生物學考試復習資料

1、人體動物及生理學期末復習 第一旗緒論 1、名詞解釋。穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境的理化因素保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)，泛指凡是通過機體自身的調(diào)節(jié)機制使莫個生理過程保持相對恒定的狀態(tài)。 負反饋：如果信息（終產(chǎn)物或結(jié)果）的作用與控制信息的作用相反，使輸出變最（效應(yīng)器）向與原來相反的方向變化，降低這一過程的進展速度，返回預定的值（正常值），則稱 2、生命活動的調(diào)節(jié)特點。（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：由神經(jīng)系統(tǒng)的活動調(diào)節(jié)生理功能的調(diào)節(jié)方式。調(diào)節(jié)基本方式：反射。調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：反射弧。反射弧組成：感受器一（傳入 N纖維）中樞一（傳入 N纖維）效應(yīng)器 調(diào)節(jié)特點：迅速而精確,作用部位較局限，持續(xù)時間較短。（2）體液調(diào)節(jié)：莫些特殊的化學物質(zhì)經(jīng)體液運

2、輸調(diào)節(jié)機體的生理功能的調(diào)節(jié)方式。 調(diào)節(jié)方式：激素（有的是神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個延長部分）。遠分泌：內(nèi)分泌腺一激素一血液運輸一受體一生理效應(yīng)。 旁分泌：激素不經(jīng)血液運輸而經(jīng)組織液擴散達到的局部性體液調(diào)節(jié)。 神經(jīng)分泌：神經(jīng)細胞分泌的激素釋放入血達到的體液調(diào)節(jié)。調(diào)節(jié)特點：效應(yīng)出現(xiàn)緩慢,作用部位較廣泛，持續(xù)時間較長。（3）自身調(diào)節(jié)：當體內(nèi)、外環(huán)境變化時，細胞、組織、器官本身不依賴神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)。調(diào)節(jié)特點：調(diào)節(jié)幅度小、靈敏度低 第二殖細胞膜動力學和跨膜信號通訊細胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式主要可歸納為單純擴散、膜赍片介導的跨膜轉(zhuǎn)運以及胞吞和胞吐三種類型。其中重點掌握膜蛋白介導的跨膜轉(zhuǎn)運。 使用莫種離了

3、濃度梯度作為能M來源。此種離了從濃度梯度（高能狀態(tài)）到低濃度梯度（低能狀態(tài)）的移動為轉(zhuǎn)運物質(zhì)逆濃度梯度的主動轉(zhuǎn)運提供了能而此種離子濃度梯度的建立則是通過鈉泵分解ATP獲得 的能戢建立的，將這種間接利用 ATP能M的轉(zhuǎn)運方式稱為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。 在原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運中，轉(zhuǎn)運蛋白的變化是通過 ATP和轉(zhuǎn)運責白磷酸化的共價連接來調(diào)節(jié)的；而在繼發(fā)性主 動轉(zhuǎn)運中，離子與轉(zhuǎn)運蛋白中的位點結(jié)合后，通過變構(gòu)來調(diào)節(jié)其變化的。腎小管對Na?的重吸收、近球小管的判斷，為什么是主動重吸收？（答：因為有Nd素的活動，造成電化學 變化。）【例題1葡萄糖通過小腸粘膜或腎小管吸收屬于一一繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運?！纠}2】葡萄糖進入一般細胞

4、或紅細胞屬于一一易化擴散?！纠}3匍萄糖由血液進入腦細胞一一易化擴散?！纠}4】氧由肺泡進入血液單-純擴散。第三旗神經(jīng)元的興奮和傳導 1、名詞解釋。興奮：活組織因刺激而產(chǎn)生沖動的反應(yīng)。興奮性：可興奮組織具有發(fā)生興奮即產(chǎn)生沖動的能力或特性，稱為興奮性？ （興奮是興奮性的表現(xiàn)，興奮性則是興奮的前提。）閾強度：剛能引起組織興奮的臨界刺激強度。閾刺激：達到閾強度這一臨界強度的刺激才是有效刺激，稱為閾刺激。閾電位：引發(fā)AP （動作電位）的臨界膜電位數(shù)值。2、靜息電位和動作電位形成的機制。（結(jié)合課件讀）要在膜兩側(cè)形成電位差，必須具備兩個條件：膜兩側(cè)的離子分布不均，存在濃度差；對離子有選擇性 通透的膜。（1

5、）靜息電位產(chǎn)生的原因細胞處于安靜狀態(tài)下，存在于細胞膜兩側(cè)的電位差稱為靜息電位，表現(xiàn)為內(nèi)正外負。形成機制：細胞膜內(nèi)K+濃度高于細胞外。安靜狀態(tài)下膜對K+通透性大，K+順濃度梯度向膜外擴散，膜內(nèi)的蛋白質(zhì)負離子不能通過膜而被阻止在膜內(nèi)，結(jié)果引起膜外-正電荷相對增多，電位變正，膜內(nèi)負電荷相對增多，電位變負，產(chǎn)生膜內(nèi)外電位差。這個電位差陽 .止K+進一步外流，當促使 K+外流的濃度差和肌止 K+外流的電位 差這兩種相互對抗的力M相等時，K+外流停止。膜內(nèi)外電位差便維持在一個穩(wěn)定的狀態(tài)，即 靜息電位。2動作電位產(chǎn)生的機制動作電位是細胞受刺激時細胞膜產(chǎn)生的一次可逆的，并且是町傳導的電位變化。還機也L：閾刺激

6、或閾上刺激使膜對曲的通透性增加，Na?順濃度剃度及電位差內(nèi)流，使膜去極化 ,形成動作電位的上升支。Na通道失活而K通道開放，K+外流，負極化形成動作電位的卞降支。鈉泵的作用，將進入膜內(nèi)的Na?泵出膜外同時將膜外多余的K+泵入膜內(nèi)，恢復興奮前時離子分布的濃度。第五旗骨骼肌、心肌和平滑肌細胞生理 興奮收縮耦聯(lián)：肌膜的電變化和肌節(jié)的機械縮短之間所存在的中介性過程。興奮-收縮偶聯(lián)的三個主耍步驟：肌膜電興奮的傳導；三聯(lián)管處的信息傳遞；肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中 Ca2+的釋放。Ca2+是興奮-收縮 偶聯(lián)的耦 聯(lián)物。 第四旗突觸傳導和突觸活動的調(diào)節(jié) 1、神經(jīng)肌肉接頭的信號傳遞過程。（即涉及的機制如離子轉(zhuǎn)運、離子

7、活動等）神經(jīng)肌肉接頭的信號傳遞過程為：動作電位到達突觸前運動神經(jīng)終末；突觸前膜對Ga2+通透性增 力口，Ga2+沿其電化學梯度內(nèi)流進軸突末端；Ga2+驅(qū)動Ach從突觸囊泡中釋放至突觸間隙中；?Ach與終 板膜上的Ach受體結(jié)合，增加了終板對 Na+和K+的通透性；進入終板膜的 Na+的數(shù)M超過流出終板膜 K+的數(shù)使終 板膜除極化，產(chǎn)生終板電位 （EPP）;EPP使鄰近的肌膜除極化至閥電位，引發(fā)動作電位并沿肌膜向外擴布。2、神經(jīng)遞質(zhì)：由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴散，特界地作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器上的受體，引致信息從突觸前傳到突觸后的一些化學物質(zhì)。 3、人體內(nèi)幾種主要的神經(jīng)遞質(zhì)

