職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)重點(diǎn)總結(jié)

1、第一章 概論1、職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)是預(yù)防醫(yī)學(xué)的一個(gè)分支學(xué)科，主要任務(wù)是識(shí)別、評(píng)價(jià)、預(yù)測(cè)和控制不良勞動(dòng)條件對(duì)職業(yè)人群健康的影響。2、勞動(dòng)條件包括：生產(chǎn)工藝過(guò)程、勞動(dòng)過(guò)程、生產(chǎn)環(huán)境。生產(chǎn)環(huán)境因素包括物理因素、化學(xué)因素、生物因素.勞動(dòng)過(guò)程中的有害因素包括：勞動(dòng)組織和勞動(dòng)制度不合理；勞動(dòng)強(qiáng)度過(guò)大,生產(chǎn)定額不當(dāng);個(gè)別器官或系統(tǒng)過(guò)度緊張；長(zhǎng)時(shí)間處于不良體位或使用不合理的工具；精神（心理)性職業(yè)緊張。3、職業(yè)病：當(dāng)職業(yè)性有害因素作用于人體的強(qiáng)度與時(shí)間超過(guò)一定限度時(shí),人體不能代償其所造成的功能性或器質(zhì)性病理改變，從而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀影響勞動(dòng)能力,這類疾病統(tǒng)稱為職業(yè)病。職業(yè)病的五個(gè)特點(diǎn)：1）病因明確;2)病因

2、大多可以檢測(cè),一般有接觸水平(劑量反應(yīng))關(guān)系；3)常有一度數(shù)量發(fā)??；4）預(yù)后較好；5)是可以預(yù)防性疾病4、職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)的基本準(zhǔn)則：1）第一級(jí)預(yù)防（健康人)，又稱病因預(yù)防（最關(guān)鍵）是從根本上杜絕危害因素對(duì)人的作用，即改進(jìn)生產(chǎn)工藝和生產(chǎn)設(shè)備，合理利用防護(hù)設(shè)施及個(gè)人防護(hù)用品，以減少工人接觸的機(jī)會(huì)和程度；2)第二級(jí)預(yù)防(有癥狀但未發(fā)病者，臨床前期預(yù)防,是重要手段），主要針對(duì)高危人群,“三早”即早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療.是早期檢測(cè)人體受到職業(yè)危害因素所致的疾病，其主要手段是定期進(jìn)行環(huán)境中職業(yè)危害因素的監(jiān)測(cè)和對(duì)接觸者的定期體格檢查，以早期發(fā)現(xiàn)病損，及時(shí)預(yù)防、處理。3)第三級(jí)預(yù)防(臨床期預(yù)防），是在得病

3、以后，予以積極治療和合理的促進(jìn)康復(fù)處理。三級(jí)預(yù)防原則包括：對(duì)已受損害的接觸者應(yīng)調(diào)離原有工作崗位，并予以合理的治療；根據(jù)接觸者受到損害的原因，對(duì)生產(chǎn)環(huán)境和工藝過(guò)程進(jìn)行改進(jìn)，既治病人，又治理環(huán)境；促進(jìn)患者康復(fù),預(yù)防并發(fā)癥.5、勞動(dòng)衛(wèi)生監(jiān)督分為預(yù)防性衛(wèi)生監(jiān)督和經(jīng)常性衛(wèi)生監(jiān)督。健康監(jiān)護(hù)：著重于早期檢測(cè)在特定生產(chǎn)環(huán)境中勞動(dòng)者的健康狀況，并通過(guò)就業(yè)前和定期健康檢查.6、體力勞動(dòng)過(guò)程的生理變化與適應(yīng)體力勞動(dòng)時(shí)的能量代謝：1）肌肉活動(dòng)的能量代謝：ATP-CP系列：供給肌肉收縮與松弛活動(dòng)的能量，首先由肌細(xì)胞中的三磷酸腺苷(ATP）迅速分解提供，并由磷酸肌酸（CP）及時(shí)分解補(bǔ)充（肌肉中CP的濃度約為ATP的5倍，

4、但其貯量甚微，只能供肌肉活動(dòng)幾秒甚至1分鐘之用；需氧系列：也稱有氧代謝，在活動(dòng)開始階段,利用的糖類較多，但隨著時(shí)間延長(zhǎng),脂肪即成為主要的能源(1L氧在呼吸鏈氧化葡萄糖可產(chǎn)生6.5mmol ATP，而氧化脂肪則僅產(chǎn)生5。6mmol ATP，故糖類作為肌肉活動(dòng)的能源比脂肪更經(jīng)濟(jì)）;乳酸系列:也稱無(wú)氧代謝，1mol葡萄糖經(jīng)糖酵解途徑只能生成2mol ATP，但其速度較需氧系列快32倍，故能迅速地提供肌肉活動(dòng)所需的能量；其缺點(diǎn)是需大量葡萄糖,產(chǎn)生的乳酸有致疲勞性,故部經(jīng)濟(jì)，也不能持久。每消耗1L氧產(chǎn)生約20。92kJ能量,表示一個(gè)人體力勞動(dòng)能力的大小。2）作業(yè)時(shí)氧消耗的狀態(tài)：勞動(dòng)1分鐘所需要的氧量叫氧

5、需（氧需主要取決于循環(huán)系統(tǒng)，其次才是呼吸系統(tǒng)）；氧需和實(shí)際供氧不足的量叫氧債；血液在1min內(nèi)能供應(yīng)的最大氧量稱為最大攝氧量，也叫氧上限。勞動(dòng)強(qiáng)度指數(shù)是由該工種的平均勞動(dòng)日概率，平均勞動(dòng)能量代謝率有關(guān) I=3T+7M 勞動(dòng)強(qiáng)度指數(shù)分為4級(jí)。決定氧上限的主要因素是心血管系統(tǒng)3）作業(yè)的能消耗量與勞動(dòng)強(qiáng)度分級(jí)：中等強(qiáng)度作業(yè)：氧需氧上限；極大強(qiáng)度作業(yè)：氧債=氧需。5、腦力勞動(dòng)過(guò)程的生理特點(diǎn)：腦的氧代謝較其他器官高；腦力勞動(dòng)常使心率減慢6、靜力作業(yè)：又稱靜態(tài)作業(yè)，主要依靠肌肉等長(zhǎng)性收縮來(lái)維持體位，使軀體和四肢關(guān)節(jié)保持不動(dòng)所進(jìn)行的作業(yè).其特征是能量消耗水平不高，氧需不高。動(dòng)力或動(dòng)態(tài)作業(yè):保持肌張力不變等張

6、性收縮的情況下，經(jīng)肌肉交替收縮和舒張，使關(guān)節(jié)活動(dòng)來(lái)進(jìn)行的作業(yè)，分為重動(dòng)力作業(yè)和反復(fù)性作業(yè)。其特點(diǎn)是能耗高。7、工效學(xué)：以職業(yè)人員為中心。靜態(tài)測(cè)量：測(cè)量的是人體各部分的固定尺寸。最常見(jiàn)的設(shè)計(jì)是使產(chǎn)品適合于90%的人8、緊張可分為良好的緊張和不良的緊張。有急性、慢性和創(chuàng)傷后緊張（PTSD)9、職業(yè)緊張：即工作緊張,指在某種職業(yè)環(huán)境中客觀性認(rèn)識(shí)上的要求與個(gè)體適應(yīng)能力之間失衡時(shí)所產(chǎn)生的心理緊張狀態(tài)及其應(yīng)用.其基本特征:應(yīng)激原的社會(huì)性、應(yīng)激負(fù)荷持續(xù)性、應(yīng)激機(jī)體的群眾性.10、勞動(dòng)過(guò)程中的緊張?jiān)窗ㄈ齻€(gè)方面：個(gè)體特征、應(yīng)對(duì)能力和職業(yè)因素。第二章 職業(yè)性有害因素與健康損害1、毒物：指在一定條件下，較小劑量即

7、可引起機(jī)體暫時(shí)或永久性病理改變，甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)。中毒：機(jī)體受毒物作用后引起一定程度損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài).生產(chǎn)性毒物：指生產(chǎn)過(guò)程中產(chǎn)生的，存在于工作環(huán)境空氣中的毒物。職業(yè)中毒：勞動(dòng)者在生產(chǎn)勞動(dòng)過(guò)程中由于接觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒。2、生產(chǎn)性毒物可以以固態(tài)、液態(tài)、氣態(tài)或氣溶膠的形式存在。漂浮在空氣中的粉塵、煙(直徑小于0。1um的固體顆粒）和霧,統(tǒng)稱為氣溶膠。生產(chǎn)性毒物進(jìn)入人體的途徑:呼吸道、皮膚、消化道。毒物的體內(nèi)過(guò)程:1）分布：隨血液分布全身，在體內(nèi)呈不均勻分布;2）生物轉(zhuǎn)化：包括氧化、還原、水解和結(jié)合（或合成)；3）排出：腎臟（是排泄毒物及其代謝物最重要的排泄途徑)、呼吸道、消化道、

