個(gè)是有效濾過(guò)壓，另一個(gè)是濾過(guò)膜的面積和通透性。有效濾過(guò)作用的動(dòng)力，它等于腎小球毛細(xì)血管 血壓一（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。這三個(gè)因素中任何一個(gè)因素發(fā)生變化，就會(huì)使有效濾過(guò)壓發(fā)生改 變，從而影響腎小球?yàn)V過(guò)。在大失血等情況下，動(dòng)脈血壓降至10.6kPa （8

13、0mmHg）以下，毛細(xì)血管血壓才 會(huì)明顯降低，導(dǎo)致有效濾過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減少，出現(xiàn)少尿。二抗利尿激素：由下丘腦視上核、室旁核的神經(jīng)元合成，經(jīng)下丘腦一垂體束運(yùn)送到神經(jīng)垂體貯存、釋 放。其作用是增加遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水的通透性，促進(jìn)水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少。抗利尿激 素分泌的調(diào)節(jié)因素，循環(huán)血量減少，通過(guò)容量感受器引起抗利尿激素的釋放；三腎交感神經(jīng)：興奮時(shí)尿量減少。機(jī)制：入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，腎小球毛細(xì)血管的血漿流量減少， 血壓下降，腎小球?yàn)V過(guò)率減少；刺激近球小體顆粒細(xì)胞釋放腎素，引起循環(huán)血中血管緊張素II和醛固酮 含量增加，增加腎小管對(duì)NaCl和水重吸收；直接支配腎小管，增加腎小管對(duì)N

14、aCl和水重吸收。試述腎臟髓質(zhì)高滲區(qū)是怎樣適應(yīng)的。考點(diǎn)腎髓質(zhì)滲透壓梯度的形成及其與尿液的濃縮稀釋。解析外髓部的滲透梯度主要是由髓祥升支粗段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收所形成，其中Na+是主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)， Cl-是繼發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。內(nèi)髓部組織間液的高滲梯度是由內(nèi)髓部集合管擴(kuò)散出來(lái)的尿素以及髓祥升支細(xì)段擴(kuò)散出來(lái)的NaCl這 兩個(gè)因素造成的。因?yàn)椋海?）遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)部及外髓部集合管對(duì)尿素不易通透而對(duì)水通透，在ADH作 用下，水被重吸收，而尿素的濃度升高。（2）內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素通透性大，小管液中尿素?cái)U(kuò)散出來(lái)造成 組織間液高滲，部分尿素可經(jīng)髓祥升支細(xì)段進(jìn)入小管液，形成尿素的再循環(huán)。（3）由于降支細(xì)段對(duì)水通透 而Na

15、+不易通透，隨著水被重吸收，其中NaCl濃度愈來(lái)愈高，(4)當(dāng)小管液折返入升支細(xì)段時(shí)，由于升支 細(xì)段對(duì)NaCl易通透，Na擴(kuò)散入內(nèi)髓部組織間液，進(jìn)一步提高了該部滲透壓。簡(jiǎn)述小腦的功能。小腦損傷有哪些主要表現(xiàn)？主要有三個(gè)功能前庭小腦：維持身體平衡，協(xié)調(diào)眼球運(yùn)動(dòng)脊髓小腦：調(diào)劑肌張力大腦小腦：控制骨骼肌隨意運(yùn)動(dòng)，精細(xì)運(yùn)動(dòng)和協(xié)調(diào)性損傷后相應(yīng)功能出現(xiàn)障礙損傷補(bǔ)充：小腦損傷引起的功能障礙是同側(cè)性的。小腦受損傷后功能障礙主要表現(xiàn)為：肌張力低下，肌肉 弛緩，如出現(xiàn)小腿呈鐘擺樣反射；隨意運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)的速度、范圍、力量和方向不準(zhǔn)確，如 步態(tài)失調(diào)，動(dòng)作笨拙；平衡障礙，如軀體不易維持直立姿勢(shì)，而向受損側(cè)傾

16、斜；植物性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙， 如尿失禁。影響動(dòng)脈血壓的因素影響動(dòng)脈血壓的因素主要有每搏輸出量、心率、外周阻力、大動(dòng)脈壁的彈性和循環(huán)血量與血管容量之 間的關(guān)系等五個(gè)方面：每搏輸出量主要影響收縮壓。搏出量增多時(shí)，收纏壓增高，脈壓差增大。心率主要影響舒張壓。隨著心率增快，舒張壓升高比收縮壓升高明顯，脈壓差減小。外周阻力 主要影響舒張壓，是影響舒張壓的最重要因素。外周阻力增加時(shí)，舒張壓增大，脈壓差減小。主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用減小脈壓差。循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比例影響平均充盈壓。降低大于收縮壓的降低，故脈壓增大。簡(jiǎn)述G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑1 .受體-G蛋白-AC途徑 這一途徑參與

17、調(diào)節(jié)AC活性的G蛋白有興奮性G蛋白(Gs)和抑制性G蛋白(G?。 如果配體受體復(fù)合物與Gs結(jié)合可激活A(yù)C，在Mg2+存在的條件下，活化的AC使ATP水解產(chǎn)生第二信使cAMP。 與此相反，如果配體受體復(fù)合物與q結(jié)合可抑制AC的活性，從而降低細(xì)胞內(nèi)的cAMP水平。受體-G蛋白-PLC途徑 這一途徑參與調(diào)節(jié)PLC活性的G蛋白是Gq和G許多配體與結(jié)合后，可經(jīng) Gq和q家族的某些亞型激活PLC，后者可將膜脂質(zhì)中含量甚少的二磷酸脂酰肌醇(phosphatidylinositol bisphosphate,PIP)迅速水解為兩種第二信使第二信使IP和DG。IP和DG分別調(diào)節(jié)胞質(zhì)中的Ca2+濃度和蛋233白激

18、酶C(protein Kinase C,PKC)來(lái)始動(dòng)細(xì)胞的功能。試述神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞的過(guò)程。神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞的過(guò)程：神經(jīng)末梢興奮接頭前膜去極化前膜對(duì)Ca2+的通透性增加Ca2+順 濃度差流人膜內(nèi)內(nèi)流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被釋放ACh在接頭間隙擴(kuò)散ACh與終 板膜的N受體結(jié)合終板膜對(duì)Na+通透性增高，Na+內(nèi)流終板電位(局部電位)終板電位總和并達(dá)到閾電 位肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位。細(xì)胞膜上鈉汞的活動(dòng)有何生理意義?維持細(xì)胞內(nèi)外Na+、K+的不均勻分布（細(xì)胞外高Na+、細(xì)胞內(nèi)高K+）建立勢(shì)能貯備，為葡萄糖、 氨基酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在小腸的吸收和腎小管重吸收提供能量細(xì)胞內(nèi)高K+是細(xì)

