延遲PCI對急性ST段抬高型心肌梗死患者血漿N-末端腦鈉素原影響及臨床意義

1、延遲PCI對急性ST段抬高型心肌梗死患者血漿N末端腦鈉素原影響及臨床意義陳子國黃琦磊王光友（福建醫(yī)科大學附屬南平第一醫(yī)院心內(nèi)科 福建南平353000）【中圖分類號】R542.2【文獻標識碼A【文章編號】1672-5085 （2011 ）43-0011-03【摘要】目的研究急性ST段抬高型心肌梗死患者延遲PCI術(shù)前及術(shù)后血漿N 末端腦鈉素原水平變化，探討延遲PCI對心功能的影響。方法 選擇住院治療的 急性ST段抬高型心肌梗死患者80例，根據(jù)是否行延遲PCI術(shù)分為兩組，兩組患 者均于心梗后1周、術(shù)前1天、術(shù)后3天、6個月檢測血漿腦鈉素N端前體肽水 平的變化，分別于心梗后1周、術(shù)前1天、術(shù)后3天、6

2、個月做心臟超聲檢查, 測定左室射血分數(shù)及左室舒張末期容積，對比PCI組和非PCI組兩組患者心臟超 聲和N末端腦鈉素原的動態(tài)變化。結(jié)果PCI組術(shù)后3天腦鈉素N端前體肽水平 明顯下降（PV0.01）； 6個月后PCI組的N末端腦鈉素原明顯低于非PCI組（P six mon ths after myocardial in farcti on and in one day beforedelayed PCI and in three days after delayed PCI 丄 eft ven tricular volume in dees, ejection fraction and left

3、ventricular end diastolic end volume indexes were measured in one weeks、six mon ths after myocardial in farcti on and one day before delayed PCI in each group Results Three days after delayed PCh NT-proBNP in the PCI group decreased singnificantly； six months after STEML NT-proBNP in the PCI group w

4、as singnificantly lower than that in the non-PCI group, left ventricular end diastolic volume in non-PCI group was singn訐icantly larger than in the PCI group. Conclusion Delayed PCI for infarctrelated artery would inhibit ventricular enlargement benefiting to the heart function.Key words Delayed PCI

5、 NT-proBNP HeartfunctionN末端腦鈉素原(N-terminal proBNBNT-proBNP)來自腦鈉素前體(proBNP)o越來越多的資料證NT-proBNP的應用不僅限于診斷和篩查心功能不 全，而J4對急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者心肌梗死后左室 重構(gòu)、左室功能、病死率的評估有重要價值。木文通過觀察急性ST段抬高型心 肌梗死(acute ST-segment elevatio n m yocardial infarction, STEM I)患者延遲 PCI 術(shù)前及術(shù)后血漿N末端腦鈉素原(NTproBNP)水平變

6、化及心功能情況，從而探 討延遲PCI臨床價值。1資料1.1 一般資料 選擇2008年5月2010年12月在我院住院治療的AMI 患者80例。根據(jù)是否介入治療分為PCI治療組(44例)與藥物治療組(36例)o PCI 組44例，男24例，女20例，年齡4275歲,平均(64.257.22)歲, 非PCI組36例，男21例，女15例,年齡4174歲,平均(63.217.93) 歲。1.2入選標準 急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI):缺血性胸痛持續(xù)時間 30min,含服硝酸甘油無緩解，伴特征性心電圖改變(至少相鄰兩個導聯(lián)的ST 段抬高，胸導聯(lián)0.2mv,肢體導聯(lián)0.1mv),或心肌損傷標志物肌酸