8、其他途徑（如汞經(jīng)唾液腺排出;鉛、錳、苯可經(jīng)乳腺排入乳汁；鉛可經(jīng)胎盤屏障進(jìn)入胎兒體內(nèi)等.頭發(fā)和指甲雖不是排出器官,但鉛、砷富集于此）；4）蓄積：進(jìn)入機(jī)體的毒物或其代謝產(chǎn)物在接觸間隔期內(nèi)，如不能完全排出而逐漸在體內(nèi)積累的現(xiàn)象稱為毒物的蓄積。影響毒物對(duì)機(jī)體毒作用的因素：1)毒物的化學(xué)結(jié)構(gòu):理化性質(zhì)、化學(xué)活性(分散度、揮發(fā)性、溶解度）；2）劑量、濃度和接觸時(shí)間；3）聯(lián)合作用;4)個(gè)體易感性。4、職業(yè)中毒的診斷：實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)職業(yè)中毒的診斷具有特別重要的意義，主要包括接觸目標(biāo)和效應(yīng)指標(biāo)。職業(yè)中毒的診斷應(yīng)在掌握分布資料，包括職業(yè)史、現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)衛(wèi)生調(diào)查、相應(yīng)的臨床表現(xiàn)和必要的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)的基礎(chǔ)上。5、職業(yè)中毒的急

9、救和治療原則1)急性職業(yè)中毒：現(xiàn)場(chǎng)急救：立即使患者脫離中毒環(huán)境，將其移至上風(fēng)向或空氣新鮮的場(chǎng)所，注意保持呼吸道通暢.（空氣中氧濃度14，尤其是低于10時(shí)，可使人立即意識(shí)喪失或電擊式死亡）.阻止毒物繼續(xù)吸收（治療原則）：對(duì)氣體或蒸汽吸入中毒者，可予以吸氧；經(jīng)口中毒者，應(yīng)立即催吐、洗胃或?qū)a；重危者且呼吸表淺,先插氣管再插胃管。解毒和排毒：常用的特效解毒劑：金屬絡(luò)合劑、高鐵血紅蛋白還原劑、氰化物中毒解毒劑、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒劑、氟乙酰胺中毒解毒劑；對(duì)癥治療:主要目的在于保護(hù)體內(nèi)重要器官的功能，緩解病痛，促使患者早日康復(fù)，治療原則與內(nèi)科處理類同。2）慢性職業(yè)中毒：中毒患者應(yīng)脫離毒物接觸，及早使用有關(guān)

10、的特效解毒劑。6、生產(chǎn)性毒物危害的控制措施:根除毒物;降低毒物濃度(技術(shù)革新、通風(fēng)排毒）工藝、建筑布局；個(gè)體防護(hù)；職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)；安全衛(wèi)生管理。7、鉛：可生成氧化鉛、三氧化二鉛、四氧化三鉛鉛中毒(職業(yè)性接觸）的接觸機(jī)會(huì):鉛礦開采及冶煉(生物性接觸）；熔鉛作業(yè)；鉛化合物(蓄電池）鉛化合物的主要吸收途徑：呼吸道，其次是消化道。四乙基鉛可通過(guò)完整皮膚。能通過(guò)血腦屏障和胎盤鉛塵、鉛煙通過(guò)肺部彌散或吞噬作用，進(jìn)入血液的鉛90%與紅細(xì)胞結(jié)合，其余10%在血漿中。血漿中的鉛一部分是活潑性較大的可溶性鉛,主要為磷酸氫鉛（Pb3(PO4)2）和甘油磷酸鉛（鉛在體內(nèi)發(fā)揮毒性的成分)，另一部分是血漿蛋白結(jié)合鉛。血循環(huán)

11、中的鉛早期主要分布在肝、腎、腦、皮膚和骨骼肌中，數(shù)周后,由軟組織轉(zhuǎn)移到骨（晚期）,并以難溶的磷酸鉛（Pb3（PO4)2）形式沉積下來(lái)。人體內(nèi)9095%的鉛儲(chǔ)存于骨內(nèi)，導(dǎo)致體內(nèi)酸堿失衡。體內(nèi)的鉛主要通過(guò)腎臟隨尿排出.鉛中毒主要累及血液及造血系統(tǒng)(抑制血紅蛋白形成)、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血管及腎臟.鉛致卟啉代謝和影響血紅素合成。卟啉代謝和血紅素合成是在一系列酶促作用下發(fā)生的，包括：-氨基酮戊酸脫水酶（ALAD)、血紅素合成酶（ALAD)、-氨基-酮戊酸合成酶（ALAS).鋅離子被絡(luò)合于原卟啉IX。鉛對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害:對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的直接毒性作用；ALA可與氨基丁酸（GABA)競(jìng)爭(zhēng)突觸后膜上的GABA受

12、體；鉛還對(duì)腦內(nèi)兒茶酚胺代謝產(chǎn)生影響。最終可導(dǎo)致中毒性腦病和周圍神經(jīng)炎。三大臨床表現(xiàn)：1)神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為類神經(jīng)征、周圍神經(jīng)病、中毒性腦病；2）消化系統(tǒng)：表現(xiàn)為食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘,重者可出現(xiàn)腹絞痛；3）血液及造血系統(tǒng)：可有輕度貧血，多呈低色素正常細(xì)胞型貧血；卟啉代謝障礙,點(diǎn)彩紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞、堿粒紅細(xì)胞增多等。4）其他：鉛線、Fanconi綜合征、蛋白尿,使男工精子數(shù)目減少、活動(dòng)力減弱和畸形率增加。腹絞痛是慢性鉛中毒急性發(fā)作的典型癥狀。慢性鉛中毒的診斷及處理原則：根據(jù)臨床分為鉛吸收、輕度中毒、中度中毒、重度中毒。鉛吸收：有密切的鉛接觸史，尚無(wú)鉛中毒癥狀。輕度中毒：有

13、輕度類神經(jīng)征，可伴有腹脹、便秘等癥狀，血鉛2。9umol/L,尿鉛0。58umol/L中度中毒：在輕度中毒的基礎(chǔ)上有下列任一項(xiàng)者可診斷:腹絞痛、貧血、中毒性周圍神經(jīng)病。重度中毒:具有下列任一項(xiàng)者：鉛麻痹、鉛腦病。1）觀察對(duì)象：可繼續(xù)原工作，36個(gè)月復(fù)查一次或進(jìn)行驅(qū)鉛試驗(yàn)明確是否為輕度鉛中毒。2）輕度中毒：血鉛2.90mol/L或尿鉛0。58mol/L；中度中毒：尿鉛0.34mol/L（0.07mg/L），血鉛1.90mol/L。治愈后可恢復(fù)原工作，不必調(diào)離鉛作業(yè)。3）重度中毒：必須調(diào)離鉛作業(yè)，并根據(jù)病情給予治療和休息。治療方法包括：驅(qū)鉛療法：常用金屬絡(luò)合劑驅(qū)鉛（氨羧絡(luò)合劑：鉛、鎘、銨中毒；巰基

14、絡(luò)合劑：汞、砷中毒)一般34日為一療程,間隔34日，根據(jù)病情使用35個(gè)療程。首選依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）;對(duì)癥療法：如適當(dāng)休息、合理營(yíng)養(yǎng)等；如有類神經(jīng)征者給以鎮(zhèn)靜劑,腹絞痛發(fā)作時(shí)可靜脈注射葡萄糖酸鈣(血鈣濃度升高,鈣進(jìn)入骨骼，使血液中鉛進(jìn)入骨骼，使血液中濃度暫時(shí)性降低，緩解腹絞痛）或皮下注射阿托品。診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)適用人群,鉛作業(yè)工人出現(xiàn)了鉛中毒表現(xiàn)，但尿鉛、血鉛濃度不升高。我國(guó)車間空氣中鉛的最高容許濃度為：鉛煙0.03mg/m；鉛塵0。05mg/m。短時(shí)間接觸容許濃度為:鉛煙0。09mg/m，鉛塵0.15mg/m。8、汞：呼吸道吸收,蓄積在腎臟。能通過(guò)血腦屏障和胎盤毒理：金屬汞主要