8、。 乙酰膽堿（ACh）:最早被確定的神經(jīng)遞質(zhì)，是神經(jīng)系統(tǒng)中最重要的遞質(zhì)。ACh是在突觸終末的胞質(zhì)中由 膽堿和乙酰輔酶A在犯堿乙酰轉(zhuǎn)移酶的催化下合成，然后貯存在突觸囊泡中。 兒茶酚胺類：包括多巴胺、腎上腺索和去甲腎上腺索，均帶有兒茶酚環(huán)。 氨基酸類：是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中分布最廣的遞質(zhì)，共中Y-氨基丁酸是腦中存在最廣泛的抑制性遞質(zhì)，脊髓 中分布最廣的抑制性遞質(zhì)是甘氨酸。氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)可分為興奮性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸和天冬氨酸）和抑制性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)（GABA和甘氨酸）。 5-輕色胺（5TIT）:主要作用涉及溫度的調(diào)節(jié)、感覺的感受、睡眠的發(fā)動和情緒的控制等。 一氧化氮：主要存在于腸神經(jīng)系統(tǒng)抑制性運動

9、神經(jīng)元和胃腸平滑肌細胞間形成的突觸處。第六旗神經(jīng)系統(tǒng) 1、名詞解釋。反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機體對內(nèi)外壞境刺激的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)。 反射?。悍瓷浠∈欠瓷涞慕Y(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和基本單位。一個完整的反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五個基本部分組成。 2、脊髓對軀體運動的調(diào)節(jié)（通過牽張反射和反強張反射調(diào)節(jié)）。 牽張反射:骨骼肌在受到外力牽拉使其伸長時，引起受牽拉的同-?肌肉收縮的反射活動稱為牽張反射。如膝跳反射、跟腱反射。牽張反射的意義：使肌肉保持一定的收縮狀態(tài).維持肌肉張力；維持機體的一定姿勢；協(xié)調(diào)隨童運動；參與呼吸調(diào)節(jié)，維持呼吸運動的頻率和深度。 反牽張反射：當牽拉有神經(jīng)支配的骨骼肌

10、力M進一步加大時，可引起抑制牽張反射的反射。特點：感受器是腱器官。腱器官感受的刺激：肌肉過度收縮或肌肉被過度拉長，展張力感受器。腱器官傳入神經(jīng)及效應(yīng)：lb類傳入纖維？中間N元興奮一抑制前角a運動N元一防止肌肉過度收縮. 功能：調(diào)節(jié)肌肉張力。 3、 脊休克：（考名解） 概念：指脊髓與高位中樞離斷（脊動物）時，橫斷面以下脊髓的反射功能暫時消失的現(xiàn)象。 主要表現(xiàn)：橫斷面以下脊箭所支配的骨骼肌緊張性減弱其至消失，外周血管擴張，血莊降低，出汗被抑制,宜腸和膀胱中糞、尿潴留等。特點：上述農(nóng)現(xiàn)是暫時的，脊髓反射可逐漸恢復：恢復的快慢與種族進化程度有關(guān)；恢復的快慢與反射弧的復雜程度有關(guān)； 人類發(fā)生脊休克恢復后

11、，排便排尿反射由原先的潴留變?yōu)槭Ы?產(chǎn)生原因（機制）：突然失去高位中樞的控制。腦干對軀體運動的調(diào)節(jié)。 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對筮體運動的調(diào)節(jié)概念：在腦干中，除了腦神經(jīng)核、境界明確的一些非腦神經(jīng)核團和長的上、下行纖維束以外，還能看到有分布相當寬廣、胞體和纖維交錯排列成“網(wǎng)狀”的區(qū)域，稱為網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不同區(qū)域存在抑制區(qū)和易化區(qū)。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)由腦干向下延伸進入脊髓，形成腦干的下行系統(tǒng)，即網(wǎng)狀脊髓束，控制和影響脊髓反射，實現(xiàn)腦干對軀體運動的調(diào)節(jié)。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對許髓反射活動具有抑制和易化兩種作用。 去大腦僵宜 概念：在動物中腦上下丘之間切斷腦干，動物出現(xiàn)全身肌緊張加強、四肢強宜、脊柱反張后挺現(xiàn)象，稱為去人腦僵

12、宜。 機制：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)和易化區(qū) Z間的失衡，易化區(qū)的活動明顯占優(yōu)勢，所以牽張反射增強。 5、錐體系和錐體外系。錐體系：包括皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束， 是由皮層運動神經(jīng)元下傳抵達支配肌肉的運動神經(jīng)元的最宜接通路。功能：傳導發(fā)動隨意運動的指令；調(diào)節(jié)精細動作 ；保持運動協(xié)調(diào)性。錐體外系：錐體系Z外，大腦皮質(zhì)調(diào)節(jié)那體運動的下行傳導通路。 功能：調(diào)節(jié)肌緊張，協(xié)調(diào)肌群運動，維持平衡。 6、 小腦對軀體運動的調(diào)節(jié)（重點）小腦被認為是調(diào)節(jié)運動的重要中樞。從機能上看，主要作用是維持軀體平衡，調(diào)節(jié)肌肉張力和協(xié)調(diào)隨意運動，并且在技巧性運動的學習和建立過程中起著重要作用。小腦損傷的病人，隨意運動出現(xiàn)障礙：運動過

13、度或不足、乏力、方向偏移和失去了運動的穩(wěn)定性特別是動作的開始、停止和改變方向更受到障礙，表現(xiàn)出所謂共濟失調(diào)性震顫及辨距不良等癥狀。根據(jù)小腦的傳入傳出纖維聯(lián)系，可將小腦分為三個主耍功能部分。（1）前庭小腦（絨球小結(jié)葉，古小腦）功能：參與維持身體平衡，協(xié)調(diào)肌群活動。其功能與前庭器官密切相關(guān)。 臨床：平衡失調(diào)綜合癥（身體傾斜，站立不穩(wěn)，醉步；不影響隨意運動） （2）脊髓小腦（小腦前葉及后葉的中間帶，舊小腦）功能：調(diào)節(jié)肌張力。調(diào)節(jié)抗重力肌群的活動，提供站立和運動時維持平衡的肌張力強度。臨床：肌張力降低，四肢無力，共濟失調(diào)癥狀?！咀ⅲ盒∧X性共濟失調(diào)癥狀：意向性震顫：運動過程中的震顫；動作分解：把一個指鼻

14、動作分解位三四個動作才完成；運動時離開指定的路線：指鼻不準（指鼻陽性）；不能快速變換運動（輪替運動障礙）。】（3）皮層小腦（后葉的外側(cè)部，新小腦）功能：協(xié)調(diào)隨意運動。與感覺皮層、運動皮層、聯(lián)絡(luò)區(qū)之間的聯(lián)合活動和運動計劃的形成及運動程序的 編制有關(guān)。如精巧運動的學習、熟悉過程。臨床：精巧運動受損。特異性、非特異性投射系統(tǒng)的概念和特點。特異性投射系統(tǒng)：特異性投射系統(tǒng)是指丘腦的感覺接替核接受各種特異感覺傳導通路來的神經(jīng)纖維，經(jīng)換元后發(fā)出纖維，投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域，并具有點對點投射特征的感覺投射區(qū)。特異性投射系統(tǒng)的功能是產(chǎn)生特定的感覺，并激發(fā)人腦皮質(zhì)發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。（名）非特異性投射系統(tǒng)：是指從網(wǎng)