7、激酶 同工酶(CK-MB)或肌鈣蛋白l(cTnl)升高，起病時間超過12小時。1.3排除標準 年齡80歲；急性非ST段抬高型心肌梗死；有陳舊性 心肌梗死；合并瓣膜性心臟病、擴張型和肥厚型心肌病等其他原因心臟??；中重 度肝腎功能不全。2方法2.1-般治療 患者入院后均給予拜阿司兀林腸溶片、硫酸氫氯毗格雷、 他汀類藥物及低分了肝素藥物保守治療，根據(jù)病情選擇應用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑 制劑(ACEI咸血管緊張素I受體拮抗劑(ARB)、受體阻滯劑、硝酸酯類藥物 等。2.2PCI治療44例行冠脈介入治療的患者均于心肌梗死后2周行延遲 PCI,先以Judkins法穿刺股動脈或棧動脈，行選擇性冠狀動脈造影顯示左

8、右冠狀 動脈情況，多體位投照及結(jié)合心電圖、心彩超等確定梗死相關(guān)動脈(infarction related arteryJRA),然后按照常規(guī)步驟對IRA先行經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)加置 入支架或直接置入支架。支架的選擇標準:所用支架均為雷帕霉素藥物涂層支架, 根據(jù)患者的經(jīng)濟情況，分別選擇Cypher或Firebird支架，支架與靶血管直徑之比 為1.0l.l:lo介入治療成功標準:前向血流達到III級，殘余狹窄<；10%o2.3術(shù)前和術(shù)后處理 術(shù)前即刻嚼服氯毗格雷300mg;術(shù)中應用肝素 100-150U/kg,術(shù)后即刻血管縫合器縫扎或6h后拔除動脈鞘加壓包扎止血。術(shù)后 阿司匹林100mg/

9、d長期維持，氯毗格雷75mg/d維持至少12個月以上。根據(jù)病情 給予低分子肝素、血小板膜糖蛋白II b/IIIa受體拮抗藥、血管緊張肽轉(zhuǎn)換酶抑制 劑(ACEI)類、受體阻滯劑、他汀類降脂藥物及硝酸酯類藥物等。2.4觀察指標及隨訪 患者于心梗后1周、心梗后2周、術(shù)后3天、6 個月隨訪時采集血樣，將標本放入EDTA的試管中，4C儲存，于：Lh內(nèi)離心，取血 漿，80C凍存。NTproBNP的檢測采用奧地利Biomedica公司牛產(chǎn)的ELISA試劑 盒和美國牛產(chǎn)的Statfax2100酶標儀，嚴格按說明書操作進行。分別于心肌梗死后 1周、心肌梗死后2周、心肌梗死后6個月做心臟超聲檢查，測定左室射血分數(shù)

10、 (LVEF)及左室舒張末期容積(EDV)。2.5統(tǒng)計學處理 計量資料以(xS)表示，檢測結(jié)果各組組內(nèi)及 組間比較采用t檢驗，所有數(shù)據(jù)以SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析，P0.05為差異有統(tǒng) 計學意義，P0.01有顯著意義。3結(jié)果3.1冠狀動脈造影44例中，單支血管病變25例，雙支血管病變14例, 三支血管病變5例。其中IRA：左前降支25例，左回旋支5例，右冠狀動脈14例。3.2冠狀動脈內(nèi)支架置入44例患者共置入支架48枚，支架置入后TIMI 血流III級38例，II級5例,01級1例。殘余狹窄為5%,支架置入成功 率 100% o3.3血漿NT-proBNP濃度 心肌梗死后1周NT-proBN

11、P濃度處于較高水 平，兩組間無顯著性差異，延遲PCI組術(shù)后3天明顯下降(P0.01),梗死后6 個月PCI組明顯低于對照組(P0.01)；見表3.4心超檢查6個月隨訪時，PCI組LVEF值大于住院期間(PV0.05), 非PCI組LVEF值小于住院期間(PV0.05), EDV值大于住院期間(P0.05), PCI 組LVEF大于非PCI組(P0.05), EDV值低于非PCI組(P LVEF (%)及 EDV (mm) 變化(xS)注：治療前后組內(nèi)比較P0.05, PV0.01；治療前后組間比較3P0.05, P0.01o4討論對發(fā)病時間在12小時內(nèi)的急性ST段抬高型心肌梗塞(STEMI)患