15、以蒸氣形式經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)，汞蒸氣具有高度彌散性和脂溶性；金屬汞很難經(jīng)消化道吸收，幾率1mg/m)（口腔牙齦炎、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及全身癥狀);口服汞鹽（胃腸道癥狀,腎臟：汞毒性腎炎、汞毒性皮炎）；2)慢性中毒：主要出現(xiàn)易興奮癥、（眼臉、舌、手指、四肢肌肉）震顫和口腔炎（汞線）三大典型的臨床癥狀處理原則：尿汞正常上限值為250nmol/L（0。05mg/L）（雙硫腙法)和100nmol/L(0。01mg/L）(冷原子吸收法）。首選藥物為二巰基丙磺酸鈉（Na-DMPS）和二巰基丁二酸鈉。預(yù)防：改革工藝及生產(chǎn)設(shè)備，控制工作場(chǎng)所空氣汞濃度;加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，建立衛(wèi)生操作制度；職業(yè)禁忌癥.9、錳：吸收:錳塵、錳

16、煙呼吸道肺泡壁吸收血;排泄：主要從糞便.嚴(yán)重者錐體外系神經(jīng)障礙恒定而突出。腹痛、黃疸、少尿是砷化氫典型表現(xiàn)。10、刺激性氣體：是指對(duì)眼.呼吸道黏膜和皮膚具有刺激作用，引起機(jī)體以急性炎癥、肺水腫為主主要病理改變的一類氣態(tài)物質(zhì)。常見(jiàn)刺激性氣體：氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫毒理：病變程度主要取決于吸入刺激性氣態(tài)的濃度和持續(xù)性接觸時(shí)間（溶解度病變部位；濃度病變程度）。水溶性高的毒物易溶解，產(chǎn)生強(qiáng)局部刺激作用；中等水溶性的毒物，低濃度時(shí)只侵犯眼和上呼吸道，高濃度時(shí)則可侵犯全呼吸道；水溶性低的毒物，如二氧化氮、光氣引起化學(xué)性肺炎和肺水腫；毒作用表現(xiàn):1)急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激

17、性炎癥；化學(xué)性氣管、支氣管及肺炎；吸入高農(nóng)地的刺激性氣體可引起喉頭痙攣或水腫,嚴(yán)重者可窒息死亡.2）中毒性肺水腫（化學(xué)性肺水腫)：是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)過(guò)量的體液潴留為特征的病理過(guò)程，最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭。易引起肺水腫的刺激性氣體有光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羧基鎳、氧化鎘、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等?；瘜W(xué)性肺水腫作用機(jī)制：肺泡壁通透性增加；肺毛細(xì)血管通透性增加;肺毛細(xì)血管滲出增加；肺淋巴循環(huán)受阻。（刺激性氣體引起的肺水腫?；瘜W(xué)性肺水腫臨床過(guò)程可分為四期：刺激期；潛伏期：一般為26小時(shí)，也有短至1/2小時(shí)者，水溶性小的刺激性氣體可3648小時(shí)，

18、屬“假象期”，預(yù)防化學(xué)性肺水腫主要在潛伏期；肺水腫期；恢復(fù)期.3)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS):是刺激性氣體中毒、創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭.)慢性影響:長(zhǎng)期接觸低濃度刺激性氣體，可引起慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫.診斷原則：短時(shí)高濃度刺激性氣體接觸史；相應(yīng)的癥狀和體征（臨床表現(xiàn)）；胸部線；排除其他疾病.防止工藝流程的跑、冒、滴、漏，杜絕意外事故發(fā)生應(yīng)是預(yù)防工作的重點(diǎn)。一般預(yù)防與控制原則包括兩方面：操作控制和管理控制。1）操作預(yù)防與控制：通過(guò)采取適當(dāng)?shù)拇胧?，消除或降低作業(yè)場(chǎng)所正常操作過(guò)程中的刺

19、激性氣體的危害：衛(wèi)生技術(shù)措施:采用耐腐蝕材料制造的生產(chǎn)設(shè)備并經(jīng)常維修防止工藝流程的跑、冒、滴、漏；生產(chǎn)和使用刺激性氣體的工藝流程應(yīng)進(jìn)行密閉抽風(fēng)；物料輸送、攪拌應(yīng)自動(dòng)化。個(gè)人防護(hù)措施：應(yīng)選用有針對(duì)性的耐腐蝕防護(hù)用品(工作服、手套、眼鏡、膠鞋、口罩、防護(hù)油膏等）3衛(wèi)生保健:做好工人就業(yè)前和定期體格檢查。4環(huán)境監(jiān)測(cè)：定期開展環(huán)境監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)問(wèn)題及時(shí)處理.2）管理預(yù)防和控制：按照國(guó)家法律、法規(guī)和標(biāo)準(zhǔn)建立起來(lái)的管理制度、程序和措施，是預(yù)防和控制作業(yè)場(chǎng)所中刺激性氣體危害的一個(gè)重要方面.職業(yè)安全管理：加強(qiáng)刺激性氣體在生產(chǎn)、貯存、運(yùn)輸、使用中的嚴(yán)格安全管理，嚴(yán)格按照有關(guān)規(guī)章制度執(zhí)行。職業(yè)衛(wèi)生管理：A、健康監(jiān)

20、護(hù)措施：執(zhí)行工人就業(yè)前和定期體格檢查制度。B、應(yīng)急救援措施:設(shè)置報(bào)警裝置，易發(fā)生事故的場(chǎng)所,應(yīng)配備必要的現(xiàn)場(chǎng)急救設(shè)備.C、環(huán)境監(jiān)測(cè)措施：對(duì)作業(yè)場(chǎng)所進(jìn)行定期空氣中刺激性氣體濃度監(jiān)制.職業(yè)安全與衛(wèi)生培訓(xùn)教育.處理原則:積極防治肺水腫和ARDS是搶救刺激性氣體中毒的關(guān)鍵。治療原則:保持呼吸道通暢；合理氧療；改善和維持通氣功能;對(duì)癥和支持療法。（中毒性肺水腫與ARDS出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧時(shí),機(jī)械通氣治療是糾正缺氧的主要措施。）11、氯氣：為黃綠色,具有異臭和強(qiáng)烈刺激性的氣體，易溶于水和堿性溶液及二硫化碳和四氯化碳等有機(jī)溶液.吸入高濃度氯氣，可出現(xiàn)電擊樣死亡(硫化氫、氰化氫也可）?？梢鸱瓷湫院粑袠幸种贫卵?/p>

21、速窒息死亡或心跳驟停所致猝死.治療原則：現(xiàn)場(chǎng)處理(立即脫離接觸，置空氣新鮮處）；合理氧療；應(yīng)用糖皮質(zhì)激素；維持呼吸道通暢；控制液體入量;預(yù)防發(fā)生繼發(fā)性感染；眼和皮膚損傷(眼有刺激癥狀時(shí)應(yīng)徹底沖洗,皮膚灼傷按酸灼傷常規(guī)處理）;維持血壓穩(wěn)定,糾結(jié)酸、堿、水、電解質(zhì)紊亂.12、氮氧化物（NOx），俗稱硝煙，是氮和氧化合物的總稱。主要有氧化亞氮(N2O），俗稱笑氣、氧化氮（NO）、二氧化氮（NO2）、三氧化二氮（N2O3)、四氧化二氮（N2O4）及五氧化二氮（N2O5)等。毒理：當(dāng)NO大量存在時(shí)可產(chǎn)生高鐵血紅蛋白癥及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害；NO2生物活性大，主要損害肺部終末細(xì)支氣管和肺泡上皮，急性毒性主要引

22、起肺水腫。空氣中容許NO2容量為5mg/m。13、窒息性氣體:是指被機(jī)體吸入后，可使氧的供給、攝取、運(yùn)輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。常見(jiàn)的窒息性氣體：一氧化碳(CO）、硫化氫（H2S）、氰化氫（HCN）和甲烷(CH4）窒息性氣體按其作用機(jī)制不同分為2大類：?jiǎn)渭冎舷⑿詺怏w、化學(xué)窒息性氣體（按中毒機(jī)制不同分為2類：血液窒息性氣體CO和NO、細(xì)胞窒息性氣體氰化物和硫化氫）毒理:破壞氧的吸收、運(yùn)輸和利用，其主要致病環(huán)節(jié)是引起機(jī)體組織細(xì)胞缺氧。CO主要與紅細(xì)胞的Hb結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白(HbCO),以致使紅細(xì)胞失去攜氧能力,從而使組織細(xì)胞得

23、不到足夠的氧氣。硫化氫主要是與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵離子結(jié)合,抑制細(xì)胞呼吸酶的活性。氰化氫引起細(xì)胞內(nèi)窒息。甲烷本身對(duì)機(jī)體無(wú)明顯毒性，但可造成組織細(xì)胞缺氧，實(shí)際是由于吸入氣中氧濃度降低所致的缺氧性窒息。毒作用特點(diǎn):1）腦對(duì)缺氧極為敏感（主要致病環(huán)節(jié)是引起機(jī)體缺氧,治療關(guān)鍵是預(yù)防腦水腫);2）不同的窒息性氣體、中毒機(jī)制不同,治療須按中毒機(jī)制和條件選用特效解毒劑；3）慢性中毒尚無(wú)定論.臨床表現(xiàn)：1）缺氧癥狀：缺氧是窒息性氣體的共同致病環(huán)節(jié),是窒息性氣體中毒的共有表現(xiàn).2）腦水腫:主要是顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)；3）其他：急性CO中毒時(shí)面頰部呈櫻桃紅色（HCN中毒時(shí),皮膚、黏膜呈櫻桃紅色），色澤鮮艷而無(wú)