15、狀結(jié)構(gòu)投射到丘腦內(nèi)髓板內(nèi)核群的纖維，經(jīng)換元后彌散性地投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域，不具有點對點的投射特征。特點：突觸小體的數(shù)M較少，傳入沖動所形成的局部或閾下興奮不易總和，只是通過電緊張影響來改變細胞的興奮。（名） 8、 睡眠概念：高等脊椎動物周期性出現(xiàn)的一種自發(fā)的和可逆的靜息狀態(tài)，表現(xiàn)為機體對外界刺激的反應(yīng)性降低和意識的暫時中斷。（百度的） 用腦電圖描記跟蹤睡眠過程，發(fā)現(xiàn)睡眠可分為兩種不同狀態(tài)，分別稱為慢波睡眠和快波睡眠。慢波睡眠（特點）：慢波睡眠的腦電特征呈現(xiàn)同步化慢波，表現(xiàn)為：各種感覺功能減退，骨骼肌反射活動和肌緊張減退，口主神經(jīng)功能普遍下降（如呼吸和心率減慢，血壓下降，代謝降低，產(chǎn)熱減少，體

16、溫下降,機體耗氧M減少，唾液分泌減少，瞳孔縮小，胃液分泌和發(fā)汗功能增強）?？觳ㄋ撸ㄌ攸c）：乂稱異相睡眠或快速眼動睡眠。此期唾眠的腦電圖特征呈現(xiàn)去同步化的快波，故也稱去同步化睡眠。在此期間，各種感覺和親隸體運動功能進一步減退。喚醒閾大大增高，即張力降低，呈完全松弛狀o條件反射與非條件反射相比的特點（條件反射形成有一個強化的過程）條件反射（名解）是指山條件刺激引起的反射。條件反射的形成基礎(chǔ)是非條件刺激與無關(guān)刺激任時間上的反復結(jié)合，即強化過程。由于條件反射是在非條件反射基礎(chǔ)上通過學習獲得的，數(shù)M無限，而且可以新建、消退、分化、改造，因此，具有極大的易變性和靈活性，條件反射從而使人和動物能更好地適應(yīng)

17、復雜變化的生存環(huán)境，對機體生存意義重大。 附：條件反射非條件反黃占.在種族進化過程中形成的先天性反 射. MFwna的反比3? *.在種族進化過程中形成的先天性反 射. MFwna的反比3? *久的固定的神經(jīng)聯(lián)系4 .巳通反射.任個體生活過程中建立的伏豺性反射.大腦反射.竹時的叢變的神經(jīng)聯(lián)系5.必須用該恿受器的特殊剌澈才能引 起.接通反射.任何無關(guān)剌激都可變成條件反射的剌 激6?仃高度分化性表3-7非條件反射與條件反射的區(qū)別第七旗感覺器官1、眼的折光系統(tǒng)包括哪幾個部分？外界物體發(fā)出的光線在到達視網(wǎng)膜z間依次經(jīng)過角膜、房水、品狀體和玻璃體四個結(jié)構(gòu)。角膜、房水和玻璃體的折射率為1.336,而晶狀體

18、的折射率為1.437,因此，光線通過空氣-角膜界而及晶狀體的前、后表而 時就會發(fā)生折射。眼的折 光系統(tǒng)就是由角膜、房水、品狀體利玻璃體所組成的復合透鏡，具成像原理類似于凸透鏡的成像。2、近視與遠視的原理和矯正（了解）（1）近視：平行光線在到達視網(wǎng)膜 Z前己聚焦，到視網(wǎng)膜時光線發(fā)散不能落在黃斑中心凹處，不能形成清晰 物像，故視眼不清。（前后徑過長，品狀體過凸）原因：角膜或品狀體折光力太強（過凸），視遠時睫狀肌仍收縮著，假性近視（功能性）；眼球前后徑 變長，真性近視（器質(zhì)性近視）。配鏡：凹透鏡（2）遠視：平行光線聚焦于視網(wǎng)膜之后，故視遠時也應(yīng)晶狀體凸增加，易疲勞。視近時常超過眼的調(diào)節(jié)能力,故不能明

19、視。（前后徑過短）原因：角膜或品狀體曲度減少；眼球前后徑過短。配鏡：凸透鏡3、眼調(diào)節(jié)中品狀體調(diào)節(jié)起重要作用。正常眼放松時，來口物體的平行線 （-?般將來口 Gm以外的光線視作來口無限遠的平行光線）將聚焦 于視網(wǎng)膜, 即眼的焦距與眼的軸長是匹配的。當視近物時，由于光線的發(fā)散作用，如折光系統(tǒng)仍處于原狀,則焦點必然落于視網(wǎng)膜之后，視覺自然模糊不清。此時，需要眼的調(diào)節(jié)以保證獲得清晰的視網(wǎng)膜物象。品狀體時富有彈性的組織。在視近物時，動眼神經(jīng)中支配睫狀肌的副交感神經(jīng)興奮，使其收縮，脈絡(luò)膜被前拉，于是睫狀小帶放松，品狀體被摸借助木身的彈性而更加鼓凸，前表面半徑減小，曲率增加：睫狀肌收縮的程度依所視物體距眼的

20、距離而異。在視遠物時，睫狀肌舒張，品狀體被繃緊的日迷狀小帶拉成扁平形，曲率半徑減小。4、視桿細胞與視椎細胞的功能。 視桿細胞：視椎細胞：視桿細胞視錐細胞數(shù)M多，每-?側(cè)眼約1億數(shù)M少，每一側(cè)眼約 300萬外段為圓柱形，膜盤與質(zhì)膜分離外段為圓錐形，膜盤與質(zhì)膜未分離膜盤只含1種視色素（視紫紅質(zhì)）膜盤含3種視色素（3種不同的視錐細胞）視色素多；對散射光敬感視色素少；光敏度低；對宜射光敏感中央凹無分布，主耍分布于周邊主耍分布于中央凹及周圍，周邊分布少突觸聯(lián)系的會聚度圖突觸聯(lián)系的會聚度低時間分辨率低：反應(yīng)慢，整合時間長時間分辨率高：反應(yīng)快，整合時間短光欣度高；視欣度低光敏度低；視敏度高?；诎狄曈X、灰視

21、覺專化于明視覺、有色視覺5、名詞解釋。視敏度：又稱視力或視銳度，視覺器官對物體形態(tài)精細程度的辨別能力。常以辨別物體兩點間故短距離為衡M標準。視野：是指單眼固定不動時所能看到的空間范圍，它可以度戢靜止眼的周邊視網(wǎng)膜對光反應(yīng)的區(qū)域大小。色盲：是一種對全部顏色或莫種顏色缺乏分辨力的顏色視覺障礙。 6、聽覺的兩個傳導系統(tǒng)（知道氣傳導是最重要的）聲波傳入內(nèi)耳的途徑有氣傳導和肯傳導兩種途徑。氣傳導：聲波經(jīng)外耳、鼓膜、聽骨鏈和卵圓窗傳入耳蝸，稱為氣傳導。這是聲波傳導的主要途徑。止匕外，鼓膜振動也可引起鼓室內(nèi)空氣振動，再經(jīng)蝸窗傳入耳蝸。這一途徑在正常情況下并不重要，但在聽骨鏈運動發(fā)生障礙時，可發(fā)揮一定的作用。

