其它重要病原菌演示文稿

1、其它重要病原菌演示文稿第一頁，共二十七頁。優(yōu)選其它重要病原菌第二頁，共二十七頁。一、生物學性狀（一）形態(tài) 弧形，G-，有菌毛， 有單鞭毛，運動活潑。（二）培養(yǎng) 耐堿生長。 （PH8.5 9.0） 第三頁，共二十七頁。 （三）抗原構(gòu)造與分型：（O、H） 根據(jù)O抗原不同，分為155個血清群。 （O1群、O139群引起霍亂）。 O1群霍亂弧菌根據(jù)抗原組份不同可分為 小川型、稻葉型和彥島型三個血清型； 根據(jù)表型的差異，O1群霍亂弧菌每一血 清型又可分為古典生物型和EI Tor生物型。 （四）抵抗力：耐堿。對鏈霉素、氯霉素等敏感。第四頁，共二十七頁。二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì)：鞭毛、 菌毛、 霍亂

2、腸毒素；（二）所致疾病：霍亂霍亂菌經(jīng)口腸粘膜繁殖腸毒素腸液過度分泌劇烈吐瀉機體脫水 電解質(zhì)紊亂 循 環(huán)衰竭 代謝酸中毒 休克死亡 （三）免疫性：機體獲得牢固免疫力（Ab）； 第五頁，共二十七頁?；魜y腸毒素A亞單位B亞單位腺苷酸環(huán)化酶活性增高，使細胞內(nèi)cAMP水平升高，主動分泌Na+、K+、HCO3和水，導致嚴重的腹瀉與嘔吐。與小腸粘膜上皮細胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導A亞單位進入細胞。第六頁，共二十七頁。霍亂腸毒素的作用機理第七頁，共二十七頁。三、微生物學檢查 （一）標本采?。?吐瀉物（米泔樣）， 快速送檢。 （二）方法：直接鏡檢、 分離鑒定、 熒光菌球試驗等。四、防治原則 （一）控制傳染

3、源：早期發(fā)現(xiàn)病人及時隔離治療。 （二）切斷傳播途徑：加強水源、食品衛(wèi)生管理及檢疫。 （三）保護易感人群：接種霍亂菌苗。 （四）對癥治療：及時、迅速補充液體和電解質(zhì)；用氯霉 素、強力毒素等治療。 第八頁，共二十七頁。 概況： 廣泛分布于自然界，引起破傷風?。?外傷感染后死亡率達20%以上； 新生兒感染后死亡率可高達90%。第二節(jié) 破傷風梭菌第九頁，共二十七頁。一、生物學性狀（一）形態(tài)與特點細 菌芽 胞（有氧狀態(tài)）（無氧狀態(tài)）繁殖體非繁殖體鼓槌狀桿狀、G+周身鞭毛，第十頁，共二十七頁。（二）培養(yǎng)：厭氧生長；（三）抵抗力： 芽胞 抵抗力強， 耐高溫（121）， 耐自然因素。 繁殖體 對青霉素敏感。厭

4、氧箱第十一頁，共二十七頁。（一）致病條件：無氧環(huán)境； （深部傷口、伴需氧菌生長）神經(jīng)細胞骨骼肌群 沖動抑制性沖動二、致病性 能損害脊髓前角運動 神經(jīng)細胞， 阻礙神經(jīng)細胞 之間抑制性沖動傳遞，使 骨骼肌強直性痙攣。（二）致病物質(zhì)：外毒素（痙攣毒素、溶血毒素）作用機理：第十二頁，共二十七頁。破傷風毒素作用機理第十三頁，共二十七頁。（三）所致疾?。海ㄆ苽L）（注意新生兒破傷風?。┭堪畈總诜敝丑w外毒素損害脊髓前角運動N C肌肉興奮性增高骨骼肌痙攣、休克死亡厭氧環(huán)境第十四頁，共二十七頁。（四）免疫性： 患病后免疫力不強，毒素的毒性強，極微量即可致人死亡，其抗原含量不足以刺激機體產(chǎn)生牢固的免疫力。 此