24、明顯青紫;急性氰化物中毒表現(xiàn)為無(wú)發(fā)紺性缺氧及末梢性呼吸困難，缺氧性心肌損害和肺水腫.治療：輸氧、解毒、腎上腺皮質(zhì)激素、鈣通道阻滯劑、光量子、對(duì)癥支持療法14、一氧化碳：俗稱“煤氣”，為無(wú)色、無(wú)味、無(wú)臭、無(wú)刺激性的氣體。與空氣混合的爆炸極限為12。5%74。2%，是最常見(jiàn)的窒息性氣體。CO所致組織缺氧程度取決于：1）空氣CO濃度與接觸時(shí)間;2）空氣中CO和氧分壓；3）每分鐘肺通氣量。臨床表現(xiàn)：輕度中毒血液HbCO濃度可高于10%，中毒中毒血液HbCO濃度可高于30,重度中毒血液HbCO濃度可高于50%。15、硫化氫:無(wú)色、易燃、并具有強(qiáng)烈腐敗臭雞蛋樣氣味的氣體，易溶于乙醇、汽油、煤油和原油等，呈

25、酸性反應(yīng)，能與大部分金屬反應(yīng)形成黑色硫酸鹽.中毒機(jī)制與HCN一致。毒理：可直接抑制呼吸中樞，發(fā)生呼吸和心跳驟停，以致“電擊型”死亡(氯氣、氰化氫也可)。脫毛劑為堿性的Na2S，產(chǎn)生刺激和腐蝕作用,引起眼和上呼吸道炎癥等.16、氰化氫：常態(tài)下為無(wú)色透明液體，易蒸發(fā),蒸氣為無(wú)色氣體，有苦杏仁特殊氣味，易溶于水、乙醇和乙醚。接觸機(jī)會(huì)：1)電鍍、采礦冶金工業(yè);2）含氰化合物的生產(chǎn)；3）化學(xué)工業(yè)；4）染料工業(yè);5）攝影；6）農(nóng)業(yè)：如熏蒸滅蟲劑、滅鼠劑等；7）軍事：用作戰(zhàn)爭(zhēng)毒劑；8）某些植物：苦杏仁、木薯、白果等.毒理：HCN主要經(jīng)呼吸道吸入，高濃度蒸氣和氫氰酸液體可直接經(jīng)皮膚吸收， 氫氰酸也可經(jīng)消化道吸

26、收。中毒機(jī)制：吸收入血液后在體內(nèi)解離出的氰離子（CN），可迅速與細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵離子結(jié)合，阻斷生物氧化過(guò)程中的電子傳遞，使組織細(xì)胞不能攝取和利用氧,造成“細(xì)胞內(nèi)窒息. HCN中毒時(shí)，皮膚、黏膜呈櫻桃紅色，主要原因是動(dòng)靜脈血氧差下降快(急性CO中毒時(shí)面頰部呈櫻桃紅色);CN可與血液中的高鐵紅蛋白結(jié)合，對(duì)細(xì)胞色素可起到保護(hù)作用臨床表現(xiàn):重度中毒可使動(dòng)靜脈血氧差減小，高濃度或大劑量攝入,可引起呼吸和心臟驟停,發(fā)生“電擊型”死亡（氰化氫、氯氣、硫化氫）。臨床經(jīng)過(guò)可分為4期：前驅(qū)期呼吸困難期痙攣期麻痹期解毒劑：具體方法:“亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉”療法：靜脈緩慢注射3亞硝酸鈉1015ml,約23ml/

27、min，隨即用同一針頭緩慢靜脈注射25%50硫代硫酸鈉溶液2050ml預(yù)防措施:1）改革生產(chǎn)工藝，以無(wú)毒代有毒；2）革新生產(chǎn)設(shè)備，實(shí)行密閉化、機(jī)械化、自動(dòng)化生產(chǎn),保持負(fù)壓狀態(tài),防止跑、冒、滴、漏；3）嚴(yán)格規(guī)章制度，強(qiáng)化監(jiān)督管理，嚴(yán)格遵守安全操作規(guī)程；4）加強(qiáng)密閉通風(fēng)排毒加凈化,控制車間空氣中氰化氫濃度不超過(guò)國(guó)家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)（MAC0.3mg/m），安裝毒物超標(biāo)自動(dòng)化報(bào)警系統(tǒng)；5）加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)；6）加強(qiáng)防毒知識(shí)的宣傳，加強(qiáng)對(duì)有關(guān)人員的培訓(xùn)，普及防毒和急救知識(shí)；7）對(duì)接觸毒物人員做好健康防護(hù),發(fā)現(xiàn)問(wèn)題及時(shí)處理；8）患有慢性疾病及精神抑郁、嗅覺(jué)不靈敏者不宜從事氰化氫及氫氰酸作業(yè)。17、有機(jī)溶劑的理化特性

28、和毒作用特點(diǎn)：1）揮發(fā)性、可溶性和易燃性；2）化學(xué)結(jié)構(gòu):同類者(化學(xué)結(jié)構(gòu)相似者）毒性相似；3）吸收和分布:揮發(fā)性有機(jī)溶劑經(jīng)呼吸道吸入為主，分布于富含脂肪的組織；4）生物轉(zhuǎn)化與排出:有機(jī)溶劑主要以原形物經(jīng)呼出氣排出，少量以代謝物形式經(jīng)尿排出。18、苯(C6H6）及苯系物，在常溫下為帶特殊芳香味的無(wú)色液體。接觸機(jī)會(huì)：1)作為有機(jī)化學(xué)合成中常用的原料：乙炔的合成；2)作為溶劑、萃取劑和稀釋劑:彌漫性中毒；3）苯的制造：煤焦油的分餾、石油的裂化；4）用作燃料毒理：1）吸收、分布和代謝：苯以蒸氣形式由呼吸道進(jìn)入人體，主要分布在含類脂質(zhì)較多的組織和器官中。體內(nèi)的苯，約50%以原形由呼吸道排出，約10以原形

29、貯存于體內(nèi)各組織，40左右在肝臟代謝.排出速度快(鉛排出速度慢)。苯在體內(nèi)的代謝途徑:任何一種酚類代謝物（對(duì)苯二酚即氫酚）都可與硫酸鹽或葡萄糖醛酸結(jié)合隨尿（有芳香氣味）排出；上班前和下班時(shí)收集尿液（尿鉛測(cè)定收集24h尿液）。2）毒作用機(jī)制：苯代謝物被轉(zhuǎn)運(yùn)到骨骼或其他器官，可能表現(xiàn)為骨骼毒性和致白血病左右。主要涉及：干擾細(xì)胞因子對(duì)骨骼造血干細(xì)胞的生長(zhǎng)和分化的調(diào)節(jié)作用;氫醌與紡錘體纖維蛋白共價(jià)結(jié)合(成倍突變），抑制細(xì)胞增殖；DNA損傷，其機(jī)制有二：一是苯的活性代謝物與DNA共價(jià)結(jié)合形成加合物；二是代謝產(chǎn)物氧化產(chǎn)生的活性氧對(duì)DNA造成氧化性損傷;癌基因的激活.毒作用表現(xiàn)(急性中毒與慢性中毒的區(qū)別）：

30、1）急性苯中毒：是由于短時(shí)間吸入大量苯蒸氣引起，主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用.2）慢性苯中毒：是長(zhǎng)期接觸低濃度苯引起，主要損害造血系統(tǒng),最早和最常見(jiàn)的血象異象表現(xiàn)是持續(xù)性白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，其骨髓象主要表現(xiàn)在:不同程度的生成降低,前期細(xì)胞明顯減少；形態(tài)異常，粒細(xì)胞見(jiàn)到毒性顆粒、空泡等;分葉中性粒細(xì)胞由正常的10增加到20%30%。診斷：慢性苯中毒的診斷是根據(jù)較長(zhǎng)時(shí)期密切接觸苯的職業(yè)史，臨床表現(xiàn)主要有造血抑制，亦可由增生異常。觀察對(duì)象：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)男性低于41012/L，女性低于3。51012/L;血紅蛋白定量男性低于120g/L，女性低于110g/L。慢性苯中毒的診斷與分級(jí):1）慢性輕度中毒:有