22、骨傳導：聲波宜接引起顱骨振動，經(jīng)耳蝸骨質(zhì)部傳入耳蝸內(nèi)淋巴液，稱為骨傳導。骨傳導極不欣感，一般是振動的物體育接和顱骨接觸，才能引起聽覺。第九旗血液循環(huán) 1、名詞解釋。 期前收縮：正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律興奮而收縮。但在莫些實驗條件和病理情況下，如果心室在有效不應(yīng)期之后受到人工或竇房節(jié)之外的病理性異常刺激，則心室可以接受這一額外刺激產(chǎn)生一次期前興奮，引起的收縮稱為期前收縮。（p217 ）代償性間歇：期前興奮也有它自己的有效不應(yīng)期，這樣，緊接在期前興奮之后的竇房結(jié)興奮傳到心室肌時,常常落在期前興奮的有效不應(yīng)期之內(nèi)，因而不能引起心室興奮和收縮，必須等到下次竇房結(jié)的興奮傳到心室時才引起收縮，因而在一次期

23、前收縮Z后，往往出現(xiàn)一次較長的心室舒張期，稱為代償間歇。（P217）房室延擱：房室交界處細胞體積小，細胞間縫隙連接少，細胞膜電位低，0期去極化幅度小，速度慢，故 傳導速度遲緩（約為0. 02-0. 05m/s ）,而它乂是興奮 由房入室的唯一通路，興奮傳導在此有 -?顯著減慢現(xiàn) 彖，叫房室延擱。 微循環(huán)：微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。5232 ）心輸出M （每分輸出M）:每分鐘由一側(cè)心室收縮射出的血它等于每搏輸出MX心率。正常成人安靜時 的心輸出M約 5L/mino （p223 ） 2、心肌有哪些生理特性？與骨骼肌相比有何差異？心肌的生理特性：心肌組織具有興奮性、白律性、傳導性和收縮性四種生理

24、特性。比較：相同點：興奮一收縮偶聯(lián)機及收縮的基本原理，在心肌和骨骼肌基本相同。不同點：對細胞外液中 C中的依賴性不同。骨骼肌細胞質(zhì)內(nèi)增加的Ca來源于肌質(zhì)網(wǎng)的終末池，而心肌細 胞終末池不發(fā)達，胞內(nèi)C的增加主要依賴丁 ？細胞外液，因此心肌的收縮易受細胞外液中C/濃度的影響。 自動節(jié)律性：在心臟自律組織的作用下，離體心臟仍可保持節(jié)律性收縮，而骨骼肌沒有不隨意的節(jié)律性收縮同步收縮：由于心臟特殊傳導組織和閏盤處縫隙連接的存在，使心肌成為功能性合胞體。只要刺激達到閾值，興奮可擴布到整個心房或心室，引起心房或心室的同步收縮；而骨骼肌由許多運動單位組成，在不同強度的刺激下參與收縮的運動單位數(shù)目不同，收縮強度也

25、不同。心肌不會發(fā)生強宜收縮，而骨骼肌在受到連續(xù)刺激時可發(fā)生強宜收縮。（詳細參照課本看，課件上沒有） 3、心肌細胞的動作電位的產(chǎn)生機制： 心室肌動作電位分0期，1期2期，3期，和4期共5個時期。各期的形成機制如下：0期（去極化）：在外來刺激作用下，引起M+通道的部分開放和少M Na+內(nèi)流，膜局部去極化，當去極化達到閾電位水平時，膜上Na+通道被激活而開放，出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流，Na+順電-化學梯度和電位梯度 由膜外快速進入膜內(nèi)，進一步使膜去極化，膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn)化。約為 +30左右，即形成0期。1期（快速復極化初期）：此時快通道已失活，同時有K瞬時性外向離子流，故1期主要山K,負載的瞬時 性外

26、向電流引起的。2期（平臺期）：同時存在的 Ca內(nèi)向離子流和K?外向離子流處于平衡狀態(tài)的結(jié)果。在平臺期早期，Ca內(nèi)流 和K外流所負載的跨膜正電荷戢相等，膜電位穩(wěn)定于0電位水平。3期（快速復極化末期）：此時鈣離子通道完全失活，內(nèi)向離子流終止，IK通道通透性變大。再生式 K?外流 使膜的復極越來越快，宜到復極化完成。4期（靜息期）：4期開始后，細胞膜的離子主動轉(zhuǎn)運能力加強，排出內(nèi)流的鈉離子和鈣離子，攝回外流的鉀離子,使細胞內(nèi)外離子濃度得以恢復。4、什么是心動周期，0.8s怎么來？心臟每收縮和舒張一次所構(gòu)成的一個機械活動的周期稱心動周期。如心率為75次/min,則每一個心動周期 約0.8秒（60/75

27、=0. 8s ）。心動周期待點：心房、心室有一共同的舒張期 .無論心房/心室：具舒張時間 大于收縮時間。心 室收縮時間長于心房收縮時間。5、 心臟泵血的過程（理解活記：七個時期）。心室收縮期、等容收縮期、快速射血期、緩慢射血期、等容舒 張期、快 速充盈期、緩慢充盈期。（1）心房的收縮和舒張一一初級泵血功能心房收縮？心房容積I?房內(nèi)壓t （右房t 4-6mmHg;左房t 6-7mmHg ）-房室瓣開放（動脈瓣處關(guān)閉狀態(tài)）-擠血入心室（占心室充盈M 25%）-心房舒張（75%由V經(jīng)心房流入心室）.心室收縮期：等容收縮期：心室開始收縮f室內(nèi)壓急劇f （左室內(nèi)壓f近BOmmllg ）-房室瓣關(guān)閉（動脈

28、瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài) ；容積不變、 血液不流；產(chǎn)生第一心音）。此期特點：各瓣膜不開，心室容積不變，血液存于心室不流動，但室內(nèi)壓增高極快?？焖偕溲冢盒氖依^續(xù)收縮一室內(nèi)壓動脈壓（左室80mmlIg ）-動脈瓣開放（房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)）-迅速射血入動脈（占射血M 70%）-心室容積迅速（。特點：室內(nèi)壓力高，射血速度快，射出血M多，射出血M約占整個收縮期射出血M的70%,心室容積迅速縮小。減慢射血期：室內(nèi)壓略動脈壓 - 射血能二血液的動能；繼續(xù)射血入動脈（占射血吊：30%） -心室容 積繼續(xù)I。 （3）心室舒張期：等容舒張期：心室開始舒張一室內(nèi)壓迅速I-動脈瓣關(guān)閉（室內(nèi)莊動脈莊）（產(chǎn)生第二心音）一心室