19、胞代謝反應(yīng)的必需條件細(xì)胞外高Na+，維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡簡(jiǎn)述動(dòng)作電位的特征全或無(wú)”現(xiàn)象：該現(xiàn)象可以表現(xiàn)在兩個(gè)方面：一是動(dòng)作電位幅度。細(xì)胞接受有效刺激后，一旦產(chǎn)生 動(dòng)作電位，其幅值就達(dá)最大，增大刺激強(qiáng)度，動(dòng)作電位的幅值不再增大。二是不衰減傳導(dǎo)。動(dòng)作電位在細(xì) 胞膜的某一處產(chǎn)生后，可沿著細(xì)胞膜進(jìn)行傳導(dǎo)，無(wú)論傳導(dǎo)距離多遠(yuǎn)，其幅度和形狀均不改變。脈沖式傳 導(dǎo)：由于不應(yīng)期的存在，使連續(xù)的多個(gè)動(dòng)作電位不可能融合在一起，因此兩個(gè)動(dòng)作電位之間總是具有一定 的間隔，形成脈沖式。G蛋白在跨膜信息轉(zhuǎn)導(dǎo)中起何作用？G蛋白是鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白的簡(jiǎn)稱，通常是指耦聯(lián)膜受體和膜效應(yīng)器酶的一類三聚體G蛋白。它固定于膜內(nèi) 側(cè)，由a

20、、伙y三種亞單位組成。其中，a亞單位上具有G蛋白耦聯(lián)受體結(jié)合位點(diǎn)、鳥(niǎo)苷酸結(jié)合位點(diǎn)、GTP 酶活性位點(diǎn)、調(diào)節(jié)物結(jié)合位點(diǎn)以及與膜效應(yīng)器酶結(jié)合的位點(diǎn)。G蛋白的功能是將G蛋白耦聯(lián)受體與配體結(jié) 合后發(fā)生的構(gòu)象變化的信息傳遞給膜效應(yīng)器酶，并影響后者的活性。在配體與受體結(jié)合之前，G蛋白的a 亞單位上結(jié)合有GDP，G蛋白呈三聚體形式，處于非活化狀態(tài)；當(dāng)受體與相應(yīng)的配體結(jié)合后，活化的受體 與G蛋白a亞單位結(jié)合并使之發(fā)生構(gòu)象變化，a亞單位的構(gòu)象變化則導(dǎo)致其與GDP解離，而與胞質(zhì)中的G 口結(jié)合。a亞單位與GTP結(jié)合后，隨即與Py亞單位和活化的受體解離，使G蛋白形成a-GTP復(fù)合物和所 二聚體兩部分，它們均具有生物活

21、性，故稱為G蛋白激活型。激活型的G蛋白可進(jìn)一步激活G蛋白效應(yīng) 器，包括膜效應(yīng)器酶和離子通道。不同的G蛋白特異性地活化各自不同的效應(yīng)器。如GS活化腺苷酸環(huán)化 酶，Gi抑制腺苷酸環(huán)化酶，Gt活化cGMP專一性的磷酸二酯酶（轉(zhuǎn)導(dǎo)視覺(jué)信號(hào)），Golf活化腺苷酸環(huán)化酶（轉(zhuǎn) 導(dǎo)嗅覺(jué)信號(hào)），Gq和G11活化磷脂酶C等。G蛋白生物活性的終止是a亞單位上內(nèi)源性GTP酶發(fā)揮作用的 結(jié)果。當(dāng)a亞單位作用于效應(yīng)器蛋白時(shí)，G即被水解成GDP。于是，a亞單位與效應(yīng)器分離，又與Py亞單 位重新聚合成無(wú)活性的三聚體。因此，GTP在G蛋白介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起著重要的“開(kāi)關(guān)”作用。簡(jiǎn)述心臟泵血功能的評(píng)價(jià)指標(biāo)1 .每搏輸出量和心

22、輸出量一側(cè)心室一次收縮所射出的血液量為搏出量；每搏輸出量與心率的乘積為心輸 出量。2.射血分?jǐn)?shù) 每搏輸出量與心室舒張末期的容積的百分比。人體安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為55%65%。射 血分?jǐn)?shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮力越強(qiáng)，則每搏輸出量越多，在心室內(nèi)留下的血量將越少，射血 分?jǐn)?shù)也越大。3、心指數(shù)以單位體表面積（m2）計(jì)算的每分輸出量稱為心指數(shù)。年齡在10歲左右，靜息心指數(shù)最大，以后隨年齡增 長(zhǎng)而逐漸下降。4 .心臟做功量心臟收縮將血液射人動(dòng)脈時(shí)，是通過(guò)心臟做功釋放的能量轉(zhuǎn)化為血流的動(dòng)能和壓強(qiáng)能，以驅(qū)動(dòng)血液循環(huán)流 動(dòng)。其中壓強(qiáng)能的大部分用于維持血壓，搏出血液的壓強(qiáng)能一般用平均動(dòng)脈壓表示。前負(fù)荷和后

23、負(fù)荷如何影響心臟射血? 前負(fù)荷主要影響心肌初長(zhǎng)度，而心肌初長(zhǎng)度可用心室舒張末期充盈壓或容積表幣。在正常情況下，心肌收 縮力隨前負(fù)荷的增大而增大，因而心臟射血功能也隨之得到加強(qiáng)。后負(fù)荷是指心臟射血時(shí)遇到的阻力，即 主動(dòng)脈血壓。在心率、心肌初長(zhǎng)度和收縮力等其他條件不變的情況下，如果主動(dòng)脈血壓升高，則等容收縮 期延長(zhǎng)，射血期縮短，同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，以至于每搏輸出量暫時(shí)減少。 但搏出量的減少，可造成心室內(nèi)剩余血量增加，在心率和靜脈回流速度不變的情況下，使下一個(gè)心動(dòng)周期 的心室舒張末期容積增大，結(jié)果使心肌收縮力和搏出量回升。經(jīng)過(guò)幾個(gè)心動(dòng)周期后，搏出量即能得到恢復(fù)。什么是特異