31、頭痛、頭暈、乏力、失眠、記憶力減退等癥狀;白細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)或基本低于4109/L或中性粒細(xì)胞低于2109/L;2)慢性中度中毒：有慢性輕度中毒癥狀，并有易感染和（或）出血傾向,符合以下之一者：白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于4109/L，伴血小板計(jì)數(shù)低于60109/L；白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于3109/L或中性粒細(xì)胞低于1.5109/L。3）慢性重度中毒：出現(xiàn)下列之一者：全血細(xì)胞減少癥;再生障礙性貧血；骨髓增生異常綜合征；白血病處理原則：1)急性中毒：忌用腎上腺素；2）慢性中毒：無(wú)特效解毒藥,可用于造血功能恢復(fù)的藥物3）觀察對(duì)象：根據(jù)職業(yè)禁忌癥，應(yīng)調(diào)離苯作業(yè)崗位預(yù)防：1）生產(chǎn)工藝改革和通風(fēng)排毒；2）以無(wú)毒或低毒的物質(zhì)取代苯

32、；3)衛(wèi)生保健措施。甲苯C6H5CH3及二甲苯C6H4(CH3）2理化特性:甲苯、二甲苯（比苯的毒性?。┚鶠闊o(wú)色透明，帶芳香氣味、易揮發(fā)的液體.二者均不溶于水，可溶于乙醇、丙酮和氯仿等有機(jī)溶劑。接觸機(jī)會(huì):用作化工生產(chǎn)的中間體，作為溶劑或稀釋劑用于油漆、噴漆、橡膠、皮革等工業(yè),也可作為汽車和航空汽油中的慘加成分。吸收、分布和代謝:經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道吸收，吸收后主要分布在含脂豐富的組織。以脂肪組織、腎上腺最多，其次為骨髓、腦和肝臟。甲苯、二甲苯在體內(nèi)的代謝：1）甲苯80%90氧化成苯甲酸,并與甘氨酸結(jié)合生成馬尿酸,少量為苯甲酸，可與葡萄糖醛酸結(jié)合,均易隨尿排出；2）二甲苯60%80在肝內(nèi)氧化。

33、主要產(chǎn)物為甲基苯甲酸、二甲基苯酚和羥基苯甲酸等，甲基苯甲酸與甘氨酸結(jié)合為甲基馬尿酸，隨尿排出。少量甲苯以原形經(jīng)呼吸道呼出，二甲苯經(jīng)呼吸道呼出的比例較甲苯小。毒作用表現(xiàn)：1)急性中毒：二甲苯對(duì)皮膚黏膜刺激癥狀，較甲苯強(qiáng);2)慢性中毒：出現(xiàn)類神經(jīng)綜合征。19、苯的氨基和硝基化合物：苯或同系物（如甲苯、二甲苯、酚）苯環(huán)上的氫原子被一個(gè)或幾個(gè)氨基（NH2）或硝基（NO3）取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。理化性質(zhì)：沸點(diǎn)高、揮發(fā)性低,常溫下呈固體或液態(tài)狀態(tài)，多難溶或不溶于水,而易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有機(jī)溶劑。毒理：在生產(chǎn)條件下,主要以粉塵或蒸氣的形態(tài)存在與空氣中，可經(jīng)呼吸道和完整皮膚吸收。1

34、）血液損害：高鐵血紅蛋白(MetHb）形成：正常生理?xiàng)l件下，體內(nèi)只有少量的MetHb ，紅細(xì)胞內(nèi)有可使MetHb 還原的酶還原系統(tǒng)和非酶還原系統(tǒng)。酶還原系統(tǒng)包括：還原型輔酶I（NADH）-高鐵血紅蛋白還原酶系統(tǒng)（是少量MetHb 還原的主要途徑）；還原型輔酶II（NADPH)-高鐵血紅蛋白還原酶系統(tǒng)，僅在解毒是有外來(lái)電子傳遞物(如美藍(lán))存在時(shí)才發(fā)揮作用。高鐵血紅蛋白的形成劑可分為直接（亞硝酸鹽、和本肼、硝酸甘油、苯醌）和間接作用(苯基羥氨即苯胺、苯醌亞胺).硫血紅蛋白形成：正常情況下約占02%，其含量0。5g時(shí)即可出現(xiàn)發(fā)紺;溶血作用；形成變性珠蛋白小體（赫恩氏小體)：變性的珠蛋白常沉積在紅細(xì)胞

35、內(nèi)；貧血：骨髓象顯示增生不良。2）肝腎損害；3）神經(jīng)系統(tǒng)損害；4）皮膚損害與致敏作用；5)晶體損害（白內(nèi)障）;6）致癌作用。中毒處理：1）急性中毒處理：應(yīng)立即將中毒患者撤離中毒現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染的衣服、鞋、襪；注意維持呼吸、循環(huán)功能，可以吸氧，必要時(shí)可輔以人工呼吸，可用大量生理鹽水沖洗。高鐵血紅蛋白血癥的處理：常用1%亞甲蘭溶液510ml(12mg/kg）加入1025葡萄糖液20ml中靜注.溶血型貧血的治療：糖皮質(zhì)激素治療為首選療法，可用地塞米松1020mg或氫化可的松200500mg靜脈滴注，至少用35天，主要是穩(wěn)定溶酶體，避免紅細(xì)胞破壞。中毒性肝損害的處理：給予高糖、高蛋白、低脂肪、富維生素飲

36、食外，應(yīng)積極采取“護(hù)肝”治療。其他包括對(duì)癥和支持治療。2）慢性中毒處理:治療主要是對(duì)癥處理,可選葡萄糖醛酸內(nèi)酯0。1g，每日3次。191、苯胺：純品為無(wú)色油狀液體,易揮發(fā)，具有特殊氣味，久置顏色可變棕色接觸機(jī)會(huì)：主要由人工合成,自然界中少量存在于煤焦油中.苯胺用于印染業(yè)及染料、橡膠硫化劑及促進(jìn)劑、香水、制藥等生產(chǎn)過(guò)程中。毒理：苯胺可經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道吸收，經(jīng)皮膚吸收易被忽視而成為引起職業(yè)中毒的主要原因。進(jìn)入人體的苯胺先氧化形成苯基羥胺,再氧化生成對(duì)氨基酚由尿排出。毒作用特點(diǎn)是形成高鐵血紅蛋白，造成機(jī)體各組織缺氧.臨床表現(xiàn)：1)急性中毒:與高鐵血紅蛋白的形成有關(guān)，發(fā)紺程度與高鐵血紅蛋白含量有

37、關(guān)。以夏季多見(jiàn)，早期表現(xiàn)為化學(xué)性發(fā)紺，呈灰藍(lán)色.當(dāng)血中高鐵血紅蛋白占血紅蛋白總量的15%(30以上，升至50%)時(shí)，即為輕度（中度、重度）中毒。2)慢性中毒：可出現(xiàn)類神經(jīng)征,高鐵血紅蛋白量少可出現(xiàn)輕度發(fā)紺、貧血和肝脾腫大等體征。19-2、三硝基甲苯C6H2CH3(NO2)3:即TNT，極難溶于水，受熱易爆炸。毒理：TNT有極強(qiáng)的親脂性,易從皮膚吸收，主要在肝臟通過(guò)氧化、還原、結(jié)合等反應(yīng)過(guò)程進(jìn)行代謝，代謝產(chǎn)物主要經(jīng)腎臟排出.慢性毒性較為明顯，主要為肝損害。可致細(xì)胞內(nèi)代謝紊亂甚至死亡，可能與白內(nèi)障的形成有關(guān)。20、高分子化合物:是指分子量高達(dá)幾千至幾百萬(wàn)，化學(xué)組成簡(jiǎn)單，由一種或幾種單體,經(jīng)聚合或縮

38、聚而成的化合物，故又稱聚合物。聚合：是指許多單體連接起來(lái)形成高分子化合物的過(guò)程，此過(guò)程中不析出任何副產(chǎn)品。縮聚：是指單體間首先縮合析出一分子的水、氨、氯化氫或醇以后，再聚合為高分子化合物的過(guò)程。生產(chǎn)過(guò)程：可分為四個(gè)部分:生產(chǎn)基本的化工原料；合成單體；單體聚合或縮聚；聚合物樹脂的加工塑制和制品的應(yīng)用.高分子化合物對(duì)健康的影響主要來(lái)自于三個(gè)方面：制造化工原料、合成單體的生產(chǎn)過(guò)程；生產(chǎn)中的助劑；高分子化合物在加工、受熱時(shí)產(chǎn)生的毒物20-1、氯乙烯：常溫常壓下為無(wú)色氣體，略帶芳香味，加壓冷凝易液化成液體.沸點(diǎn)13.9，易燃、易爆，微溶于水，溶于醇和醚、四氯化碳等。肢端溶骨癥和肝血管肉瘤毒理：1）吸收、