29、繼續(xù)舒張一室內(nèi)壓急劇迅速I （室內(nèi)壓仍房內(nèi)壓，房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)）（容積不變、血液不流）。此期特點：各瓣膜不開，心室容積不變，血液存于心房不流動，但室內(nèi)壓急劇下降?？焖俪溆冢菏覂?nèi)壓I （室內(nèi)壓房內(nèi)壓）？房室瓣開放一血液充盈心室？心室繼續(xù)舒張？室內(nèi)壓I （室內(nèi) 壓房內(nèi)壓或二負壓）一心房和大 V內(nèi)的血液快速入室（占總充盈M 2/3）-心室容積迅速fo此期特點： 室內(nèi)壓力低，充盈速度快， 充盈H多。減慢充盈期：隨著心室內(nèi)血液的充盈，心室耳心房、大丫間的壓力差減小，血液流入心室的速度減慢。共前半期為大V的血液經(jīng)心房流入心室；后半期為心房收縮期的擠血入心室。6、簡述動脈血壓的形成原理（重點結(jié)合課本

30、p227看充足的循環(huán)血戢是形成動脈血壓的前提條件，動脈血壓的形成與心室射血和外周阻力有關(guān)。（1）心室射血，心室射血所釋放的能一部分用于推動血液流動，大部分能M用于血管壁的擴張，即以勢能形式暫時貯存。在心舒期，大動脈彈性回縮，乂將一部分勢能轉(zhuǎn)變?yōu)閯幽埽寡涸谛氖嫫诶^續(xù)向前流動，從而使動脈血壓在心舒期仍維持在一定水平。故大動脈管壁的彈性對血壓具有緩沖作用。使收縮壓 不致過高，舒張壓不致過低。（2）外周阻力：如果僅有心室肌收縮而不存在外周阻力，則心室收縮釋放的能M將全部表現(xiàn)為動能，射出的血液將全部流至外周因而不能使動脈壓升高， 在機體內(nèi)，外周阻力來源于血液向前流動時血流與血管壁的摩擦和血液內(nèi)部的摩

31、擦。由于小動脈，微動脈處對血流有較高的阻力，因此在心縮期內(nèi)僅1/3血液流至 外周，約2/3被粹貯與主動脈和人動脈內(nèi)，主動脈壓也隨著升高。心室舒張時，被擴張的人動脈彈性向縮,把貯存的那部分血液繼續(xù)向外周方向推動，并使主動脈壓在舒張期仍能維持在較高的水平。 7、影響動脈血壓的因素。每搏輸出在外周阻力和心率變化不大時，每搏輸出M增大，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大。心率：在搏出M和外周阻力都不變時，心率加快，收縮壓升高不如舒張莊升高顯著，脈壓減小。外周阻力：外周阻力的增加使收縮壓和舒張壓都有增加，但對舒張壓的影響較大。主動脈、大動脈的彈性貯器作用：隨著年齡增加，動脈管壁彈性成分逐漸變性， 順應(yīng)性

32、減少，彈性貯器作用減弱，導致收縮壓明顯 增高，舒張壓明顯減小，故脈搏壓增大。循環(huán)血M與血管容積之比：循環(huán)血M減少，血管容M改變不大，則體循環(huán)平均莊下降，動脈血莊下降，如大失血。第十卓呼吸名詞解釋：肺容肺容納的氣體M稱肺容肺通氣是指單位時間內(nèi)吸入或呼出的氣體總M。肺泡通氣M :指每分鐘吸入肺泡與血液進行氣體交換的新鮮氣體總M。時間肺活戢：最大吸氣后再用力作最大速度呼氣，在一定時間內(nèi)所能呼出的氣體戢。何謂呼吸？包括哪三個環(huán)節(jié)？有何生理意義？答：呼吸：機體與外界環(huán)境之間進行氣體交換的過程。（名）呼吸環(huán)節(jié)：外呼吸（即外界空氣與肺泡Z間的氣體交換（肺通氣）和肺泡與肺毛細血管血液 Z間的氣體 交換（肺換氣

33、）； 氣體在血液中的運輸；內(nèi)呼吸（即組織細胞與組織毛細血管血液之間的氣體交換）。生理意義：一是為生物體的生命活動提供能戢，二是為體內(nèi)其它化合物的合成（如：氨基酸）提供原料。胸內(nèi)壓、胸內(nèi)負壓怎么形成的，意義？肺內(nèi)壓是指肺泡內(nèi)氣體的壓力。特點：平靜呼吸時胸內(nèi)壓始終為負壓；用力呼吸時負壓變動更大 ； 有時可為正壓（如緊閉聲門用力呼吸）。胸內(nèi)負壓的形成及其生理意義：胸膜腔內(nèi)負壓是臟層胸膜受到兩個相反作用力相互抵消的代數(shù)和，經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。胸內(nèi)負壓具有重要的生理意義：一方面可以使肺泡保持穩(wěn)定的擴張狀態(tài)而不致萎陷；另一方面可作用于胸腔內(nèi)的心臟和人靜脈，降低中心靜脈壓，促進靜脈血壓和淋巴液

34、同流。了解肺通氣的阻力和原動力： 宜接動力：肺泡內(nèi)莊力與大氣莊力Z差。原動力：呼吸運動。呼吸運動產(chǎn)生的動力，在克服了肺通氣所遇到的阻力后，方能實現(xiàn)肺的通氣功能。肺通氣阻力來自兩個方面：彈性阻力（胸廓彈性阻力、肺彈性阻力）和非彈性阻力（氣道阻力、粘滯阻力、慣性阻力）。通氣/血流比值：每分肺通氣M （V） /每分肺血流M （Q） oV/QI肺通氣I-增大功能性AV短路一換氣效率| （如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）；V/Q f肺通氣t或肺血流I-增大肺泡無效腔一換氣效率I （如心衰、肺動脈栓塞）。說明：V/Q t or I -換氣效率I -缺02和C02潴留的癥狀；但以缺 02為主， 整個帥臟的V/Q

35、二0. 84,是衡戢肺換氣功能的指標；但肺臟各局部的肺泡通氣戢和血流戢是不均勻的，解剖無效腔、生理無效腔、肺泡無效腔三者之間的關(guān)系。解剖無效腔：無氣體交換能力的腔（從鼻或口腔一終末細支氣管，約 150ml）。肺泡無效腔：因無血流通過而不能進行氣體交換的肺泡腔。生理無效腔=解剖無效腔+肺泡無效腔。帥泡通氣吊=（潮氣良一生理無效腔良）X呼吸頻率。（要結(jié)合書本P268頁理解：無效腔對換氣的影響。）氧離曲線特征及生理意義。概念：表示氧分壓與氧飽和度之間的關(guān)系的川i線稱為氧解離Illi線或氧離川i線。（名解） 上段：P02 8.0-13. 3kPa （60100mmHg ）坡度較平坦。表明：P02變化大

36、時，血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。 中段：PO2 8. 0 ? 5. 3kPa （40? 60mmHg ）坡度較陡。表明：P02降低能促進大戢氧離，血氧飽和度顯著下降。意義：維持正常時組織的氧供。下段：PO2 5. 3 ? 2. 0kPa （15? 40mniHg ）坡度更陡。表明：PO2稍有下降，血氧飽和度就急劇下降。意義：維持活動時組織的氧供。簡述二氧化碳是如何調(diào)節(jié)呼吸運動的？（ CO?對呼吸的影響整個過程 p282，問答題）答：動脈血中二氧化碳分壓升高，刺激了頸動脈體和主動脈體化學感受器，通過蚩神經(jīng)和主動脈神經(jīng)， 傳至呼吸中樞，使呼吸頻率加快，呼吸幅度加人； 同時二