24、和非特異投射系統(tǒng)？它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)和功能上各有何特點(diǎn)？特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺(jué)傳導(dǎo)通路經(jīng)過(guò)丘腦感覺(jué)接替核換元后投射到大腦皮質(zhì)特定感覺(jué)區(qū)的投射 系統(tǒng)。它具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮質(zhì)的第四層，能產(chǎn)生特定感覺(jué)，并激發(fā)大 腦皮質(zhì)發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)。非特異性投射系統(tǒng)是指經(jīng)典感覺(jué)傳導(dǎo)通路的第二級(jí)神經(jīng)元軸突發(fā)出側(cè)支，在腦 干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中向大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質(zhì)無(wú)點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，投射纖維在大腦皮質(zhì)終 止區(qū)域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)。兩者區(qū)別歸納如表：特異性投射系統(tǒng) 非特異性投射系統(tǒng)傳入沖動(dòng) 接受各種特定的感覺(jué)沖動(dòng)接受腦干上行激動(dòng)系統(tǒng)沖動(dòng)傳入神經(jīng)元接替數(shù)

25、目少 多丘腦換元部位 感覺(jué)接替核，聯(lián)絡(luò)核髓板內(nèi)核群傳導(dǎo)途徑有專一的傳導(dǎo)途徑無(wú)專一的傳導(dǎo)途徑投射部位點(diǎn)對(duì)點(diǎn)投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域彌散投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域相互關(guān)系為非特異性傳入沖動(dòng)的來(lái)源為特異性投射系統(tǒng)的基礎(chǔ)生理作用產(chǎn)生特定的感覺(jué)，觸發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出沖動(dòng)易化大腦皮質(zhì)活動(dòng)，維持和改變大腦皮質(zhì)覺(jué)醒狀態(tài)試述牽張反射的類型及特征。牽張反射有腱反射和肌緊張兩種類型。腱反射是快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射，常表現(xiàn)為一次牽拉刺激 后迅速出現(xiàn)肌肉的收縮和肢體或關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)。腱反射的潛伏期很短，約0 7ms，只夠一次突觸接替的時(shí)間 延擱，因而是單突觸反射。肌緊張是緩慢持續(xù)牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射，表現(xiàn)為受牽拉的肌肉

26、發(fā)生緊張 性收縮，收縮力量并不大，只是抵抗肌肉被牽拉，阻止肌肉被拉長(zhǎng)，并且是同一肌肉的不同運(yùn)動(dòng)單位進(jìn)行 交替性的收縮，而不是同步收縮，故通常不表現(xiàn)為明顯的動(dòng)作，而是在于維持軀體的姿勢(shì)，是最基本的姿 勢(shì)反射。肌緊張的中樞突觸接替可能不止一個(gè)，因而是多突觸反射。前負(fù)荷和初長(zhǎng)度如何影響骨骼肌收縮？前負(fù)荷或肌肉初長(zhǎng)度對(duì)肌肉收縮的影響長(zhǎng)度-張力曲線：將肌肉產(chǎn)生的張力對(duì)不同前負(fù)荷作圖，即可得到長(zhǎng)度一張力曲線。在最適前負(fù)荷和與之相對(duì)應(yīng)的最適初長(zhǎng)度條件下，肌肉收縮產(chǎn)生的張力最大。肌肉產(chǎn)生張力和縮短，靠的是粗肌絲表面的橫橋和細(xì)肌絲之間的相互作用；肌肉初長(zhǎng)度的大小，決定著每個(gè) 肌小節(jié)的長(zhǎng)度，亦即細(xì)肌絲和粗肌絲重疊

27、的程度，以及肌肉收縮時(shí)有多少橫橋可以與附近的細(xì)肌絲相互作用。當(dāng)肌 肉處于最適前負(fù)荷或最適初長(zhǎng)度時(shí)，每個(gè)肌小節(jié)的長(zhǎng)度約為2.2p m，細(xì)肌絲和粗肌絲重疊的程度最佳，收縮時(shí)產(chǎn) 生的張力最大。如果前負(fù)荷減小，肌小節(jié)長(zhǎng)度小于2.0p m，盡管每側(cè)細(xì)肌絲又多伸人暗帶，但這一段正是粗肌絲 上無(wú)橫橋伸出的部分，因而肌肉收縮時(shí)起作用的橫橋數(shù)目并未增多。當(dāng)肌小節(jié)的長(zhǎng)度過(guò)小時(shí)，則細(xì)肌絲可能穿過(guò)M 線或兩側(cè)肌絲相互重合和卷曲，收縮張力可因此下降：反之，如果前負(fù)荷超過(guò)最適前負(fù)荷，收縮前肌小節(jié)的長(zhǎng)度將 大于2.2p m，細(xì)肌絲和粗肌絲相互重合的程度逐漸變小，使得肌肉收縮時(shí)起作用的橫橋數(shù)也減少，產(chǎn)生張力下降； 當(dāng)前負(fù)荷使

28、肌小節(jié)長(zhǎng)度增加到3.5p m時(shí)，細(xì)肌絲將全部由暗帶拉出，這時(shí)肌肉受刺激時(shí)不再產(chǎn)生主動(dòng)張力。局部電位有何特征？局部電位的特點(diǎn)有：為等級(jí)性電位，即局部電位隨刺激強(qiáng)度增大而增大；呈電緊張性擴(kuò)布，不能遠(yuǎn)傳；無(wú) 不應(yīng)期，可時(shí)間總和及空間總和。簡(jiǎn)述影響靜息電位的因素？細(xì)胞外K+濃度的改變當(dāng)細(xì)胞外K+濃度升高時(shí)，靜息電位絕對(duì)值減小。膜對(duì)K+和Na+的相對(duì)通透性改變對(duì)K+通透性增高時(shí)，靜息電位絕對(duì)值增大；對(duì)Na+ 通透性升高時(shí)，靜息電位絕對(duì)值減小。鈉-鉀泵的活動(dòng)水平試述肌肉收縮的過(guò)程肌肉收縮的基本過(guò)程是在肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白的互相作用下將分解ATP釋放的化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械能的過(guò) 程，能量轉(zhuǎn)換發(fā)生在肌球蛋白頭部與肌

29、動(dòng)蛋白之間。1)細(xì)胞膜的電位變化，觸發(fā)肌肉收縮這一機(jī)械變此， 既興奮一收縮偶聯(lián)；橫橋的運(yùn)動(dòng)引起肌絲的滑行；收縮的肌肉舒張，心動(dòng)周期中，左室內(nèi)壓有何變化？在一個(gè)心動(dòng)周期中，左心室內(nèi)壓的變化如下。等容收縮期：心室開(kāi)始收縮時(shí)，室內(nèi)壓升高，當(dāng)高于房?jī)?nèi) 壓時(shí)，房室瓣關(guān)閉；但此時(shí)室內(nèi)壓尚低于主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈內(nèi)壓，半月瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)。此期心室內(nèi)壓升 高速度最快。夬速射血期：當(dāng)室內(nèi)壓超過(guò)主動(dòng)脈內(nèi)壓時(shí)，半月瓣開(kāi)放，血液從心室射入主動(dòng)脈，由于心 室肌繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓繼續(xù)升高，直至最高點(diǎn)。咸慢射血期：此期雖然射血過(guò)程仍在繼續(xù)，由于心室收 縮力減弱，室內(nèi)壓開(kāi)始下降，室內(nèi)壓略低于主動(dòng)脈壓，但血液仍借助慣性從心室進(jìn)入動(dòng)脈