39、分布于排泄：氯乙烯主要通過(guò)呼吸道吸入其蒸汽而進(jìn)入人體，主要分布于肝、腎;液化可經(jīng)皮膚吸收。2）代謝： 在肝臟代謝，主要經(jīng)肝微粒體細(xì)胞色素P450酶的作用而環(huán)氧化。二異氰酸甲苯酯：支氣管哮喘農(nóng)藥按作用方式可分為觸殺劑、胃毒劑、熏蒸劑毒劑、內(nèi)吸毒劑等。根據(jù)靶生物分殺蟲劑、殺菌劑、除草劑、殺鼠劑、殺螨劑、殺卵劑、殺線蟲劑、生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑等.21-1、有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥：有機(jī)磷農(nóng)藥分為：磷酸酯類、硫代磷酸酯類、磷酰胺及硫代磷酰胺、焦磷酸酯、硫代焦磷酸酯和焦磷酰胺類.皮膚吸收是職業(yè)性中毒的主要途徑，（可經(jīng)消化道、呼吸道及完整的皮膚、黏膜吸收）有機(jī)磷被吸收后，以肝臟含量最高,腎、肺、脾次之。大部分有機(jī)磷農(nóng)藥共同

40、代謝產(chǎn)物為對(duì)硝基酚.參與體內(nèi)有機(jī)磷代謝的酶主要有P450系統(tǒng)和機(jī)體酯酶.有機(jī)磷農(nóng)藥毒作用的主要機(jī)制是抑制膽堿酯酶（ChE)的活性，使之失去分解乙酰膽堿（Ach)的能力，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)的聚集,而產(chǎn)生相應(yīng)的功能紊亂。乙酰膽堿是膽堿能神經(jīng)的化學(xué)遞質(zhì),膽堿能神經(jīng)包括大部分中樞神經(jīng)纖維，交感與副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、小部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維。按其作用部位可分為兩種情況:毒蕈堿樣作用(M樣作用）和煙堿樣作用(N樣作用）.膽堿酯酶活性抑制是有機(jī)磷農(nóng)藥毒作用的主要機(jī)制，但不是唯一的機(jī)制。一些農(nóng)藥,如敵百蟲、敵敵畏、馬拉硫磷、甲胺磷、對(duì)溴磷、三甲苯磷、丙硫磷等，還可引起遲發(fā)性

41、神經(jīng)病變（OPIDN）。敵百蟲經(jīng)口中毒時(shí)不能用堿性液（碳酸氫鈉）洗胃,因?yàn)閿嘲傧x在堿性液的作用下會(huì)變成敵敵畏而使毒性增加；在對(duì)硫磷中毒時(shí),不能用高錳酸鉀洗胃，因?yàn)閷?duì)硫磷被氧化后毒性增加。中間肌無(wú)力綜合征（IMS）:主要表現(xiàn)是以肢體近端肌肉、顱神經(jīng)支配的肌肉以及呼吸肌的無(wú)力為特征。臨床癥狀：急性中毒的癥狀體征可分為以下幾方面：1）毒蕈堿樣癥狀:腺體分泌亢進(jìn);平滑肌痙攣；瞳孔縮??；心血管抑制。2)煙堿樣作用：血壓升高及心動(dòng)過(guò)速。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮時(shí)表現(xiàn)肌束震顫、肌肉痙攣等。進(jìn)而由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)肌無(wú)力、肌肉麻痹等。3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；4)其他癥狀：嚴(yán)重者可出現(xiàn)許多并發(fā)癥狀，如中毒性肝病、急性壞死性胰

42、腺炎、腦水腫等。慢性中毒：多見(jiàn)于農(nóng)藥工廠工人，主要有類神經(jīng)征，部分出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀。致敏作用和皮膚損害:可引起支氣管哮喘、過(guò)敏性皮炎等.阿托品試驗(yàn):給予靜脈阿托品12mg后，如未見(jiàn)出現(xiàn)阿托品作用(顏面潮紅、瞳孔放大，心動(dòng)過(guò)塑、口鼻干燥等），則提示有機(jī)磷農(nóng)藥中毒。診斷：1)診斷依據(jù)：結(jié)合全血膽堿酯酶活性測(cè)定。2）接觸反應(yīng)：具有下列表現(xiàn)之一：全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性在70%以下,尚無(wú)明顯中毒的臨床表現(xiàn);有輕度的毒蕈堿樣自主神經(jīng)癥狀和（或）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，而全血膽堿酯酶活性在70%以上.處理原則：1)急性中毒：清除毒物;特效解毒藥(需要阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑(如氯磷定、解磷定）兩者并用；對(duì)癥治療（

43、處理原則同內(nèi)科）；勞動(dòng)能力鑒定。溴氰菊酯:可引起類似枯草熱的癥狀，也可誘發(fā)哮喘.22、生產(chǎn)性粉塵：是指在生產(chǎn)活動(dòng)中產(chǎn)生的能夠較長(zhǎng)時(shí)間漂浮于生產(chǎn)環(huán)境中的固體微粒。粉塵：是指直徑很小的微粒，可以在自然環(huán)境中天然生成,或在生產(chǎn)和生活中由于人為原因而生成.塵肺病:是由于在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。生產(chǎn)性粉塵分類：無(wú)機(jī)粉塵、有機(jī)粉塵、混合性粉塵（最常見(jiàn)）理化特性：1)粉塵的化學(xué)成分、濃度和接觸時(shí)間：作業(yè)場(chǎng)所空氣中粉塵的化學(xué)成分和濃度是直接決定其對(duì)人體危害性質(zhì)和嚴(yán)重程度的重要因素。2)粉塵的分散度：是用粉塵顆粒大小的組成描述某一生產(chǎn)過(guò)程中物質(zhì)被粉碎的程度。分

44、散度影響粉塵在空氣中的懸浮時(shí)間和沉降度；影響比表面積(1g物質(zhì)含有的表面積)；影響在肺部阻留的部位.塵粒的空氣動(dòng)力學(xué)直徑(AED）小于15m的塵?？蛇M(jìn)入呼吸道，1015m的粒子主要沉積在上呼吸道,因此把直徑小于15m的塵粒稱為可吸入性粉塵；5m以下的粒子可達(dá)到呼吸道深部和肺泡區(qū)，稱之為呼吸性粉塵。3）粉塵的硬度：粒徑較大,主要影響上呼吸道，對(duì)下呼吸道影響小。4）粉塵的溶解度；5）粉塵的荷電性；6）粉塵的爆炸性23、生產(chǎn)性粉塵對(duì)健康的影響：1）粉塵在呼吸道的沉積：主要通過(guò)撞擊、截留、重力沉積、靜電沉積、布朗運(yùn)動(dòng)而發(fā)生沉積.2）人體對(duì)粉塵的防御和清除。人體對(duì)吸入的粉塵有三道防線：鼻腔、喉、氣管支氣

45、管樹的阻留作用；呼吸道上皮黏液纖毛系統(tǒng)的排出作用；肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬作用。約13%的塵粒沉積在體內(nèi),引起疾病.3)粉塵對(duì)人體的致病作用：塵肺：指在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過(guò)程中，長(zhǎng)期吸入粉塵引起肺部纖維化為主的全身性疾病.占70%，長(zhǎng)期吸入不同種類的粉塵可導(dǎo)致不同類型的塵肺或肺部疾患；矽肺:危害性最嚴(yán)重；硅酸鹽肺（石棉肺，概念類似塵肺）粉塵性質(zhì)游離二氧化硅的粉塵石棉塵含鉛、錳等有毒物質(zhì)粉塵放射性粉塵棉、麻、牧草、谷物、茶等塵疾 病矽 肺石棉肺鉛、錳中毒放射性損害呼吸道炎癥和變態(tài)反應(yīng)等肺部疾患粉塵危害的控制：1）法律措施：立法和執(zhí)法;制定粉塵最高容許濃度。2）技術(shù)措施：采用先進(jìn)的工程技術(shù)措施消除或降低粉塵危害

46、，是預(yù)防塵肺病最根本的措施。具體為改革工藝過(guò)程、革新生產(chǎn)設(shè)備；濕式作業(yè)；密閉抽風(fēng)除塵。3）衛(wèi)生保健措施：接塵工人健康檢查：就業(yè)前檢查、定期檢查;個(gè)人防護(hù)和個(gè)人衛(wèi)生.降塵措施概括為：“革、水、密、風(fēng)、護(hù)、管、教、查”八字方針。二級(jí)預(yù)防（發(fā)病預(yù)防）：是早期檢測(cè)人體受到職業(yè)危害因素所致疾病。三級(jí)預(yù)防：進(jìn)行環(huán)境終中職業(yè)危害因素和監(jiān)測(cè)和對(duì)接觸者的定期體檢，以早期發(fā)現(xiàn)病損及時(shí)預(yù)防處理。24、矽肺:是由于在生產(chǎn)過(guò)程中長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病,是塵肺中危害最嚴(yán)重的一種。常以石英塵作為矽塵的代表.矽肺發(fā)病因素：1）環(huán)境因素：粉塵中游離二氧化硅含量、二氧化硅類型、粉塵濃度