37、氧化碳還可透過血腦屏障，使腦脊液中二氧化碳濃度升高，在碳酸酊酶的作用下，腦脊液中氫離子濃度升高,作用于中樞化學感受器，刺激呼吸中樞，使呼吸加強。兩條途徑以中樞作用為主。 輕度缺氧對外周化學感受器是刺激作用，可通過浜神經(jīng)和主動脈神經(jīng)，傳至呼吸中樞，使呼吸頻率加快,呼吸幅度加人；但缺氧對呼吸中樞可產(chǎn)生宜接的抑制作用。輕度缺氧時，通過刺激外周感受器興奮呼吸中樞可以抵消缺氧對呼吸中樞宜接的抑制作用，表現(xiàn)為呼吸加強，嚴重缺氧則呼吸表現(xiàn)為抑制。第十二旗消化粘液一碳酸氫鹽屏障：胃粘膜表面粘液和粘膜上皮細胞分泌的碳酸氫鹽共同形成的一道生理性屏障，可有效保護胃粘膜。胃運動的方式及意義。（著重在消化期的胃運動、胃

38、排空）答：胃運動的三大功能：容納大M的食物；進行機械性消化；向十二指腸排出食糜。胃運動的形式：容受性舒張、蠕動、緊張性收縮。仃）非消化期胃的運動：移行性復合運動：人在空腹時，胃腸運動呈現(xiàn)以間歇性強力收縮伴有較長的靜息期為特征的周期性運動，并向腸道方向擴布。意義：使整個胃腸道在非消化期仍有斷斷續(xù)續(xù)的運動，清除胃內(nèi)進食后遺留的殘渣、脫落的細胞碎片和細菌等消化期胃的運動（三種形式）容受性舒張：主要發(fā)生在頭區(qū)，當咀嚼和吞咽時，食物對咽、食筲等處感受器的刺激通過迷走神經(jīng)反射性的引起胃底和胃體部舒張，叩容受性舒張。意義：容納大M的食物，而胃內(nèi)壓變化不大，有利于食物在胃內(nèi)的貯存、消化和防止食物過早排空。蠕動

39、：主要發(fā)生在尾區(qū)，食后 5分種，起始于胃的中部，約 3次/分。從胃的中部到幽門部蠕動波的幅度和速度逐漸增強，使食糜向幽門移動。意義：磨碎、混合并推進胃內(nèi)容物通過幽門向十二指腸移行。緊張性收縮：胃壁平滑肌緩慢而持續(xù)的收縮。意義：維持胃的位置、形態(tài)；使胃內(nèi)具一定壓力，有助于食物與胃液的混合和促進排空（3）胃的排空:胃排空是胃內(nèi)食糜由胃排入十二指腸的過程。一般在食物入胃后5min開始，混合食物為4飛小時。（名解） 影響胃排空的因素：A.食糜的理化性狀和化學組成（稀的、流質(zhì)稠的、固體的食物；小顆粒大顆粒；等滲溶液非等滲溶液；糖蛋白質(zhì)脂肪；混合食物排空通常需耍4? 6小時。）B.胃內(nèi)因素促進排空：胃排空

40、的動力來自于胃的運動（主要是蠕動）以及由此形成的胃與十二指腸Z間的 壓力差。C.十二指腸因素抑制排空一一腸胃反射。 胃排空的調(diào)節(jié)：神經(jīng)調(diào)節(jié)：腸一胃反射體液調(diào)節(jié)：脂肪一腸粘膜一腸抑胃素一抑制胃運動，增進幽門收縮一胃排空減慢蛋白質(zhì)一腸粘膜一 CCK釋放，胃排空減慢酸一腸粘膜一促胰液素釋放一胃舒張（4）嘔吐：嘔吐是將胃及腸容物從口腔強力驅(qū)出的動作。是一種反射性活動，具有保護性的防御反射。3、胃液的成分及其作用。（胃的分泌調(diào)節(jié)）答：純凈的胃液為無色透明液體，pH 0.8-1.5,正常成人分泌M約1.5-2.5L/天,包括無機物（HC1、 Na+、K+、Cl-等）和有機物（粘蛋白、消化酶等）。（1）鹽酸

41、（也稱胃酸）：由壁細胞分泌。基礎(chǔ)酸排出正常人空腹時鹽酸的排出一般為05mmol /小時。最人酸排出在食物或藥物的刺激下，鹽酸排出正常人為 2025mmo小時。鹽酸的作用：殺滅細菌:激活胃蛋白酶原，提供蛋白酶所需的酸性壞境；進入小腸后，可促進膈液、膽汁和小腸液的分泌；促進食物中蛋白質(zhì)變性，使之易于消化；有利于小腸對鐵和鈣的吸收。鹽酸過多侵蝕粘膜作用，是潰瘍病發(fā)病的重要原因Z-o（3）粘液和碳酸氫鹽:（3）粘液和碳酸氫鹽:胃蛋白酶原：主要來源主細胞。水解蛋白胃粘液屏障：粘液覆蓋在胃粘膜表層，形成一層厚約 500 pm的凝膠保護層，約等于胃粘膜上皮厚度的 10-20倍。胃 粘液具有潤滑作用，能保護胃

42、粘膜免受到粗糙食物的機械性損傷；乂具有降低胃液酸度，降低胃蛋白酶活性，防止胃酸與胃蛋白酶對粘膜的化學性損傷的作用。粘液一碳酸氫鹽屏障：胃粘膜表面粘液和粘膜上皮細胞分泌的碳酸氫鹽共同形成的一道生理性屏障，可有效保護胃粘膜。（4）內(nèi)因子：促進VitB12的吸收.4、胰液的主要成分及作用。（為什么胰液是重要的消化液）答：（1）胰淀粉酶：人胰液中胰淀粉酶為a-淀粉酶，可將食物中的淀粉分解為雙糖、麥芽糖及其他產(chǎn)物。（2）胰脂肪酶：.胰脂肪酶可將脂肪分解為甘油和脂肪酸，其中含三種脂肪水解酶：一種為甘油酸水解酶，可水解在水、汕界面上的不溶性甘汕酯，需要膽固醇及相應(yīng)的表血活化劑共同起作用；第二種為水解二級醇或

43、其他醇類的酯，此酶需與膽鹽一起作用；第三種為水解水溶性酯的酶。胰蛋門酶與糜蛋門酶：胰蛋白卿與糜蛋白酶作用相似,都能將蛋白質(zhì)分解為多肽。當二者共同作用于蛋白質(zhì)時，可使蛋白質(zhì)分解成多肽和氨基酸。糜蛋白酶的凝乳作用較強，而對蛋白質(zhì)分解作用略弱。由于胰液中含有三種營養(yǎng)物質(zhì)的消化酶，所以，胰液是所有消化液中消化能力最強的一種消化液，是最重要的消化液。 5、胰腺為什么不會發(fā)生“自身消化”?答：胰蛋匚1酶以酶原形式存在；酶原及其他酶類都以酶原顆粒存在于細胞內(nèi)，只是在進食期間分泌，并隨胰液經(jīng)導管排入腸腔； 使酶原活化的啟動物質(zhì)是腸致活酶；胰腺內(nèi)存在胰蛋白酶抑制物。6、膽汁的作用對消化過程十分重要，膽汁由肝細胞

