COPD的治療進(jìn)展課件

1、慢性阻塞性肺疾病(COPD)COPD的定義慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病狀態(tài)。通常呈進(jìn)行性發(fā)展，并且與肺對毒性顆?；驓怏w的異常炎癥反應(yīng)相關(guān)。氣流受限的原因不可逆氣道的纖維化和狹窄由于肺泡的破壞導(dǎo)致的彈性回縮力的消失保持小氣道開放的肺泡支撐作用的消失氣流受限的原因可逆支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞、粘液和血漿滲出物的聚積外周和中央氣道平滑肌收縮運動期間的動態(tài)過度充氣 關(guān)于COPD在美國，COPD是第四位的死亡原因（僅次于心臟疾病、癌癥和腦血管疾?。?。2000年，WHO估計全世界有274萬人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的負(fù)擔(dān)中位居第12位，預(yù)計到2020年將

2、達(dá)到第五位。關(guān)于 COPD吸煙是COPD的主要原因。在美國，有4720萬人吸煙 ，其中男性28%，女性23%WHO估計全世界有11億人吸煙，至2025年將增加到16億人。在中、低收入國家，吸煙率快速上升。慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD氣流受限COPD的發(fā)病機(jī)制遺傳因子呼吸道感染其他有害顆粒 （吸煙，污染物，職業(yè)性物質(zhì)）COPD肺部炎癥宿主因子COPD病理氧化應(yīng)激抗氧化劑抗蛋白酶修 復(fù) 機(jī) 制有害顆粒和氣體 蛋白酶病理病理改變發(fā)生于：中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺血管系統(tǒng)慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷，修復(fù)過程引起氣道壁膠原含量增加、疤痕組織形成，從而引起固定性氣道阻塞。肺實質(zhì)破壞：小葉中央型肺氣腫，涉

3、及呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞肺血管的改變以血管壁的增厚為特征。COPD的危險因子宿主因子 基因，如1- 抗胰蛋白酶缺乏高反應(yīng)性暴露吸煙職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)感染社會經(jīng)濟(jì)狀態(tài)臨床表現(xiàn) 癥狀慢性咳嗽：首發(fā)癥狀初起早晨較重，以后早晚或整日均有咳痰：粘液性痰，合并感染時有膿性痰氣短或呼吸困難：標(biāo)志性癥狀早期僅于勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以至日?；顒由踔列菹r也感氣短喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀部分重度患者有喘息，胸悶通常于勞力后發(fā)生其他癥狀晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和/或焦慮臨床表現(xiàn)體征視診及觸診胸廓形態(tài)異常，呼吸變淺，頻率增快叩診過度清音聽診平靜呼吸可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰

4、音，心音遙遠(yuǎn)實驗室檢查及特殊檢查肺功能檢查判斷氣流受限增高且重復(fù)性好的客觀指標(biāo)對COPD的診斷、嚴(yán)重度評價、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。以FEV1和FEV1/FVC的降低來確定肺功能檢查FEV1/FVC：敏感指標(biāo)，可檢出輕度氣流受限FEV1占預(yù)計值百分比：中重度氣流受限的良好指標(biāo)FEV180%預(yù)計值，且FEV1/FVC70%，可確定為不完全可逆的氣流受限支氣管舒張試驗鑒別COPD與支氣管哮喘獲知患者能達(dá)到的最佳肺功能狀態(tài)與預(yù)后有更好的相關(guān)性預(yù)測患者對支氣管舒張劑和吸入皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)其他檢查胸部X線對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病（如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核）鑒別有重要意義胸部CT檢查不

5、作為常規(guī)檢查。高分辨率CT有助于鑒別診斷，并預(yù)計肺大庖切除或外科減容手術(shù)的效果血氣檢查FEV140預(yù)計值、具有呼吸衰竭或右心衰竭臨床征象者，應(yīng)做血氣檢查其他化驗檢查診斷與鑒別診斷必備條件：存在不完全可逆的氣流受限肺功能檢查是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)COPD早期輕度氣流受限時可有或無癥狀COPD應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核等鑒別。暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷肺功能: 正常和 COPD哮喘致敏劑COPD毒性劑哮喘性氣道炎癥CD4+T淋巴細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞COPD氣道炎癥CD8+T淋巴細(xì)胞巨噬細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞氣流受限完全可逆完全不