30、。等容舒張期： 收縮期結(jié)束后心室開(kāi)始舒張，室內(nèi)壓迅速下降，當(dāng)降至低于主動(dòng)脈壓時(shí)，半月瓣關(guān)閉，此時(shí)房室瓣仍處于 關(guān)閉狀態(tài)。該期室內(nèi)壓下降速度最快?？焖俪溆冢寒?dāng)室內(nèi)壓降到低于房?jī)?nèi)壓時(shí)，房室瓣開(kāi)放，心室充 盈開(kāi)始，由于心室繼續(xù)舒張，使室內(nèi)壓繼續(xù)降低，甚至出現(xiàn)負(fù)壓。減慢充盈期：隨著心室充盈的繼續(xù)， 心室與心房、大靜脈之間的壓力差減少，充盈速度減慢，在心室舒張期的后1/3期問(wèn)，心房開(kāi)始收縮，將 更多的血液擠入心室，使心室進(jìn)一步充盈。在心房收縮結(jié)束后，心室開(kāi)始收縮，進(jìn)入新的心動(dòng)周期。試述心室功能曲線的特點(diǎn)及其意義1.充盈壓1215mmHg是人體心室最適前負(fù)荷，位于其左側(cè)的一段為功能曲線的升支，表明在初長(zhǎng)

31、度達(dá)到 最適前負(fù)荷之前，搏功隨初長(zhǎng)度的增加而增加。通常情況下，左室充盈壓為56mmHg，可見(jiàn)正常心室是 在功能曲線的升支段工作，初長(zhǎng)度尚遠(yuǎn)離其最適水平，這一特征表明心室具有較大程度的初長(zhǎng)度貯備；2.5-20mmHg范圍內(nèi)，曲線逐漸平坦，說(shuō)明前負(fù)荷在上限范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)對(duì)泵血功能的影響不大；充盈壓高于20mmHg以后，曲線呈平坦?fàn)罨蜉p度下傾，并不出現(xiàn)明顯的降支，這一點(diǎn)明顯不同于骨 骼肌萬(wàn)說(shuō)明正常心室充盈壓即使超過(guò)20mmHg，搏功基本不變或僅輕度減少，只有在發(fā)生嚴(yán)重病理變化的 心室，功能曲線才出現(xiàn)降支。在每搏量的這種調(diào)節(jié)機(jī)制中，引起調(diào)節(jié)的因素是心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的改變，其效應(yīng)是心肌細(xì)胞收縮 強(qiáng)度的變

32、化，因此，將這種形式的調(diào)節(jié)又稱為異長(zhǎng)調(diào)節(jié)。心臟自身調(diào)節(jié)的生理意義在于對(duì)每搏量進(jìn)行一定限度的精細(xì)調(diào)節(jié)，使每搏量與回心血量相適應(yīng)，使左、 右室的每搏量相一致。23 .靜脈注射腎上腺素和去甲腎上腺素，血壓。心率有何變化？為什么？參考答案血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)所分泌，兩者對(duì)心和血管的作用， 既有共性，又有特殊性，這是因?yàn)樗鼈兣c心肌和血管平滑肌細(xì)胞膜上不同的腎上腺素能受體，結(jié)合能力不 同所致。1腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后，使心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增多，臨床常 作為強(qiáng)心急救藥；與血管平滑肌細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后，使皮膚、腎、胃腸的血管收縮，但對(duì)骨骼肌和 肝的血

33、管，生理濃度使其舒張，大劑量時(shí)使其收縮，故正常生理濃度的腎上腺素，對(duì)外周阻力影響不大。2 去甲腎上腺素也能顯著地增強(qiáng)心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多；使除冠狀動(dòng)脈以外的小動(dòng)脈強(qiáng)烈 收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓藥應(yīng)用?？墒牵谕暾麢C(jī)體給予靜脈注射去 甲腎上腺素后，通常會(huì)出現(xiàn)心率減慢。這是由于去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效 應(yīng)，通過(guò)壓力感受器反射而使心率減慢，從而掩蓋了去甲腎上腺素對(duì)心的直接作用之故。參與血糖水平穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的激素主要有哪些？各有何調(diào)節(jié)作用？調(diào)節(jié)血糖水平機(jī)制的激素主要有胰島素，腎上腺素，糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素.此外，甲狀腺激素，生長(zhǎng)素也

34、對(duì) 血糖有作用。胰島素可以加強(qiáng)糖的氧化利用，促進(jìn)糖原合成,抑制糖原異生，因此使血糖降低；腎上腺素使糖原分解加強(qiáng)，使 血糖水平升高.它還能抑制胰島素分泌；糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)糖原異生，使肝糖原增加.此外，它還抑制組織細(xì)胞 對(duì)于葡萄糖的利用,對(duì)糖代謝起開(kāi)源節(jié)流的作用，從而使血糖升高.胰高血糖素具有強(qiáng)烈的促進(jìn)糖原分解和 葡萄糖異生作用，使血糖明顯增高；甲狀腺激素大劑量時(shí)可促進(jìn)糖的吸收和肝糖原分解，引起血糖升高;但它 也能加速外周組織對(duì)于糖的利用，降低血糖，故糖耐量正常；生長(zhǎng)素對(duì)糖代謝的影響較為復(fù)雜,可因劑量不同, 使用時(shí)間長(zhǎng)短不同而結(jié)果不同.生理水平的生長(zhǎng)素可刺激胰島素分泌，加強(qiáng)糖的利用;過(guò)量生長(zhǎng)素則抑

35、制糖 的利用，使血糖趨于升高試比較心室肌動(dòng)作電位和骨骼肌動(dòng)作電位的異同點(diǎn)。相同點(diǎn)：心室肌與骨骼肌細(xì)胞的靜息電位水平基本相同，約為一90mv，兩者動(dòng)作電位都在此基礎(chǔ)上受刺激 而產(chǎn)生。兩者閾電位水平基本相同，約為一70mV，去極相形成機(jī)制也相同，當(dāng)刺激足以使膜去極化 達(dá)閾電位后，膜上快Na+通道開(kāi)放概率和開(kāi)放數(shù)量大增，出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流，膜快速去極化，并很 快達(dá)Na+平衡電位，所以去極相的速度和幅度也基本相同（也因?yàn)閮烧叩哪蓚?cè)Na+分布和濃度也基 本相同）。不同點(diǎn)：心室肌細(xì)胞復(fù)極時(shí)間（200300ms）遠(yuǎn)長(zhǎng)于骨骼肌細(xì)胞（530ms）。心肌復(fù)極相分1、2、3 三期。1期快速?gòu)?fù)極到0mV左右，它與