44、分泌。答：膽汁由肝細胞不斷生成，肝管流出，經(jīng)膽總管排入I?二指腸，或由肝管轉(zhuǎn)入膽囊管而儲存在膽囊內(nèi)，消化時再由膽囊排出。正常成人 800? 1100ml /日。膽汁的作用：乳化脂肪：膽汁中的膽鹽、膽固醉和卵磷脂等可作為乳化劑，減小脂肪表面張力，使脂肪裂解為宜徑3? 10um的脂肪微滴，分散在腸腔內(nèi)，增加胰脂肪酶的作用面積，使其分解脂肪的作用加速。 促進脂肪的吸收：膽鹽達到一定濃度可聚合形成微膠粒（micelle ）,溶解脂肪酸、甘油-?酯而形成 水溶性復合物，促進脂肪的消化吸收。 膽?汁通過促進脂肪分解產(chǎn)物的吸收，促進脂溶性維生索的吸收。中和胃酸和利膽作用。膽汁中不含任何消化酶，不能宜接分解營

45、養(yǎng)物質(zhì)7、三大營養(yǎng)物質(zhì)糖、蛋白質(zhì)和脂肪是怎樣吸收的。答：（1）糖的吸收：糖被吸收的主要形式是單糖（葡萄糖、半乳糖）。所有單糖的吸收是在小腸上段通過主動轉(zhuǎn)運，耗能。葡萄糖和半乳糖通過形成 Na?載體？葡萄糖復合物而吸收，果糖經(jīng)不同的載體易化擴散。吸收途徑主要是血液。蛋白質(zhì)的吸收：蛋白質(zhì)的吸收形式為氨基酸。 分解為氨基酸后兒乎全部被主動吸收。吸收的主耍部位在十二指腸及近端空 腸。需要Na、載體的參與。氨基酸的吸收途徑全部經(jīng)血液。脂肪的吸收： 脂類的消化產(chǎn)物脂肪酸、甘油一酯、膽固醇等很快與膽汁中的膽鹽形成混合微膠粒。此微膠粒中的膽鹽有親水性，攜帶脂肪產(chǎn)物至小腸絨毛表面并進入粘膜細胞。 長鏈脂肪酸、甘

46、油一酯吸收后，在腸粘膜上皮細胞內(nèi)一甘油三酯+載脂蛋白+磷脂一乳糜微粒一以出胞形 式釋放到組織間隙一中央乳糜管一淋巴管一血液循壞。 中、短鏈脂肪酸及什油一酣是水溶性的，可通過擴散宜接進入血液。膽固醇吸收后與甘油一酯及脂肪酸等再酯化一膽周醇酯+載體蛋白+磷脂一乳糜微粒一淋巴管。第十三旗排泄濾過作用：指血液流經(jīng)腎小球時？，血漿中的水分和小分子溶質(zhì)，從毛細血管到達腎小囊囊腔，形成腎小球濾液（原尿）的過程。濾過屏障：由有孔內(nèi)皮、基膜、裂孔隔膜三層結(jié)構(gòu)組成，對血漿成分有選擇性通透作用。腎小球的濾過膜包括三層結(jié)構(gòu)：毛細血管內(nèi)皮細胞、基膜、腎小套內(nèi)層足細胞。(濾過膜形成濾過屏障)尿的生成過程。答：分為三個環(huán)節(jié)

47、：(1)腎小球的濾過作用：腎小球的濾過作用是尿液生成的第一步。當血液流經(jīng)腎小球時，血漿中的水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜，進入腎小球爰腔形成原尿；而大分子血漿蛋白和血細胞則不能通過濾過膜。因此，原尿的生成是一個濾過過程。而腎小球的濾過作用取決于：a、濾過膜的通透性利總 濾過面積b、有效濾過壓(動力)。腎小管和集合管的重吸收作用：腎小管和集合管的重吸收是尿液生成的第二個重耍步驟。經(jīng)腎小球濾過形成的原尿進入腎小管，稱為小管液，小管液的水和溶質(zhì)經(jīng)過腎小管和集合管的選擇性重吸收，原尿經(jīng)腎小管和集合管處理，最后形成終尿。腎小管和集合管的分泌作用：是指小管上皮細胞通過新陳代謝，將所產(chǎn)生的物質(zhì)排放到小管液中的過

48、程，如11+、MI3、K+及莫些藥物和部分肌酊等的分泌。這種分泌對于保持體電解質(zhì)和酸堿平衡具有重要的意義。近球小管對Na+的重吸收。(伴隨什么離子的重吸收)p358答：哺乳動物腎近球小管前半段對 Na+的重吸收M最大，約吸收濾過M的 65、70%,遠曲小管約吸收10%,其余的Na+分 別在髓禪細段、粗段和集合管內(nèi)被重吸收。近球小管(1)近球小管前半段：機制：主動過程；途徑：跨細胞途徑。 管腔膜：Na+血漿=Na+濾液 Na+小管細胞內(nèi)；腎小管細胞內(nèi)液與小管液和比為負電位；小管細胞管腔膜對Na+具有較高通透性。Na+經(jīng)易化擴散入細胞I ? Na+分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3-、P043-等同向

49、偶聯(lián)轉(zhuǎn)運；Na+與H+逆向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運。 管周膜：Na+小管細胞內(nèi)Na+管周組織間液；腎小管細胞內(nèi)液和對管周組織間液為負電位；小管細 胞管周 膜對Na+不通透：管周膜上含有豐富的 Na+-K+泵。Na+逆電化學梯度進入管周組織間液。一方面降低了腎小管上皮細胞內(nèi)的Na+濃度，促使小管液中的Na+不斷擴散進入小筲細胞內(nèi)；另一方血 使細胞間隙中M+濃度和滲透壓升高，小管液中的水因而進入細胞間隙，提高了細胞間隙的靜水壓，此壓 力促使Na+和水通過基膜進入毛細血管。近球小管后半段：機制：被動過程；途徑：細胞旁途徑。VC1-在近球小管前段不被重吸收，故小管液中C1一濃度升高，高于管周組織間液。至后半段，管內(nèi)

50、外C1 一的濃度差f , Cl 一順濃度希經(jīng)緊密連接處重吸收一管兩側(cè)電位差t - Na+順電位差經(jīng)緊密連接處宜 接進入上皮的細胞間隙而被動重吸收。Na+重吸收特點：存在泵-漏現(xiàn)象。存在于腎小管上皮細胞間隙的 Na+和水通過基膜而進入細胞間液和相鄰的毛細血管的同時，也有一部分Na +和水從細胞之間的緊密連接處再漏回小管腔內(nèi)，此現(xiàn)象稱泵-漏現(xiàn)象。管腔膜Na+易化擴散入上皮細胞內(nèi)一管周膜 Na+泵將Na+泵出上皮細胞一(細胞間隙內(nèi)Na+ t -滲透 壓t ) -H20 順滲透壓進入上皮細胞間隙一細胞間隙內(nèi)靜水壓1 -上皮細胞的緊密連接被槨開一部分Na+和H20回漏入管腔內(nèi)。(凈Na+重吸收M =主動