6、可逆決定慢性COPD嚴(yán)重度的因素癥狀嚴(yán)重度氣流受限嚴(yán)重度急性發(fā)作的頻度和嚴(yán)重度COPD并發(fā)癥的出現(xiàn)呼吸功能不全的出現(xiàn)伴發(fā)疾病一般健康狀態(tài)出現(xiàn)疾病所需的醫(yī)療措施的數(shù)量Global Initiative for ChronicObstructiveLungDisease慢性阻塞肺疾病(COPD)全球防治創(chuàng)議期別特征0: 危險期正常肺功能慢性癥狀(咳嗽、咳痰) I: 輕度FEV1/FVC 70%; FEV1 80%預(yù)計值有或無癥狀(咳嗽、咳痰)II: 中度FEV1/FVC 70%; 30% FEV1 80%預(yù)計值(IIA: 50% FEV1 80%預(yù)計值;IIB: 30% FEV1 50%預(yù)計值)

7、有或無慢性癥狀(咳嗽、咳痰、呼吸困難)III: 重度FEV1/FVC 70%; FEV1 30%預(yù)計值或 FEV1 50%預(yù)計值并有呼吸衰竭或右心衰竭的臨床征象COPD嚴(yán)重度分級病程分類急性加重期指疾病過程中，患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)穩(wěn)定期患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微COPD 管理的目標(biāo)預(yù)防疾病進(jìn)展緩解癥狀改善運動耐受力改善健康狀態(tài)預(yù)防和治療急性加重預(yù)防和治療并發(fā)癥減少死亡率減少治療引起的副反應(yīng)減少危險因子減少個人對吸煙、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)、室內(nèi)外空氣污染的總體暴露，是預(yù)防COPD發(fā)病和進(jìn)展的重要目標(biāo)。戒

8、煙是減少COPD發(fā)病以及阻止其進(jìn)展的最有效、價格效益比最佳的單一干預(yù)措施。減少危險因子通過旨在減少吸入性顆粒和氣體的多種措施，可減少或控制很多職業(yè)性誘導(dǎo)的呼吸道紊亂的進(jìn)展。 穩(wěn)定期的治療原則教育與管理教育與督促患者戒煙了解COPD的知識掌握一般的治療方法學(xué)會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等了解赴醫(yī)院就診的時機(jī)社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理 穩(wěn)定期的治療原則控制職業(yè)性或環(huán)境污染藥物治療預(yù)防和控制癥狀減少急性加重的頻率和嚴(yán)重程度提高運動耐量和生活質(zhì)量穩(wěn)定期COPD中支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑治療是COPD癥狀治療的中心優(yōu)先應(yīng)用吸入性治療應(yīng)根據(jù)藥物的有無、個體反應(yīng)（癥狀緩解和副反應(yīng)），考慮選

9、擇2激動劑、抗膽堿能藥物、茶堿或聯(lián)合治療。穩(wěn)定期COPD中支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑以按需或規(guī)則方式處方，以預(yù)防或減少癥狀。長效吸入性支氣管擴(kuò)張劑更方便。與增加單一支氣管擴(kuò)張劑的劑量相比，聯(lián)合應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑可增加療效，并減少副反應(yīng)的危險性。穩(wěn)定期COPD的處理：關(guān)鍵點只有對糖皮質(zhì)激素有明確的肺功能反應(yīng)的癥狀性COPD病人、或FEV115小時/日）可提高生存率。藥物治療的目的預(yù)防和控制癥狀減少發(fā)作的頻率和嚴(yán)重程度改善健康狀況提高運動耐量根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度，階梯化地增加治療。哮喘慢性治療的遞減策略不適用于COPD。應(yīng)在疾病的同一階段長期保持規(guī)律性的治療，除非發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)或疾病加重。常用支