36、0期構(gòu)成鋒電位，而骨骼肌鋒電位則包含去極相和幾乎全部 復(fù)極相。心室肌復(fù)極2期膜內(nèi)電位基本停滯于0mV左右，并維持150ms左右，故稱為平臺(tái)期，是心 室肌細(xì)胞動(dòng)作電位區(qū)別于骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。心室肌3期快速?gòu)?fù)極到-90mV，占時(shí)約 150ms，也較骨骼肌復(fù)極慢。復(fù)極相產(chǎn)生機(jī)制不同，骨骼肌細(xì)胞復(fù)極主要由于Na+通道失活和K+ 通道開(kāi)放.Na+內(nèi)流停止，K+外流增加，使膜內(nèi)電位水平降低，最后恢復(fù)到靜息時(shí)的K+乎衡電位。 而心肌復(fù)極1、2、3三期的離子基礎(chǔ)有所不同，1期復(fù)極由快通道失活和同時(shí)出現(xiàn)的一過(guò)性外向離 子流（I）所引起，K+是Ito的主要離子成分；2期是由Ca2 +的內(nèi)向離子流（經(jīng)L

37、型通道）和K+的外向 離子流（經(jīng)Ik和Ik1通道）處于平衡的結(jié)果；3期是由Ca2+通道失活，內(nèi)向離子流終止，外向K+流（經(jīng) Ik通道）隨時(shí)間而遞增而形成。復(fù)極后，除兩者都由鈉泵加強(qiáng)而恢復(fù)細(xì)胞膜兩側(cè)離子分布外，心 室肌細(xì)胞尚需將復(fù)極過(guò)程中內(nèi)流的Ca2+經(jīng)Na+-Ca2+交換返回細(xì)胞外，而骨骼肌無(wú)此活動(dòng)。靜息電位絕對(duì)值增大將如何影響心肌細(xì)胞的興奮性、傳導(dǎo)性和自律性？在闞電位水平不變的前提下，心肌細(xì)胞靜息電位絕對(duì)值增大，則距閾電位差距加大，引起興奮所需的閾值 增高，即心肌的興奮性降低；如果心肌細(xì)胞靜息電位絕對(duì)值在一定范圍內(nèi)增大，則心肌細(xì)胞動(dòng)作電 位0期除極速度和幅度增大，產(chǎn)生的局部電流增大，在鄰旁組

38、織興奮性不變的前提下，達(dá)到閾電位 的速度也增快，所以傳導(dǎo)速度加快；對(duì)于自律性細(xì)胞，靜息電位絕對(duì)值增大，則距閾電位差距加大， 4期自動(dòng)去極化到達(dá)閾電位的時(shí)間變長(zhǎng)，自律性將降低。試述心室肌細(xì)胞興奮性周期的特點(diǎn)及其與心肌收縮的關(guān)系。心室肌細(xì)胞興奮性周期的特點(diǎn)是有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)（數(shù)百毫秒），一直延續(xù)到心肌舒縮活動(dòng)的舒張?jiān)缙?。這 個(gè)特點(diǎn)使心肌不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮。但在某些情況下，如果心室肌在相對(duì)不應(yīng)期或超常期內(nèi)受到一個(gè) 人為刺激，或由于受到一個(gè)竇房結(jié)以外的病理性刺激，只要刺激能使膜去極化達(dá)到閾電位，就能產(chǎn) 生一個(gè)提前出現(xiàn)的額外興奮，即期前興奮，并引發(fā)一次期前收縮。由于期前興奮也有自己的有效不 應(yīng)期，所以緊接

39、著其后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室時(shí)，常落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，因而不能 引起心室肌產(chǎn)生相應(yīng)的興奮和收縮，須等到再下次竇房結(jié)的興奮傳來(lái)時(shí)才能發(fā)生興奮和收縮。所以 在一次期前收縮之后，往往會(huì)有一段較長(zhǎng)的心臟舒張期，稱為代償間歇。28.心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位與竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位的異同點(diǎn)比較見(jiàn)下表:心室肌細(xì)胞 竇房結(jié)P細(xì)胞分期 0、1、2、3、4 期 0、1、2、3、4 期波形幅度較大（130mV）0期除極快幅度較?。s65mV）0期除極快產(chǎn)生機(jī)制0期：Na+內(nèi)流Ca 2+內(nèi)流1期：一過(guò)性K+外流一2期：Ca2+內(nèi)流和K+外流并存一3期：K+外流K+外流4期鈉泵活動(dòng)加強(qiáng)，Na+-Ca2+交換自動(dòng)除極：

40、K+外流衰減、If、Ca2+心率過(guò)快對(duì)心臟射血和心臟持久工作有何影響？為什么？心率加快時(shí)，心動(dòng)周期將縮短，收縮期和舒張期都縮短，但以舒張期縮短更明顯。如果心率過(guò)快，則心室 充盈時(shí)間明顯縮短，心室充盈嚴(yán)重不足，每搏輸出量極度降低，結(jié)果導(dǎo)致心輸出量減少；同時(shí)，由 于舒張期縮短，心臟得不到充分的休息。此外，由于冠脈血流量在心舒期遠(yuǎn)大于心縮期，如果舒張 期縮短，就意味著冠脈不能獲得充足的血液供應(yīng)，因此也不利于心臟射血和持久工作。簡(jiǎn)述靜脈回心血量的因素。靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對(duì)血流的阻力，主要有五種因素：（一）體循環(huán)平均充盈壓當(dāng)血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升

41、高，靜脈回心血量增多。反 之，則減少。（二）心臟收縮力量心臟收縮力強(qiáng)，射血時(shí)心室排空較完全，心舒期室內(nèi)壓降低，對(duì)心房和大靜脈內(nèi)血液 的抽吸力量就加大，回心血增多；反之，則減少。（三）體位改變臥位變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部位靜脈內(nèi)血量因重力作用而增多500ml，回心血減少；由立 位變臥位，則增多。（四）骨骼肌擠壓作用下肢肌肉進(jìn)行節(jié)律性舒縮活動(dòng)，由于肌肉泵的作用，肌肉收縮時(shí)，擠壓血液向心臟 方向流動(dòng)；肌肉舒張時(shí)，有利于微靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)血液流入靜脈，使靜脈充盈。這些，均加速靜脈回心 血量。（五）呼吸運(yùn)動(dòng)吸氣時(shí)，胸腔容積加大，胸腔負(fù)壓值加大，使胸腔內(nèi)大靜脈和右心房擴(kuò)張，壓力下降，有 利于靜脈血回流入右心