47、、分散度；2)機(jī)體因素：接塵工齡、防護(hù)措施、接觸者個(gè)體因素。普通型：接塵20年后發(fā)??；晚發(fā)型：脫塵后發(fā)??；激進(jìn)型:接塵5-10年發(fā)??；速發(fā)型:接塵1-2年發(fā)病.速發(fā)型矽肺：少數(shù)由于持續(xù)吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵,經(jīng)1-2年即發(fā)病者，稱為“速發(fā)型矽肺”晚發(fā)型矽肺：在脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺，稱為“晚發(fā)型矽肺”.矽肺發(fā)病機(jī)制：1)塵細(xì)胞的損傷和死亡：巨噬細(xì)胞吞噬崩解死亡塵粒被再吞噬崩解（是發(fā)病首要因素）；2）膠原纖維的增生和矽結(jié)節(jié)形成.矽肺的基本病理改變是矽結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化,矽結(jié)節(jié)是矽肺特征性病理改變。矽肺按病理形態(tài)可分為結(jié)節(jié)型矽肺、彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺、矽性蛋白沉積

48、、團(tuán)塊型矽肺。矽肺的臨床表現(xiàn):1）癥狀與體征：患者在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)無(wú)明顯自覺(jué)癥狀，隨著病情進(jìn)展,可出現(xiàn)胸悶、氣短、胸痛、咳嗽、咳痰等。2）X線胸片表現(xiàn)：呈現(xiàn)發(fā)“白”的圓形或不規(guī)則形小陰影。圓形小陰影：是矽肺最常見(jiàn)和最重要的一種，病理基礎(chǔ)是結(jié)節(jié)型.X線表現(xiàn)形態(tài).直徑小于10mm，按直徑大小分為p（1.5mm）、q(1。53。0mm)、r（3。010mm）三種類型。圓形小陰影早期多分布在兩肺中下區(qū)，隨病變進(jìn)展,數(shù)量增多,直徑增大，密集度增加，波及兩尚肺區(qū)。不規(guī)則形小陰影：病理基礎(chǔ)是肺間質(zhì)纖維化，按寬度分為s(5mm的局限性胸膜增厚，典型胸膜斑主要在壁層形成.石棉小體:是石棉纖維被巨噬細(xì)胞吞噬后,由

49、一層含鐵蛋白顆粒和酸性粘多糖包裹沉積于石棉纖維之上所形成。發(fā)病機(jī)制：1)物理特性:石棉的致纖維化作用可能與其所共有的物理特性,即纖維性、堅(jiān)韌性和多絲結(jié)構(gòu)有關(guān).2)細(xì)胞毒性作用：溫石棉纖維與細(xì)胞膜接觸時(shí)，其表面的鎂離子及其正電荷使噬細(xì)胞膜上的糖蛋白喪失活性，形成離子通道,鉀鈉泵功能失調(diào)，使細(xì)胞膜的通透性增高和溶酶體酶釋放，進(jìn)而細(xì)胞腫脹、崩解.3）自由基介導(dǎo)損傷：石棉可誘導(dǎo)刺激肺泡巨噬細(xì)胞產(chǎn)生活性氧（O2、H2O2、OH等），這些活性氧自由基具有介導(dǎo)染色體和DNA損傷的活性，易損傷細(xì)胞.還可產(chǎn)生活性氮（NO、ONOO-）臨床表現(xiàn)：1）癥狀和體征:進(jìn)展緩慢，早期無(wú)自覺(jué)癥狀，出現(xiàn)較矽肺早，癥狀明顯是已

50、接觸石棉多年。最主要的癥狀時(shí)咳嗽和呼吸困難。石棉肺特征性的體征是雙下肺區(qū)出現(xiàn)捻發(fā)音,杵狀指（趾）出現(xiàn)于石棉肺晚期。2)肺功能改變：肺活量漸進(jìn)性下降（出現(xiàn)早）；3）X線胸片變化:呈現(xiàn)不規(guī)則小陰影和胸膜變化。不規(guī)則小陰影是石棉肺X線表現(xiàn)的特征，也是我國(guó)進(jìn)行石棉肺診斷分期的主要依據(jù)。胸膜改變包括：胸膜斑、胸膜增厚和胸膜鈣化。若縱膈胸膜增厚并與心包膜和肺組織纖維化交叉重疊導(dǎo)致心緣輪廓不清，顯示蓬亂影像、形成所謂“蓬發(fā)狀心”，是診斷“III”期石棉肺的重要指標(biāo)之一。4)并發(fā)癥：晚期患者易并發(fā)呼吸道及肺部感染較矽肺多見(jiàn)，還可并發(fā)肺心病。石棉粉塵與腫瘤：1）肺癌：發(fā)病潛伏期一般是1520年，青石棉的致癌作用

51、最強(qiáng)，其次是溫石棉、鐵石棉。肺癌的組織學(xué)類型以外周型腺癌為多;2）間皮癌：石棉接觸與惡性間皮瘤有關(guān).預(yù)防：關(guān)鍵在從源頭上消除石棉纖維粉塵的危害，加強(qiáng)作業(yè)場(chǎng)所監(jiān)測(cè),嚴(yán)格控制職業(yè)接觸水平(總塵0.8mg/m，纖維0。8f/ml）,研制石棉代用品,接觸石棉工人應(yīng)戒煙。28、不良?xì)夂驐l件：氣溫：生產(chǎn)環(huán)境中的氣溫除取決于大氣溫度外，還受大氣輻射、工作熱源和人體散熱等的影響。氣濕：指加入到空氣中水蒸氣的量,以相對(duì)濕度來(lái)表示.相對(duì)濕度在80以上稱為高氣濕,低于30%稱為低氣濕，最佳濕度為30%80%。熱輻射：當(dāng)物體表面溫度超過(guò)人體表面溫度時(shí)，物體向人體傳遞熱輻射而使人體受熱，稱為正輻射。當(dāng)周圍物體表面溫度低

52、于表面溫度時(shí)，人體向周圍物體輻射散熱，稱為負(fù)輻射(有利于散熱）。熱輻射能量大小取決于輻射源的溫度和表面積高溫作業(yè):是指工作地點(diǎn)有生產(chǎn)性熱源，以本地區(qū)夏季室外平均溫度為參照基礎(chǔ)，工作地點(diǎn)的氣溫高于室外2或2以上的作業(yè)。高溫作業(yè)按其氣象特點(diǎn)分為三個(gè)基本類型：1）高溫、強(qiáng)熱輻射作業(yè):氣溫高、熱輻射強(qiáng)度大，而相對(duì)濕度較低,形成干熱環(huán)境，如冶煉鋼鐵、鍛造、熱處理和熔玻璃;2）高溫、高濕作業(yè)：高氣溫、氣濕，而熱輻射強(qiáng)度不大如印染、造紙、煤礦井下作業(yè)；3）夏季露天作業(yè)：除受太陽(yáng)的直接輻射作用外,還受到加熱的地面和周圍物體二次輻射源的附加熱作用。若環(huán)境溫度高于皮膚溫度，機(jī)體只能通過(guò)蒸發(fā)散熱，環(huán)境熱加代謝熱大于

53、散熱，機(jī)體蓄熱，處于高度熱應(yīng)敷狀態(tài)，若超過(guò)體溫調(diào)節(jié)能力,出現(xiàn)過(guò)熱。中心體溫：也稱深部溫度，嚴(yán)格指下丘腦流血液的溫度,一般以直腸溫度表示，38是高溫作業(yè)工人生理應(yīng)激范圍的上限.皮膚是散熱的主要部位，蒸發(fā)散熱是最重要而有效的散熱方式。水鹽代謝：一般高溫工人一個(gè)工作日出汗量可達(dá)30004000g，經(jīng)汗排出鹽達(dá)2025g,故大量出汗可致水鹽代謝障礙。出汗量是高溫工人受熱程度和勞動(dòng)強(qiáng)度的綜合指標(biāo),一個(gè)工作日出汗量6L為生理最高限度，失水不應(yīng)超過(guò)體重的1.5%。熱適應(yīng)：是指人在熱環(huán)境工作一段時(shí)間后對(duì)熱負(fù)荷產(chǎn)生適應(yīng)的現(xiàn)象.主要表現(xiàn)為循環(huán)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)的功能有利于降低產(chǎn)熱、增加散熱。（心率