10、氣管擴(kuò)張劑 藥物定量吸入劑(mg)霧化劑(mg)口服(mg)作用持續(xù)時間(小時）抗膽堿能藥物異丙托溴銨40-800.25-0.56-8Oxitropium2007-9b2激動劑非諾特羅100-2000.5-2.04-6沙丁胺醇100-2002.5-5.044-6特布他林250-5005-1054-6福莫特羅12-2412沙美特羅500-10012茶堿(劑量調(diào)整需監(jiān)測不良反應(yīng)和血藥濃度）氨茶堿225-450不定茶堿100-400不定常用支氣管擴(kuò)張劑的特點異丙托溴銨(吸入每天4次)可顯著改善健康狀況。長效2激動劑沙美特羅(50g,BID)可顯著改善健康狀況2，短效2激動劑無此類數(shù)據(jù)報告。茶堿雖然對

11、COPD有效，但鑒于其潛在毒性，應(yīng)盡可能選擇吸入性支氣管擴(kuò)張劑?？鼓憠A能藥物機(jī)理：阻斷乙酰膽堿對M3受體的作用。短效抗膽堿能藥物的作用時間長于短效2激動劑。不良反應(yīng)抗膽堿能藥物，如異丙托溴銨的吸收很少，因此極少有類似阿托品的全身性反應(yīng)。在大的劑量范圍內(nèi)和臨床情況下的廣泛使用顯示這類藥物非常安全。常用藥物：愛全樂（異丙托溴銨）2受體激動劑機(jī)理：刺激2受體以舒張氣道平滑肌?？诜幬锵啾任胫苿鹦л^慢且不良反應(yīng)較多。不良反應(yīng)可產(chǎn)生竇性心動過速或者引起心律失常。一些老年患者以較高劑量治療時，常有嚴(yán)重震顫 抗膽堿能藥物+2激動劑異丙托溴銨+沙丁胺醇（商品名：可必特）不同作用機(jī)制與作用時間的藥物如聯(lián)合

12、使用，可增強(qiáng)支氣管舒張作用，減少副作用茶堿一直有爭論。既作為非選擇性磷酸二酯酶抑制劑，也被報道有一系列的非支氣管擴(kuò)張作用。有效治療COPD，但鑒于其潛在毒性，應(yīng)盡可能使用吸入性支氣管擴(kuò)張劑。不良反應(yīng)毒性與劑量相關(guān)治療窗窄，只有在給予接近中毒劑量時方發(fā)揮益處可致心律失常（致命）和驚厥 糖皮質(zhì)激素長期規(guī)律治療只適用于具有癥狀且治療后肺功能有改善者長期吸入激素治療COPD的效果和安全性尚無結(jié)論不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素根據(jù)疾病嚴(yán)重度處理 COPD0期: 危險期 1期: 輕度 COPD 2期: 中度 COPD 3期: 重度 COPDCOPD處理：所有期別避免毒性物質(zhì) 戒煙 減少室內(nèi)空氣污染 減少職業(yè)性暴

13、露 流感疫苗接種 COPD處理0期：危險期 特征 推薦的治療 慢性癥狀 - 咳嗽 - 咳痰 無肺功能異常COPD處理 1期：輕度COPD FEV1/FVC 80 %預(yù)計值 有或無癥狀 短效支氣管擴(kuò)張劑按需使用 特征 推薦的治療COPD處理IIA期：中度COPD FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80%預(yù)計值 有或無癥狀 一種或以上的支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療 康復(fù)治療 如果有顯著的癥狀改善和肺功能反應(yīng)，吸入糖皮質(zhì)激素 特征 推薦的治療COPD處理IIB期：中度COPD FEV1/FVC 70% 30% FEV1 50%預(yù)計值 有或無癥狀 一種或以上的支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療 康復(fù)治療 如果有顯