42、房；呼氣時(shí)，則使回心血量減少。神經(jīng)干動(dòng)作電位與單一神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的形成原理和特點(diǎn)有何不同？單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位具有兩個(gè)主要特征：（一）“全或無(wú)”的特性，即動(dòng)作電位幅度不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo) 距離而改變。引起動(dòng)作電位產(chǎn)生的刺激需要有一定的強(qiáng)度，刺激達(dá)不到閾強(qiáng)度，動(dòng)作電位就不出現(xiàn)；刺激 強(qiáng)度達(dá)到閾值后就引發(fā)動(dòng)作電位，而且動(dòng)作電位的幅度也就達(dá)到最大值，在繼續(xù)加大刺激強(qiáng)度，動(dòng)作電位 的幅度也不會(huì)隨刺激的加強(qiáng)而增加；（二）可擴(kuò)布性，即動(dòng)作電位產(chǎn)生后并不局限于受刺激部位，而是迅速 向周圍擴(kuò)布，直至整個(gè)細(xì)胞膜都產(chǎn)生動(dòng)作電位。因形成的動(dòng)作電位幅值比靜息電位達(dá)到閾電位值要大數(shù)倍， 所以，其擴(kuò)布非常安全，且呈非衰減

43、性擴(kuò)布，即動(dòng)作電位的幅度、傳播速度和波形不隨傳導(dǎo)距離遠(yuǎn)近而改變。動(dòng)作電位的幅度不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離的改變而改變的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡電位和 Na+平衡電位之和，以及同一細(xì)胞各部位膜內(nèi)外K+、Na+濃度差都相同的緣故。神經(jīng)干動(dòng)作電位則不具有 “全或無(wú)”的特性，這是因?yàn)樯窠?jīng)干是有許多神經(jīng)纖維組成的，盡管每一條神經(jīng)纖維動(dòng)作電位具有“全或無(wú)” 特性，但由于神經(jīng)干中各神經(jīng)纖維的興奮性不同，以而其閾值也各不相同。當(dāng)神經(jīng)干受到刺激時(shí)，其強(qiáng)度 低于任何纖維的閾值，則沒(méi)有動(dòng)作電位產(chǎn)生。當(dāng)刺激強(qiáng)度達(dá)到少數(shù)纖維的閾值時(shí)，則可出現(xiàn)較小的復(fù)合動(dòng) 作電位。隨著刺激的加強(qiáng)，參與興奮的神經(jīng)纖維的數(shù)目增加，復(fù)合

44、動(dòng)作電位的幅度也隨之增大。當(dāng)刺激強(qiáng) 度加大到可引起全部纖維都興奮時(shí)，起伏和動(dòng)作電位幅度即達(dá)到最大值，再加大刺激強(qiáng)度，復(fù)合動(dòng)作電位 的幅度也不會(huì)隨刺激強(qiáng)度的加強(qiáng)而增大。簡(jiǎn)述尿生成的基本過(guò)程。尿生成的基本過(guò)程包括三個(gè)環(huán)節(jié)：腎小球的濾過(guò)作用；腎小管和結(jié)合管的重吸收作用；腎小管和結(jié)合管的 分泌和排泄作用。腎小球的濾過(guò)作用：當(dāng)血液流經(jīng)腎小球時(shí)，除大分子的血漿蛋白外，血漿內(nèi)其余成分均能濾出到腎小囊 內(nèi)形成原尿。腎小管和集合管的重吸收作用：原尿的量很大，而且很多成分是有用的（如葡萄糖、氨基酸等）在流經(jīng) 腎小管和集合管的過(guò)程中99%要被重吸收。腎小管和集合管的分泌和排泄作用：腎小管和集合管的上皮細(xì)胞將血液中的

45、有些物質(zhì)，如酚紅等，轉(zhuǎn)運(yùn) 到腎小管中。腎小管和集合管將自身的代謝尾產(chǎn)物分泌到腎小管中。影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素有如下幾個(gè)：（1）腎小球毛細(xì)血管血壓：在一般情況下，平均動(dòng)脈壓維持在80180mmHg之間，腎小球毛細(xì)血管血壓 是穩(wěn)定的，腎小球?yàn)V過(guò)率不變。當(dāng)平均動(dòng)脈壓低于80mmHg或高于180mmHg時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率將隨之發(fā)生 相應(yīng)的改變。（2）囊內(nèi)壓：在一般情況下，囊內(nèi)壓不變，腎小球?yàn)V過(guò)率不變。當(dāng)有輸尿管結(jié)石或腫瘤等，使腎小囊 內(nèi)原尿引流不暢時(shí)，囊內(nèi)壓升高，腎小球?yàn)V過(guò)率下降。（3）血漿膠體滲透壓：在一般情況下，血漿膠體滲透壓不變，腎小球?yàn)V過(guò)率不變。但若人為改變血漿 膠體滲透壓，如短時(shí)間內(nèi)輸入大量生理

46、鹽水等情況，有效濾過(guò)壓升高，腎小球?yàn)V過(guò)率將變大。（4）濾過(guò)膜通透性及面積：在一般情況下，濾過(guò)膜通透性及面積不變，腎小球?yàn)V過(guò)率不變。但如發(fā)生急 性腎小球腎炎等疾病時(shí)，濾過(guò)膜面積大大減小，腎小球?yàn)V過(guò)率將降低。濾過(guò)膜三層膜上的負(fù)電荷脫失時(shí)， 正常不能濾出的白蛋白濾出，腎小球?yàn)V過(guò)率將變大。（5）腎血漿流量：正常腎血漿流量不變，腎小球?yàn)V過(guò)率保持穩(wěn)定。但若腎血漿流量減少，血漿膠體滲透 壓上升的速度變快，濾過(guò)平衡位置向入球小動(dòng)脈端靠攏，有效濾過(guò)的毛細(xì)血管長(zhǎng)度縮短，腎小球?yàn)V過(guò)率將 降低。反之則升高。34 .正常成人快速靜脈輸入生理鹽水1000毫升后，尿量有何變化？為什么快速靜脈輸入生理鹽水1000毫升后，血漿