12、者采 用直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)開通IRA已經(jīng)成為STEMI患者公認的標準 治療。已經(jīng)錯過了再灌注最佳治療時間的STEMI患者，采用延遲PCI開通IRA是 否能給病人帶來益處是目前學術(shù)界爭論的一個熱點。新近公布的阻塞動脈試驗(OAT試驗)顯示，錯過了最佳再灌注治療時間的STEMI病人，于發(fā)病后328 天內(nèi)采用PCI技術(shù)開通IRA結(jié)合藥物治療，與單獨用藥物治療相比，不但不降低 患者的死亡，還有再發(fā)心肌梗死的傾向1。OAT試驗的結(jié)果對傳統(tǒng)的觀念提出了 挑戰(zhàn)。Horie等對83例STEMI病人晚期開通血管研究表明，PCI組預后好于藥 物保守治療。Braunwald的研究也支持晚期開通IRA

13、。臨床試驗(RESCUEII)也 證實PCI6個月后LVEF增加，從而使患者獲益。對已經(jīng)錯過了再灌注最佳治療 時間的STEMI患者，在恢復期采用PCI技術(shù)開通IRA,可以恢復前向血流，改善 心功能，減少惡性心率失常的發(fā)牛，可以向其他病變血管供血區(qū)提供側(cè)支循環(huán), 預防以后再發(fā)牛缺血事件。因此在恢復期開通STEMI病人IRA的治療策略已為 不少醫(yī)牛采用。BNP的分泌主要由心室壁張力調(diào)節(jié)，左心功能障礙的嚴重程度與其呈正 相關(guān)。NT-proBNP與BNP來源于同一前體，文獻報道NTproBNP水平與患者 心肌缺血程度有關(guān)，其水平的增加與心功能損傷的程度成正比7,當心肌損 傷或心功能不全時，循環(huán)中NT-

14、proBNP的分泌代償性增加，并參與血管擴張，維 持血壓動態(tài)平衡，促進尿鈉排泄和利尿，拮抗腎素血管緊張肽醛固酮系統(tǒng)等調(diào) 節(jié)作用，在維持心臟代償狀態(tài)、延緩疾病進程方面起重要作用。NTproBNP是能 夠預測AMI患者死廣率的指標8,9。木研究結(jié)果顯示，心肌梗死后1周NT何oBNP 濃度處于較高水平，兩組間無顯箸性差異，延遲PCI組術(shù)后3天NT-proBNP顯著 降低 梗死后6月NT-proBNP也明顯低于對照組，提示延遲PCI通過開通梗死相 關(guān)動脈，恢復血流，恢復存活心肌細胞功能，減少梗死區(qū)域擴展和心室重塑，改 善左心室功能。我們的研究還發(fā)現(xiàn)，梗死后6個月PCI組的LVEF值大于住院期 間(PV

15、0.05),非PCI組LVEF值小于住院期間(PV0.05), EDV值大于住院期間 (P0.05),PCI 組 LVEF 大于非 PCI 組(P0.05),EDV 值低于非 PCI 組(P0.05), 說明延遲PCI能夠改善左心室功能。在AMI發(fā)生后梗死區(qū)內(nèi)仍有島狀分布的殘存 心肌，這些心肌處于缺血狀態(tài)喪失了有效的收縮、舒張功能，即所謂冬眠心肌或 頓抑心肌，延遲PCI通過開通梗死相關(guān)動脈，恢復血流，恢復冬眠心肌或頓抑心 肌的功能，阻止梗塞擴展和左室擴張，抑制左室重構(gòu)，從而改善左心室功能。我 們的觀察結(jié)果與文獻一致10 0但木研究為小樣木實驗，且僅隨訪6個月，尚需更大樣本及更長時間隨 訪實驗結(jié)

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