14、著的癥狀改善和肺功能反應(yīng),或有反復(fù)的急性加重，吸入糖皮質(zhì)激素 特征 推薦的治療COPD處理III期：重度COPD FEV1/FVC 70% FEV1 30%預(yù)計值或出現(xiàn)呼吸衰竭或右心衰竭 一種或以上的支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療 如果有顯著的癥狀改善和肺功能反應(yīng)或有反復(fù)的急性加重，吸入糖皮質(zhì)激素 治療并發(fā)癥 康復(fù)治療 如有呼吸衰竭，長期氧療 考慮手術(shù)治療 特征 推薦的治療 COPD急性加重期的治療確定加重的原因最常見原因為感染注意與其他疾病鑒別診斷和嚴(yán)重性評價癥狀、體征等肺功能測定：FEV11L提示嚴(yán)重發(fā)作 COPD急性加重期的治療院外治療適當(dāng)增加支氣管擴(kuò)張劑的用量及頻度增加使用抗膽堿能藥物嚴(yán)重病例采

15、用較大劑量霧化治療，如異丙托溴銨+沙丁胺醇霧化吸入考慮全身使用糖皮質(zhì)激素治療痰量增加并呈膿性時給予抗生素治療 COPD急性加重期的治療住院治療的指征癥狀突然加劇出現(xiàn)新的體征原有治療方案失敗有嚴(yán)重的伴隨疾病新近發(fā)生的心律失常診斷不明確高齡患者的急性加重院外治療不力 COPD急性加重期的治療收入監(jiān)護(hù)病房的指征嚴(yán)重呼吸困難且對初始治療反應(yīng)不佳精神紊亂、嗜睡、昏迷經(jīng)氧療和無創(chuàng)正壓通氣后，低氧血癥持續(xù)或呈進(jìn)行性惡化、和/或高碳酸血癥嚴(yán)重或惡化、和/或呼吸性酸中毒嚴(yán)重或惡化 COPD急性加重期的治療處理方案評估病情的嚴(yán)重程度控制性氧療，30分鐘后復(fù)查動脈血氣支氣管舒張劑：合并使用抗膽堿能藥物+2激動劑 糖

16、皮質(zhì)激素：在應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑基礎(chǔ)上使用。連續(xù)使用10-14天，延長給藥時間不能增加療效，相反使副作用增加 抗生素治療無創(chuàng)機(jī)械通氣注意水和電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)狀態(tài)、治療并發(fā)癥處理急性加重：關(guān)鍵點需要醫(yī)療干預(yù)的呼吸道癥狀急性加重是COPD重要的臨床事件。急性加重最常見的原因為氣管支氣管樹的感染和空氣污染，但有大約三分之一的急性加重原因不明。處理急性加重：關(guān)鍵點吸入性支氣管擴(kuò)張劑（抗膽堿能藥物和/或2受體激動劑）、茶堿、和系統(tǒng)性口服優(yōu)先的糖皮質(zhì)激素對COPD急性加重的治療是有效的。處理急性加重：關(guān)鍵點對于氣道感染臨床癥象（如痰量增加，顏色改變，和/或發(fā)熱）的COPD急性加重病人，抗生素治療可能有益。在急

17、性加重期，非侵入性的間歇正壓通氣（NIIPV）可改善血氣和pH，減少住院期間死亡率，降低侵入性機(jī)械通氣和插管的需求，減少住院天數(shù)。COPD處理在選擇治療方案時，必須考慮對患者個人的效益和風(fēng)險，直接和間接費用，以及他（她）的家庭和社區(qū)。降低急性發(fā)作？保持患者最適當(dāng)?shù)姆喂δ?？提高生活質(zhì)量及運動耐量？降低治療總費用？呼吸衰竭呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或）不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。明確診斷有賴于動脈血氣分析。呼衰分類按動脈血氣分析分類：型PaO260 mmHg, PaCO2 降低或