47、膠體滲透壓降低，使腎小球?yàn)V過(guò)率增加而使尿量增加；另外， 血容量也會(huì)增加而致ADH釋放減少而利尿，但這種作用較弱。35.試述糖尿病患者尿量有何變化？變化機(jī)制。糖尿病患者出現(xiàn)尿糖和多尿的機(jī)制與第2個(gè)問(wèn)題的機(jī)制類似。即糖尿病患者由于某些因素導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)胰島 素分泌的絕對(duì)或相對(duì)不足，使血液中的葡萄糖水平升高，經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)后超過(guò)了近球小管對(duì)葡萄糖的最大 轉(zhuǎn)運(yùn)率，這時(shí)，不僅尿中出現(xiàn)葡萄糖，而且由于近球小管中的溶質(zhì)濃度增加而影響了水的重吸收，導(dǎo)致參 透性利尿。36外周膽堿能受體和腎上腺素能受體有哪些類型和亞型？激活后可產(chǎn)生哪些效應(yīng)？周圍神經(jīng)膽堿能受體有M受體和N受體，N受體再可分為N1和N2,受體；腎上腺素能

48、受體有a受體和P 受體，a受體可再分為al和a2受體，p受體可再分為1、2和3受體。這些受體激活后的效應(yīng)見(jiàn)下表。 周圍神經(jīng)系統(tǒng)膽堿能和腎上腺寒能受體的分布及效應(yīng) 效應(yīng)器膽堿能系統(tǒng)腎上腺素能系統(tǒng)受體效應(yīng)受體效應(yīng)自主神經(jīng)節(jié)N1節(jié)前-節(jié)后興奮傳遞骨骼肌N2神經(jīng)-肌接頭傳遞眼虹膜環(huán)行肌M收縮（縮瞳）虹膜輻射狀肌al收縮（擴(kuò)瞳）睫狀體肌M收縮（視近物）陽(yáng)舒張（視遠(yuǎn)物）心竇房結(jié)M心率減慢町心率加快房室傳導(dǎo)系統(tǒng)M傳導(dǎo)減慢町傳導(dǎo)加快心肌M收縮力減弱町收縮力增強(qiáng)血管冠狀血管M舒張al收縮P2舒張（為主）皮膚粘膜血管M舒張al收縮骨骼肌血管M舒張al收縮P2舒張（為主）腦血管M舒張al收縮腹腔內(nèi)臟血管al收縮（為

49、主）P2舒張唾液腺血管M舒張al收縮支氣管平滑肌M收縮陽(yáng)舒張腺體M促進(jìn)分泌al抑制分泌P2促進(jìn)分泌胃腸胃平滑肌M收縮陽(yáng)舒張小腸平滑肌M收縮a2舒張P2舒張括約肌M舒張al收縮腺體M促進(jìn)分泌a2抑制分泌膽囊和膽道M收縮P2舒張膀胱逼尿肌M收縮陽(yáng)舒張三角區(qū)和括約肌M舒張al收縮輸尿管平滑肌M收縮（？ ） al收縮子官平滑肌M可變（3）al收縮（有孕）P2舒張（無(wú)孕）皮膚汗腺M(fèi)促進(jìn)溫?zé)嵝园l(fā)汗（1）al促進(jìn)精神性發(fā)汗豎毛肌al收縮唾液腺M(fèi)分泌大量、稀薄唾液al分泌少量、粘稠唾液 代謝糖酵解P2加強(qiáng)脂肪分解時(shí)加強(qiáng)（1）為交感節(jié)后膽堿能纖維支配；可能是膽堿能纖維的突觸前受體調(diào)制乙酰膽堿的釋放所致；因月經(jīng)周

50、期、循環(huán)血中雌激素和孕激素水平、妊娠及其他因素而發(fā)生變動(dòng)。試比較神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮和突觸興奮傳遞的特征。神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征有完整性、絕緣性、雙向性和相對(duì)不疲勞性等，而突觸興奮傳遞的特征有單向傳 遞、突觸延擱、總和、興奮節(jié)律的改變、后發(fā)放、對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞等。興奮在神經(jīng)纖維上傳 導(dǎo)依靠的是已興奮區(qū)和未興奮區(qū)之間的局部電流，因此，興奮可從興奮區(qū)傳向任何方向的未興奮區(qū)。但在 突觸傳遞中，則由于突觸結(jié)構(gòu)的極性決定了興奮只能從突觸前神經(jīng)元傳向突觸后神經(jīng)元，因此是單向傳遞。 突觸傳遞的過(guò)程較神經(jīng)纖維傳導(dǎo)復(fù)雜，費(fèi)時(shí)較多，所以存在時(shí)間延擱；突觸前神經(jīng)元的興奮在跨越突觸 后，于突觸后膜上形成的EPSP

51、是局部電位，因而具有總和現(xiàn)象；興奮須在總和達(dá)閾電位后產(chǎn)生，由于前 后神經(jīng)元特性的不同，以及其他因素的加入，突觸后神經(jīng)元的興奮節(jié)律將不同于突觸前神經(jīng)元的興奮節(jié)律； 后發(fā)放是經(jīng)過(guò)神經(jīng)元的環(huán)式聯(lián)系或反饋通路而產(chǎn)生的。神經(jīng)纖維上興奮傳導(dǎo)均無(wú)以上現(xiàn)象。由于突觸間 隙與細(xì)胞外液相溝通，突觸前膜釋放的遞質(zhì)須經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散后方能到達(dá)突觸后膜受體而產(chǎn)生效應(yīng)，因此 突觸傳遞易受內(nèi)環(huán)境變化影響，并且在連續(xù)刺激時(shí)因遞質(zhì)耗竭而易產(chǎn)生疲勞；神經(jīng)纖維上興奮傳導(dǎo)無(wú)遞質(zhì) 釋放這一環(huán)節(jié)，但也受內(nèi)環(huán)境中Na+、K+等濃度變化的影響，但正常情況下內(nèi)環(huán)境中Na+、K+濃度變化很 小；此外，由于細(xì)胞外液的電解質(zhì)溶液性質(zhì)，對(duì)神經(jīng)纖維上興奮

52、傳導(dǎo)所發(fā)生的微小電流具有短路作用，因 而使各條神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)不會(huì)相互干擾，即具有絕緣性。因此神經(jīng)纖維上興奮傳導(dǎo)不易受內(nèi)環(huán)境變 化影響，也不易發(fā)生疲勞。至于結(jié)構(gòu)和功能上的完整性，這對(duì)神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)和突觸傳遞來(lái)說(shuō)都是必 須的。何謂牽涉痛？有何實(shí)例其可能的產(chǎn)生機(jī)制是什么？牽涉痛通常是指由內(nèi)臟疾病引起的身體遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏的現(xiàn)象。例如，心肌缺血時(shí)， 可發(fā)生在心前區(qū)、左肩和左上臂的疼痛；膽囊病變時(shí)，右肩區(qū)會(huì)出現(xiàn)疼痛；闌尾炎時(shí)，常感上腹部或臍區(qū) 有疼痛等。牽涉痛常以會(huì)聚學(xué)說(shuō)和易化學(xué)說(shuō)解釋。由于牽涉痛往往放射到與疼痛原發(fā)內(nèi)臟具有相同胚胎來(lái) 源節(jié)段和皮節(jié)的體表部位，發(fā)生牽涉痛的軀體組織