54、明顯下降)中暑：是高溫環(huán)境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和/或心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性熱致疾病。熱射?。喝梭w在熱環(huán)境下，散熱途徑受阻，體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)所致。其臨床特點(diǎn)為突然發(fā)病，體溫升高可達(dá)40以上,伴有干熱和意識(shí)障礙等。可采取迅速降溫，維持循環(huán)呼吸功能的措施熱痙攣:由于大量出汗，體內(nèi)鈉、鉀過(guò)量丟失所致。痙攣以腓腸肌為最,痙攣腸呈對(duì)稱性,時(shí)而發(fā)作，時(shí)而緩解.患者神志清醒，體溫多正常.及時(shí)口服含鹽清涼飲料必要時(shí)給予生理鹽水靜脈滴注。熱衰竭：多數(shù)認(rèn)為在高溫、高濕環(huán)境下，外周血管擴(kuò)張和大量失水造成循環(huán)血量減少，因此不能足夠的代償,致腦部暫時(shí)供血減小而暈厥.平臥，移至

55、陰涼通風(fēng)處，口服含鹽清涼飲料，同時(shí)對(duì)癥處理中暑的診斷：1)高溫作業(yè)人員的職業(yè)史；2）體溫升高、肌痙攣或暈厥等主要臨床表現(xiàn);3）排除其他類似的疾病，可診斷為職業(yè)性中毒。重癥中暑：1）現(xiàn)場(chǎng)急救；2）無(wú)力降溫；3)藥物降溫;4）糾正水電解質(zhì)平衡紊亂;5）其他對(duì)癥支持治療：Vc，VB ,k，Ca等。技術(shù)措施：1）合理設(shè)計(jì)工藝流程，改進(jìn)生產(chǎn)設(shè)備和操作方法是改善高溫作業(yè)勞動(dòng)條件的根本措施；2）隔熱:熱絕緣和熱屏檔;3）通風(fēng)降溫：自然通風(fēng)、機(jī)械通風(fēng)。保健措施：1）供給飲料和補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)：蛋白質(zhì)增加到總熱量的14%15%為宜. 2）個(gè)人防護(hù)；3）加強(qiáng)醫(yī)療預(yù)防工作。29、高血壓：主要發(fā)生在潛水作業(yè)和潛函作業(yè)（沉箱作

56、業(yè)）減壓病：是在高氣壓下工作一定時(shí)間后，在轉(zhuǎn)向正常氣壓時(shí)，因減壓過(guò)速所致的職業(yè)病.此時(shí)人體的組織和血液中產(chǎn)生氣泡,致血液循環(huán)障礙和組織損傷。發(fā)病機(jī)制：高壓空氣中，氧占比例不大，在一定分壓范圍內(nèi)是安全的,二氧化碳在肺泡內(nèi)可恒定在5.3kPa水平，每深潛10m，可多溶解1L氮。臨床表現(xiàn)：1)皮膚：奇癢，可見(jiàn)發(fā)紺,呈大理石樣斑紋;2)肌肉、關(guān)節(jié)、骨骼系統(tǒng)：“屈肢癥”；3）神經(jīng)系統(tǒng)：截癱、偏癱等；4）循環(huán)呼吸系統(tǒng)：可引起心血管功能障礙；5)其他：腹痛、惡心和嘔吐等。診斷:1）急性減壓病：分為輕度、中度和重度.2)減壓性骨壞死：I期：骨改變面積上肢或下肢不超過(guò)肱骨頭或股骨頭的1/3；II期:骨改變面積超

57、過(guò)肱骨或股骨頭的1/3;III期：病變累及關(guān)節(jié)，并由局部疼痛和活動(dòng)障礙。處理原則：對(duì)減壓病的唯一根治手段是及時(shí)加壓治療以消除氣泡。預(yù)防：技術(shù)革新、遵守安全操作規(guī)程、保健措施.30、低氣壓：1）高原作業(yè)：高空、高山與高原均屬低氣壓環(huán)境。2)高原?。涸诟吆０蔚脱醐h(huán)境下,人體為保持正?；顒?dòng)和進(jìn)行作業(yè)，在細(xì)胞、組織和器官首先發(fā)生功能的適應(yīng)性變化，逐漸過(guò)渡到穩(wěn)定的適應(yīng)稱為習(xí)服。急性高原病包括急性高山病(急性高山病AMS、高海拔肺水腫HAPE、腦水腫）、高原腦水腫、高原肺水腫；慢性包括高原紅細(xì)胞增多癥和高原心臟病。慢性高山?。–MS）：是指失去了對(duì)高海拔的適應(yīng)而產(chǎn)生慢性肺源性心臟病并伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的疾病

58、。是由于肺泡過(guò)低通氣所致,表現(xiàn)為紫紺、紅細(xì)胞過(guò)度生成、非常低的動(dòng)脈氧飽和度、肺動(dòng)脈高壓及右心擴(kuò)大。31、聲音：物體振動(dòng)后，振動(dòng)能在彈性介質(zhì)中以波的形式向外傳播,傳到人耳引起的因音響感覺(jué)稱為聲音。物體每秒振動(dòng)的次數(shù)稱為頻率。噪聲：凡是使人感到厭煩、不需要的或有害身心健康的聲音都稱為噪聲。噪聲具有聲音的一切特性，是聲音的一種。生產(chǎn)性噪聲:生產(chǎn)過(guò)程中產(chǎn)生的聲音頻率和強(qiáng)度沒(méi)有規(guī)律,聽(tīng)起來(lái)使人感到厭煩，稱為生產(chǎn)性噪聲。聲壓波動(dòng)小于3dB的稱為穩(wěn)態(tài)噪聲。脈沖噪聲：指聲音持續(xù)時(shí)間小于0。5秒，間隔時(shí)間大于1秒，聲壓有效值變化大于40dB的噪聲.聲強(qiáng)：聲波具有一定的能量，用能量大小表示聲音的強(qiáng)弱稱為聲強(qiáng)。聲音

59、的強(qiáng)弱取決于單位時(shí)間內(nèi)垂直傳播方向的單位面積上通過(guò)的聲波能量。聲壓級(jí)：剛剛能引起音響感覺(jué)的聲壓稱為聽(tīng)閾聲壓（聽(tīng)閾,為20Pa）；聲壓增大至人耳產(chǎn)生不快感覺(jué)或疼痛時(shí)稱痛閾聲壓(痛閾，為20Pa）。從聽(tīng)閾聲壓到痛閾聲壓的絕對(duì)值相差106倍，用對(duì)數(shù)量（級(jí)）來(lái)表示其大小，即聲壓級(jí)。在多個(gè)聲源存在的情況下，作業(yè)場(chǎng)所的聲壓級(jí)并非是各個(gè)聲源聲壓級(jí)的總和，而是按照對(duì)數(shù)值相互疊加。人為地把聲頻范圍（2020000Hz）劃分成若干小的頻段,稱為頻帶或頻程。等響曲線:利用與基準(zhǔn)音比較的方法，得出聽(tīng)閾范圍各種聲頻的響度級(jí),將各個(gè)頻率相同響度的數(shù)值用曲線連接,即繪出各種響度的等響曲線圖。響度級(jí)是以1000Hz的純音作為

60、基準(zhǔn)音，其他不同頻率的純音通過(guò)實(shí)驗(yàn)聽(tīng)起來(lái)與某一聲壓級(jí)響度相同時(shí),即為等響,則該條件下的被測(cè)純音響度級(jí)（方值）就等于基準(zhǔn)音的聲壓級(jí)（dB值）。聲級(jí)：使用頻率計(jì)權(quán)網(wǎng)絡(luò)測(cè)得的聲壓級(jí)稱為聲級(jí)。C聲級(jí)可視為總聲級(jí)。A級(jí)是噪聲衛(wèi)生評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。外界聲波傳入聽(tīng)覺(jué)有兩種途徑：一是通過(guò)空氣傳導(dǎo)，另一途徑是骨傳導(dǎo)。32、噪聲引起聽(tīng)覺(jué)器官的損傷變化一般是由暫時(shí)性聽(tīng)閾位移逐漸發(fā)展為永久性聽(tīng)閾位移。1）暫時(shí)性聽(tīng)閾位移：指人或動(dòng)物接觸噪聲后引起聽(tīng)閾變化，脫離噪聲環(huán)境后經(jīng)過(guò)一段時(shí)間聽(tīng)力可以恢復(fù)到原來(lái)水平.包括聽(tīng)覺(jué)適應(yīng)和聽(tīng)覺(jué)疲勞。聽(tīng)覺(jué)適應(yīng):短時(shí)間暴露在強(qiáng)烈噪聲環(huán)境中,感覺(jué)聲音刺耳、不適，停止接觸后，聽(tīng)覺(jué)器官敏感性下降,脫離噪聲接