18、正常如ARDS等型 PaO250 mmHg如COPD按病程分為急性和慢性按病理生理分類分為泵衰竭（如神經(jīng)肌肉病變引起者）和肺衰竭血 氣 分 析blood gas analysis 血液氣體和酸堿保持正常是體液內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一個重要方面。動脈血氣分析可用于測定和評價患者的氧合、通氣和酸堿狀態(tài)。目前已廣泛用于臨床，作為監(jiān)護(hù)重癥心肺疾病的手段，不僅對疾病的診斷、了解病情有助，而且對指導(dǎo)治療，尤其是對危重患者求治具有重要意義。為什么要用動脈血1.直接來自心臟，是反映肺泡和肺循環(huán)之間的氣體交換綜合功能反應(yīng)。全身動脈血的氣體和成份相同。2.靜脈血是通過組織微循環(huán)的回流血液，隨各組織部位的代謝率、血流灌注量的

19、不同而異。血氣分析的理論基礎(chǔ)一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（有四種途徑） 正常細(xì)胞外液氫離H+：pH 7.357.451. 化學(xué)緩沖系統(tǒng)： (1) 碳酸氫鹽組：NaHCO3/H2CO3(2) 非碳酸氫鹽組： 磷酸鹽緩沖對：NaH2PO4/Na2HPO4 血漿蛋白緩沖對Na-蛋白質(zhì)/H-蛋白質(zhì) 血紅蛋白緩沖對：KHb/HHbKHb02/HHb022. 細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換 呼吸性酸中毒時： 血漿H+ 細(xì)胞內(nèi)K+ 細(xì)胞外K+H+HCO 血漿Cl-呼吸性堿中毒時： 血漿H+ 細(xì)胞內(nèi)K+ 細(xì)胞外K+混合型酸堿紊亂時： 出現(xiàn)K+、Na+、Cl- RBC內(nèi)H2CO3腎臟排出3. 肺的調(diào)節(jié)：控制呼出CO2的量來調(diào)節(jié)血液

20、中的碳酸濃度。其每天排酸總量為腎臟200倍。正常人成人排出的15.000mmol/day，而腎6080mmol/day.肺泡通氣量 4L/minPaCO2 5.3kpa（40mmHg）肺泡通氣量 2L/minPaCO2 10.6kpa呼吸完全停止PaCO2 0.40.8kpa （36mmHg/min）肺的調(diào)節(jié)快，排除的酸性代謝產(chǎn)生量最多。4. 腎的調(diào)節(jié)： 排出體內(nèi)過多的非揮發(fā)性酸和堿。血HCO3主要靠腎臟調(diào)節(jié)來維持細(xì)胞外液中HCO3值的穩(wěn)定。 腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)在于腎小管上皮細(xì)胞能排 H 重吸收 Na+ 并保留HCO3。 腎調(diào)節(jié)比肺慢，一般在618h開始，57day能達(dá)到最大代償反應(yīng)。（1）

21、泌H+排酸（腎遠(yuǎn)曲小管） Na2HPO4 Na+ NaHPO4 NaH2PO4 尿液 （腎小管分泌）H+ + HCO3 NaHCO3 入血（2） 泌氨中和酸谷氨酰氨、氨基酸生成的 NH3NH4 以NH4Cl 尿液H+H2OCO2H2CO3 CAHCO（3）HCO 重吸收CO2+H2OCAH2CO3HCO3 NaHCO3 入血H+ Na+二、氧的吸入、運輸、組織中的利用 在海平面，空氣的分子運動所產(chǎn)生的大氣壓平均為101.1kpa（760mmHg），干燥空氣的O2含量為20.93%、CO2占0.04%、N2占79.03%?？諝庵忻糠N氣體的分壓大氣壓該氣體容積百分比PO276020.93%159m

22、mHg（21.1kpa）PN276079.03%600mmHg（80.0kpa）由于大氣含有6.2的水蒸氣，其產(chǎn)生的分壓為 6.3kpa（47mmHg） 吸入氧分壓（PiO2）( PB6.3 )20.9319.8kpa（148.5mmHg）海平面各氣體分壓氧降階梯大氣氣管肺泡肺毛細(xì)血管動脈血全身毛細(xì)血管混合靜脈血肺泡氣體稀釋彌散梯度靜脈的混合組織代謝的需要氣體血液 氧在血液中的運輸方式有二：物理溶解、血紅蛋白相結(jié)合。正常人每100ml血漿中以溶解形式攜帶的O2只有0.29ml占動脈血氧含量的1.5%。所以在O2運送中不起主要作用，但PO2和物理溶解量的大小可直接影響動脈血氧飽和度，血漿和組織間