53、與患病內(nèi)臟的傳人纖維在進(jìn)入脊髓時(shí)位于同一水平。因 而設(shè)想來(lái)自內(nèi)臟痛和軀體痛的傳人纖維會(huì)聚到同一個(gè)后角神經(jīng)元；但也可能來(lái)自內(nèi)臟和軀體的傳人纖維到 達(dá)脊髓后角同一區(qū)域內(nèi)彼此非常接近的不同神經(jīng)元，由患病內(nèi)臟傳來(lái)的沖動(dòng)可提高鄰近的軀體感覺(jué)神經(jīng)元 的興奮性，從而對(duì)體表傳人沖動(dòng)產(chǎn)生易化作用，因而較弱的軀體傳入也能引起痛覺(jué)。如單獨(dú)以會(huì)聚學(xué)說(shuō)解 釋牽涉痛，那么局部麻醉有關(guān)的軀體部位，將不會(huì)影響牽涉痛的產(chǎn)生；相反，如僅以易化學(xué)說(shuō)解釋，那么 局部麻醉將會(huì)使?fàn)可嫱聪А５珜?shí)際情況是局部麻醉有關(guān)軀體部位的效應(yīng)是可變的，嚴(yán)重的牽涉痛通常不 受影響，而輕微的牽涉痛則可被完全取消。因此，兩種可能機(jī)制都起作用。特異投射系統(tǒng)和

54、非特異投射系統(tǒng)特征和功能的比較特異投射系統(tǒng)非特異投射系統(tǒng)通路一般由三級(jí)神經(jīng)元接替而完成，最終投射到大腦皮層的特定區(qū)域經(jīng)典傳導(dǎo)道的第二級(jí)神經(jīng)元纖維通 過(guò)腦干時(shí)，發(fā)出側(cè)支與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，然后在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)反復(fù)換元上行，抵達(dá)丘腦的第 三類細(xì)胞群，進(jìn)一步向大腦皮層彌散投射與皮層的聯(lián)系上行纖維進(jìn)入大腦皮層，主要與第四層神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系。通過(guò)若干中間神經(jīng)元接替，轉(zhuǎn) 而與大錐體細(xì)胞形成突觸聯(lián)系，誘發(fā)其興奮上行纖維進(jìn)人大腦皮層后分散在各層，與皮層神經(jīng)元的樹(shù)突形 成突觸聯(lián)系，改變其興奮狀態(tài)功能形成特定感覺(jué)，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)維持與改變大腦皮層的興奮狀態(tài) 影響不易受藥物作用的影響易受藥

55、物作用的影響39 .在動(dòng)物中腦上、下丘之間橫斷腦干，將會(huì)出現(xiàn)什么現(xiàn)象？為什么在中腦上下丘之間橫斷腦干，動(dòng)物表現(xiàn)為四肢伸直，堅(jiān)硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這種抗重力肌緊張 性亢進(jìn)的現(xiàn)象稱為去大腦僵直。人和多數(shù)動(dòng)物的抗重力肌是伸肌，所以去大腦僵直主要是一種伸肌緊張亢 進(jìn)狀態(tài)。肌緊張主要受腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)和易化區(qū)的控制。抑制區(qū)較小，位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹內(nèi)側(cè)部 分；易化區(qū)較大，包括延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的背外側(cè)部分、腦橋的被蓋、中腦的中央灰質(zhì)技被蓋，以及下丘腦和 丘腦中線核群等部位等。此外，抑制區(qū)還包括大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)、紋狀體、小腦前葉蚓部等區(qū)域；而易化區(qū) 也還有前庭核、小腦前葉兩側(cè)部等部位。這些抑制區(qū)和易化區(qū)

56、與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)和易化區(qū)具有功能聯(lián) 系。因此，去大腦僵直是由于大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能聯(lián)系被切斷，造成抑制區(qū)和易化 區(qū)之間活動(dòng)失衡，易化區(qū)活動(dòng)明顯占優(yōu)勢(shì)的結(jié)果。40.當(dāng)基底神經(jīng)節(jié)受損時(shí)可出現(xiàn)哪些癥狀?試分析其產(chǎn)生機(jī)制。基底神經(jīng)節(jié)受損時(shí)主要出現(xiàn)兩類不同的癥狀：運(yùn)動(dòng)過(guò)少而肌緊張過(guò)強(qiáng)，如帕金森病。主要表現(xiàn)為全身肌 緊張?jiān)龈?，肌肉?qiáng)直，隨意運(yùn)動(dòng)減少，動(dòng)作緩慢，面部表情呆板，常伴有靜止性震顫。運(yùn)動(dòng)癥狀主要表現(xiàn) 在動(dòng)作的準(zhǔn)備階段，而動(dòng)作一旦發(fā)起，則可繼續(xù)進(jìn)行。該病病因是雙側(cè)黑質(zhì)病變，多巴胺神經(jīng)元變性受損。 由于黑質(zhì)-新紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)可通過(guò)新紋狀體內(nèi)中型多棘神經(jīng)元上的D1受體增強(qiáng)直接

57、通路活動(dòng)，也 可通過(guò)D2受體減弱間接通路活動(dòng)，維持大腦運(yùn)動(dòng)皮層的興奮活動(dòng)。當(dāng)黑質(zhì)-新紋狀體多巴胺系統(tǒng)受損時(shí)， 可引起直接通路活動(dòng)減弱而間接通路活動(dòng)增強(qiáng)，從而使大腦運(yùn)動(dòng)皮層活動(dòng)減弱，導(dǎo)致上述癥狀的出現(xiàn)。但 靜止性震顫可能與丘腦外側(cè)腹核等結(jié)構(gòu)的功能異常有關(guān)。運(yùn)動(dòng)過(guò)多而肌緊張不全，如舞蹈病。主要癥狀 是不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動(dòng)作，伴肌張力降低等。其病因是權(quán)側(cè)新紋狀體病變，新紋狀體內(nèi)GABA 能神經(jīng)元變性或遺傳性缺損，引起間接通路活動(dòng)減弱而直接通路活動(dòng)相對(duì)增強(qiáng)，因此大腦運(yùn)動(dòng)皮層活動(dòng)增 強(qiáng)，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)過(guò)多。41試述交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能及其特征。交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能主要在于調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和腺體（消化腺、汗腺、部分內(nèi)分泌腺）的活動(dòng)， 其功能特征有以下幾個(gè)方面：緊張性支配：交感和