51、重吸收M一回漏M)5、內(nèi)外髓質(zhì)滲透壓梯度分別由什么造成？p369外髓質(zhì)的滲透壓梯度主要是由開支粗段NaCl的重吸收所聽成。內(nèi)髓部組織間液的滲透濃度， 是由內(nèi)髓部集合管擴散出來的尿素以及髓祥開支細段擴散出來的NaCl兩個因素造成的。形成機制：由尿素和 NaCl從小管內(nèi)向絹,織間液擴散所形成。依靠髓禪逆流倍增作用建立髓質(zhì)滲透壓梯度；尿索再循環(huán)進一步增強髓質(zhì)滲透壓梯度。6、滲透壓梯度的維持。答：逆流倍增作用造成了腎髓質(zhì)高滲的滲透壓梯度，而這種高滲狀態(tài)又如何得以保持？通過宜小管的逆流交換作用就能保持髓質(zhì)滲透梯度。維持髓質(zhì)高滲的機制一一宜小血管逆流交換作用（詳見P370 ）通過逆流交換，使腎髓質(zhì)的溶質(zhì)不

52、被血流大M帶走；將重吸收的水送回體循環(huán)，維持腎髓質(zhì)滲透壓梯度。7、抗利尿激素的作用。遠端小管和集合管上皮細胞對水的通透性增加，小管液中流經(jīng)的水被髓質(zhì)高滲區(qū)不斷吸收，管內(nèi)的濃度不斷增加，使尿液濃縮，尿M減少?？估蚣に胤置谶^多時，可導致無尿。當抗利尿激素的釋放受到抑制或缺乏的情況下，遠端小管和集合管上皮細胞對水的通透性降低，但對Na+仍保持主動重吸收作用，使 本來就低滲的小管液中的溶質(zhì)濃度進一步降低，使尿液稀釋，尿M增加。（p370 ）8、醉固酮。p375 （由什么分泌、分泌受什么的影響）醉固酗是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的一種激素。它對腎的作用是促進遠端小管和集合管的主細胞重吸收Na+,同時K+的排

53、出，所以醉固酮有保排 K+的作用。止匕外，醉固酮還能促進對水分和C1的重吸收及尿 液的濃縮，促進醉固酮誘導蛋白的合成。如果腎上腺皮質(zhì)功能減退，醉固酮分泌減少，則丸+、C1和水大M丟失，K+在體內(nèi)潴留，造成血漿中 Na+和C1濃度降低，K+濃度升高，從而引起血雖減少、血壓下降、Na+、K十比例失調(diào)等現(xiàn)象，嚴重者英至可危及生命。反之，在莫種病理情況下（如原發(fā)性醉固酮增多癥），可引起醉固酮分泌過多，造成體內(nèi)Na+、水潴留，細胞外液M增多而導致水腫。醉固酮的分泌除了受血管緊張索調(diào)節(jié)外，血K+濃度升高和血NaT農(nóng)度降低，可氏接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶增加醉固酮的分泌，導致保 N“+排K+,從而維持血K+和血

54、Na+濃度的平衡；繁殖，血 K+濃度降低，或 血Na+濃度升高，則醉 固酮的分泌減少。醉固酮的分泌對血K+的濃度升高十分敏感，血 K+僅增加0.5-1.0 minol/L 就能引起醉固酗分泌，而血Na+濃度必須降低很多才能引起同樣的反應(yīng)。9、大M飲清水后尿M為什么增加？答：大M飲清水后，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激索釋放M減少，腎臟重吸收水分減弱，使多余水分以稀釋尿形式排出，尿M增多。10、影響濾過的因素（了解）響因素濾過率的變化慮過膜濾過膜的孔徑t濾過率t （血尿）濾過膜帶負電荷1濾過率f （蛋白尿）濾過膜面積1濾過率（腎炎）有效濾過壓毛細血管血壓1濾過率（大失血）血漿膠體滲透壓

55、1濾過率t （快速大反輸液）妾內(nèi)壓f濾過率（結(jié)石、腫瘤）腎小球血漿流M 1濾過率（中毒性休克）第十四旗內(nèi)分泌激素：由內(nèi)分泌腺和分散的內(nèi)分泌細胞所分泌的高效能生物活性物質(zhì)，經(jīng)組織液或血液傳遞而發(fā)揮瓦調(diào)節(jié)作用。激素作用的一般特性。信息傳遞作用：激素在其對靶細胞產(chǎn)生生理效應(yīng)的過程中，僅僅起將生物信息傳遞給靶細胞的“信使”作用，而不是添加任何成分或提供能相對特異性：激素隨體液分布到全身各組織器官，但每種激素只能作用在各自特定的靶細胞，對于靶細 胞以外的細胞，激素對它們不起作用。（靶器官、靶組織、靶細胞、靶腺）高效能生物放大作用：盡管激索含M其微，但其作用顯著，其原因在于激素與受體結(jié)合后，在細胞內(nèi)發(fā)生-

56、?系列酶促反應(yīng)，逐級放大，形成一個效能極高的生物放大系統(tǒng)。如一個分子的胰高血糖素與受體結(jié)合后,使一個分子腺昔酸環(huán)化酶激活，經(jīng)cAMP-蛋白激酶途徑，可激活10000個磷酸化酶分子。激素間有相互影響：在機體內(nèi)，往往有多種激素共同參與調(diào)節(jié)同一生理功能的情況，此時激素Z間往往 存在相互影響，表現(xiàn)為競爭作用、協(xié)同作用、拮抗作用和允許作用，以維持機體功能活動的穩(wěn)態(tài)。激素的允許作用：有些激素并不能宜接作用于器官、組織或細胞而產(chǎn)生生理作用，但是它的存在卻為另一種激素的生理學效應(yīng)創(chuàng)造了條件(即對另一激素起支持作用)，這種現(xiàn)象稱為激素的允許作用。例如糖皮質(zhì)激素本身對血管平滑肌沒有收縮作用，但是只有在糖皮質(zhì)激素存

57、在的情況下，兒茶酚胺才能發(fā)揮它對心血管的作用；孕激素的生物作用需要雌激素的存在等。 3、 激素的作用機制：第二信使學說。-：含氮類激索的作用機制一一第二信使學說：將第一信使傳遞到細胞的信息由細胞表面再傳遞給細胞內(nèi)的特定結(jié)構(gòu),容如下:產(chǎn)生生理效應(yīng)的細胞內(nèi)信使；或？負細胞內(nèi)信息傳遞，實現(xiàn)激素作用的使者。學說的主要內(nèi)容如下: 攜帶調(diào)節(jié)信息的激素作為第一信使，先與靶細胞膜上具有立體構(gòu)型專一性的受體結(jié)合； 激素少受體結(jié)合后，可以激活膜上的腺背酸環(huán)化解(AC); 在Mg2+存在的條件下，腺仔酸壞化酗催化ATP轉(zhuǎn)變成環(huán)一磷酸腺甘;?cAMP再充當?shù)诙攀?，繼續(xù)使胞漿中無活性的蛋白激酶等逐級活化，并進一步引起細胞的生物效應(yīng)，實現(xiàn)細胞內(nèi)信息傳遞作用。腺垂體是體內(nèi)最重要的內(nèi)分泌腺， 主要分泌生長激素(GH)、促甲狀腺激素(TSH)、促腎上腺皮質(zhì)激 塞(ACTH)、 促黑(素細胞)激素 (MSH)、促卵泡激素 (FSH)、黃體生長素 (LH)和催乳素 (PRL)七 種激