23、的PO2，從而影響O2在血液與組織間的彌散。 血漿中物理溶解的O2可通過彌散作用進(jìn)入紅細(xì)胞膜，與Hb結(jié)合HbO2，這是O2在血液中存在和運送的主要形式。HbO2 Hb+O2 血紅蛋白和氧的結(jié)合量主要決定于 PaO2，但不與PaO2成直線關(guān)系，而是呈S形曲線。（氧和血紅蛋白解離曲線） 在組織水平，氧通過彌散作用由毛細(xì)血管進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。O2入細(xì)胞內(nèi)，90%在線粒體被利用。其它酶例：水解酶、MAO占細(xì)胞總耗氧量的10%。PO2三、CO2的產(chǎn)生、運輸和排出 CO2是機(jī)體組織的代謝產(chǎn)物，對于調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿，氧的吸收和在組織中釋放，對呼吸的調(diào)節(jié)都起重要作用，其運送形式有三種：1. CO2物理溶解的方式，其又取

24、決于PCO2和溶解系數(shù)。溶解于動脈血中的CO2約為2.7m 1%、僅占全血CO2總量的5%左右。CO2溶解后可形成H2CO3，又迅速解離為H+HCO3，溶解的CO2量少，但直接影響pHCO2+H2O H2CO3 H+HCO3 CA2. 以HCO3鹽的方式：溶解于血漿中的CO2通過彌散作用入紅細(xì)胞。CO2+H2OH2CO3H+HCO3。HCO3約占動脈CO2總量的8890%。其中約1/4在紅細(xì)胞內(nèi)，3/4在血漿中。3. 氨基甲酸血紅蛋白方式：由血漿入紅細(xì)胞的CO2除大部分變成為H2CO3和HCO3 外，小部分與血紅蛋白的氨基結(jié)合，形成氨基甲酸血紅蛋白，同時產(chǎn)生H+，H+被血紅蛋白內(nèi)緩沖對所緩沖。

25、血液CO2含量同PCO2成函數(shù)關(guān)系，即CO2含量隨PCO2而改變，在PCO2 4.06.7kpa（3050mmHg），CO2的解離曲線呈直線。（見圖）影響CO2解離曲線右移或左移的因素有：左移：a. 氧飽和度75% b. 氧和血紅蛋白脫氧右移：a. 酸的產(chǎn)量（運動時乳酸） b. 溫度曲線左移時：CO2與Hb的親和力，有利于血液自組織攝取CO2右移時：Hb與CO2的親和力，有利于CO2自血中釋放和排出。血氣分析的常用指標(biāo)一、反映體液酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo)1. 酸堿度（pH）：是表示液體氫離子（H+）濃度的指標(biāo)，7.357.45H+=40109（1）pH在7.27.5范圍內(nèi)，pH與H+近似直線關(guān)系，p

26、H每增加0.01，H+即減少1nmol/L。例1. pH7.48比7.4增加0.08，H+應(yīng)比40nmol/L下降8nmol/L，即H+32nmol/L（2）pH值相差1，氫離子濃度相差10倍，氫離子濃度增或減1倍，pH值就減或增0.30pH與H+的關(guān)系動脈血pH的病理改變最大范圍6.807.802. 動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）動脈血中物理溶解CO2產(chǎn)生了PaCO2 ，是反映肺泡通氣量最直接可靠的指標(biāo)。正常值4.76.0kpa（3545mmHg）6.0kpa（45mmHg）表示通氣不足SB呼酸血漿中：CO2H2OH+HCO (AB)標(biāo)準(zhǔn)體系中：PCO2=40mmHg, SO2=100%,