5、外，毒素與N C結(jié)合后，不能有效地刺激機體產(chǎn)生抗體。第十五頁，共二十七頁。三、防治原則 （一）特異性預防 對兒童、軍人和其他易受外傷人 群注射破傷風類毒素（白、百、破三 聯(lián)疫苗），進行人工主動免疫。 第十六頁，共二十七頁。（二）傷口處理：（深部傷口） 1、清創(chuàng)、擴創(chuàng)：傷口暴露在氧氣下； 2、用雙氧水沖洗傷口：造成有氧微環(huán)境而 不利細菌生長繁殖； 3、注射破傷風抗毒素（馬血清）：用于中 和毒素（先做皮試！）必 要時脫敏注射； 4、注射青霉素：（先做皮試?。┑谑唔?，共二十七頁。 分枝桿菌細長、桿狀，因生長時有分枝的趨勢而得名。染色時一般不易著色，若經(jīng)加溫或延長染色時間使其著色后，又不易被鹽酸酒精

6、脫色，故又稱抗酸桿菌。 致病菌主要有結(jié)核分枝桿菌（人型和牛型）及麻風分枝桿菌。 第三節(jié) 結(jié)核分枝桿菌第十八頁，共二十七頁。概況 結(jié)核病是一種古老的疾病。從新石器時代人類的遺骨和古代木乃伊的骨關(guān)節(jié)的病理組織中，已發(fā)現(xiàn)人類在史前時代已患過結(jié)核病。 中國醫(yī)史中，結(jié)核病最早記載于內(nèi)經(jīng)并形容為“虛癆”之癥。古代文獻有提及肺癆為癆蟲于肺所致，但未能確定致病的成因。第十九頁，共二十七頁。 19世紀，結(jié)核病在歐洲和北美大肆流行，散布到社會的各個階層，生活困頓的人群成了結(jié)核病的溫床。而且是當時造成死亡的主要原因，被人們稱為“巨大的白色瘟疫”。許多當年杰出的人物罹患結(jié)核?。貉┤R、席勒、勃朗寧、梭羅等。結(jié)核病的流行

7、甚至影響了詩人和藝術(shù)家的思想。 德國科學家Robert Koch在1882年發(fā)現(xiàn)了結(jié)核桿菌，并證實結(jié)核桿菌為結(jié)核病的致病菌。他還證明了這種微生物是可以在培養(yǎng)基里培養(yǎng)出來的。這一發(fā)現(xiàn)使得結(jié)核的實驗研究成為現(xiàn)實。第二十頁，共二十七頁。 WHO已將TB作為重點控制的傳染病之一，并于1995年起將每年的3月24日定為“世界防治結(jié)核病日”，以提醒公眾加深對TB的認識。 全球：約2億患者，每年約有新病例800多萬， 每年至少300萬人死于此??； 我國：數(shù)百萬患者，每年至少20萬人死于TB；近年來由于艾滋病、吸毒等原因，世界一些地區(qū)發(fā)病率又有上升趨勢。世界結(jié)核病防治現(xiàn)狀第二十一頁，共二十七頁。一、生物學性狀

8、 （一）形態(tài)與染色：菌體細長，呈分枝狀， G+ 。 抗酸染色陽性（紅色）?？顾崛旧栃缘诙?，共二十七頁。（二）培養(yǎng)特性 1、專性需氧， 2、營養(yǎng)要求高； 3、生長緩慢（24周）； 4、不發(fā)酵糖類；菌 落第二十三頁，共二十七頁。（三）抵抗力 1、耐干燥，痰液中存活68個月； 3、對濕熱、紫外線、日光、乙醇等敏感； 4、對藥物鏈霉素、異煙肼等敏感；（四）變異性 形態(tài)、菌落、毒力、耐藥性等 易發(fā)生變異。 第二十四頁，共二十七頁。二、致病性（一）致病物質(zhì)不產(chǎn)生內(nèi)毒素、外毒素。主要由菌體成分引起機體超敏反應。（脂肪酸、磷脂、蠟質(zhì)D等）1、莢 膜：（近年發(fā)現(xiàn)） 2、脂質(zhì)： 3、蛋白質(zhì)：主要成份是結(jié)核菌素。 （二）致病機制 第二十五頁，共二十七頁。 1、肺部感染 （1）原發(fā)感染結(jié)核菌呼吸道肺部感染原發(fā)綜合征（原發(fā)病灶、 淋巴管炎、 肺門淋巴結(jié)腫） 全身擴散 （粟粒性