27、 T=38呼酸血漿在標(biāo)準(zhǔn)體系中反應(yīng)： CO2H2OH+HCO (SB) 實際碳酸氫鹽（AB）：是直接從血漿測得的HCO3的含量，其雖為代謝指標(biāo)，但也受呼吸影響，正常值2127mmol/L，平均24mmol/L SB和AB的差，反映了酸堿失衡的性質(zhì)和程度：ABSB 有CO2蓄積 呼酸ABSB CO2排出 呼堿AB=SB=常數(shù) 正常AB=SB常數(shù) 代堿4. 剩余堿（BE）在T38，PCO2 5.3kpa，Hb100%氧合條件下，將1L全血用酸或堿滴定至pH= 7.4時所需的酸或堿量。BE不受呼吸因素影響，只反映代謝的改變與SB的意義大致相同，其反映總的緩沖堿的變化，所以比SB更全面些。代堿時，需用

28、酸才能滴定pH7.4有堿過剩，用BE表示。代酸時，需用堿才能滴定pH7.4有酸過剩，用BE表示。5. 緩沖堿（BB）指體液中具有緩沖作用的堿質(zhì)總和，包括碳酸氫鹽和非碳酸氫鹽（血漿蛋白及血紅蛋白）。BB不受呼吸因素影響，是反映代謝因素的指標(biāo)，正常值：4555mmol/L。（1）CO2+H2OH+HCO3（增加） HBufH+Buf （減少）（2）CO2+H2OH+HCO3（減少） HBufH+Buf （增加）（3）CO2+H2OH+HCO3（減少）H+H+HBufH+Buf （減少）（4）CO2+H2OH+HCO3（增多） H+H+ H+Buf （增多）正常值4555mmol/L，平均50mmo

29、l/L BB能反映機(jī)體對酸堿紊亂時總的緩沖能力，但與HCO3有所不同，若在臨床上出現(xiàn)BB而HCO3正常，說明存在HCO3以外的堿儲備不足。此時補(bǔ)充HCO3是不適宜的，是否有低蛋白血癥、貧血等。6.血漿 CO2總量（TCO2）：又稱CO2含量指血漿中各種形式全部CO2濃度，主要包括結(jié)合形式HCO3、物理溶解CO2、少量RNH2COO正常值：25.2mmol/LCO2潴留（呼酸）或HCO3增加（代堿）時均可使TCO2CO2（呼堿）或HCO3（代酸）時均可使TCO27. CO2結(jié)合力（CO2CP）指血漿中呈化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的CO2量。即HCO3和H2CO3中和CO2量。正常值2331mmol/L，平均2

30、7mmol/L。二、反映血液氧合狀態(tài)的指標(biāo)：1. 動脈血氧分壓（PaO2）：表示動脈血液中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的分壓。健康人在海平面大氣壓下呼吸時為10.713.3kpa（80100mmHg）PaO2隨著年齡增長逐漸下降，在成人可按以下公式計算：PaO21000.33年齡5mmHgPaO260mmHg 呼吸衰竭 50mmHg 中度缺氧 40mmHg重度缺氧 96%，故再提高吸O2濃度的作用甚微。(2) PaO2自100mmHg降至70mmHg，SaO2只降低5%，故在高原無明顯缺O(jiān)2 。 (3) 當(dāng)PaO2在1040mmHg時，曲線陡直，故有利于組織水平的O2攝取，對代謝活躍的組織有保護(hù)作

31、用。(4) 當(dāng)PaO2自30mmHg上升至50mmHg，則SaO2增加26%，故在此水平PaO2時，低流量吸O2即可明顯改善組織缺O(jiān)2（COPD的O2療依據(jù)）血紅蛋白氧解離曲線動脈血氧分壓（mmHg）血紅蛋白氧飽和度SO2PO2變化(PO2)1010.32015.45.13019.23.84022.83.65026.63.66031.24.67036.95.78044.57.69057.813.39574.216.497.599.625.499.95700T=37pH=7.4700（）血氧飽和度（）2.94.56.1氧含量（ml/dl）組織動脈 左移P50右移PO2（mmHg）5. P50：正常值3.5kpa（26mmHg）是pH7.4，PCO240