心肌損害課件

1、心肌損害內(nèi)二雷彥彥什么是心肌損害 心肌損害沒有固定的定義，任何導(dǎo)致心臟受損的疾病都是可以導(dǎo)致心肌損害。 就是因為心肌損害通常發(fā)生在原發(fā)疾病的病癥之中，所以常被臨床醫(yī)生忽略而延誤治療。 幾種常見的 輪狀病毒是引起急性腹瀉的重要致病源，近年科學(xué)工作者不斷發(fā)現(xiàn)輪狀病毒不僅可以引起腸道內(nèi)感染，而且可引起中樞神經(jīng)、呼吸、循環(huán)、消化系統(tǒng)等多臟器官損害。嬰幼兒輪狀病毒腸炎并發(fā)心肌損害 近年來小兒病毒性腦炎并發(fā)心肌損害、心肌炎愈來愈多，其中心包炎、爆發(fā)性心肌炎比較嚴(yán)重，爆發(fā)性心肌炎死亡率比較高。小兒病毒性腦炎并發(fā)心肌損害 目前隨著病原學(xué)的變遷,肺炎支原體己成為小兒呼吸道感染的重要病原,肺炎支原體肺炎肺外表現(xiàn)中

2、以心肌損害較為突出。 其特點為：患兒均有不同程度的咳嗽,以刺激性干咳為主,并伴有有喉痛,發(fā)熱,氣喘,心悸,胸悶,乏力等。 肺炎支原體肺炎并發(fā)心肌損害 大葉性肺炎發(fā)病年齡在512歲，并發(fā)胸腔積液、肺不張，伴發(fā)精神癥狀、肝損害、心肌損害、胃腸癥狀及皮疹等。其特點為：發(fā)病年齡大，容易合并肺外并發(fā)癥，治療時間長，胸片吸收慢，需早期正確診斷并積極治療，降低肺外并發(fā)癥的發(fā)生率。大葉性肺炎合并胸腔積液心肌損害 導(dǎo)致心肌損傷的原因有哪些? 1.最為常見的是各種病毒感染,到目前為止已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有30多種病毒可以引起心肌炎.其中最多見的是柯薩基病毒,?？刹《?冠狀病毒等,其次為其它病毒比如：流感病毒,鼻病毒,腮腺炎病

3、毒,水痘病毒,皰疹病毒,星狀病毒,輪狀病毒等,近年發(fā)現(xiàn)乙型肝炎病毒也可以導(dǎo)致心肌炎. 2.各種細(xì)菌感染可以發(fā)生心肌炎,比如：金黃色葡萄球菌,大腸桿菌等細(xì)菌引起的嚴(yán)重敗血癥,休克,和外科常見的長瘡化膿等.這些細(xì)菌感染到人體后在血液中生長繁殖然后放出各種毒素,毒素的毒性很大可以損傷大腦,腎臟,肺,心臟,肝臟等器官,從而發(fā)生各種臟器受損.導(dǎo)致心肌損傷的原因有哪些? 3.各種中毒,例如：農(nóng)藥中毒,醫(yī)藥中毒,蛇毒,蜂毒,吃野菌中毒等. 4.各種結(jié)締組織疾病 導(dǎo)致心肌損傷的原因有哪些?理想標(biāo)志物時間限定性 比例特異性敏感被測性分級相關(guān)性 肌紅蛋白肌酸激酶及其同工酶肌鈣蛋白乳酸脫氫酶一、心肌酶譜檢測二、心肌

4、蛋白檢測三、心肌血管標(biāo)記物檢測四、利鈉肽（Natriuretic Peptide,NP）天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）急性心肌梗塞（AMI）后68小時，血中AST增高，1824小時到達高峰，45天后恢復(fù)正常。其值與心肌梗死范圍和程度有關(guān)，若再次增高提示梗塞范圍擴大或新的梗塞發(fā)生。主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中。肌酸激酶（CK）測定:方法及參考值: 酶偶聯(lián)法 : 男性 38174U/L(37) 女性 26140U/L(37) 臨床意義:1.CK主要用于診斷心肌梗死。CK升高的程度與梗死的面積成正比。2.骨骼肌疾患，肌營養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者，進行性肌萎縮、皮肌炎、甲狀腺疾病時CK

5、活性可有輕度或中度增高3.生理性升高見于運動后48小時內(nèi)、分娩、新生兒血清CK活性高于正常值。另外，某些藥物，如利多卡因、麻醉藥、降脂藥等可使血清CK活性升高肌酸激酶同工酶（CKMB） CK分子是由兩個亞基單位組成的二聚體，主要存在于心 肌中參考值： CK-MB:0-18U/L CK-BB: 0 U/L CK-MM:0-18U/L心肌損傷的決定性水平為9ug/L臨床意義1.急性心肌梗死后胸痛發(fā)作，血清中CK-MB于4小時升高,24小時達高峰值，至3-4天恢復(fù)。2.肌肉損傷或肌內(nèi)注射,肌營養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎CK-MB活性也升高。各種原因引起的缺氧性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，CK-BB升高。乳酸脫氫酶（LDH

6、）測定 乳酸脫氫酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細(xì)胞。當(dāng)上述組織損傷時，它可進入血液，使血中LDH水平升高。乳酸脫氫酶同工酶 臨床意義： 急性心肌梗死發(fā)作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更顯著，導(dǎo)致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2 1作為診斷心肌梗死的特異性指標(biāo)。治療 1.休息：急性期就臥床休息到熱退后3 4周,心影恢復(fù)正常,始能下床輕微活動?；謴?fù)期應(yīng)繼續(xù)限制活動。一般重癥患兒需臥床休息半年以上。 一、一般治療 2.抗生素：雖對引起心肌炎的病毒無直接作用，但因細(xì)菌感染是病毒性心肌炎的重要條件因子，故在開始治療時，

7、均主張適當(dāng)使用抗生素（青霉素，先鋒霉素VI）。在抗生素的治療的同時要使用二磷酸果糖輸液，多喝水，注意休息，低鹽飲食。 一、一般治療 3.保護心肌。（1）抗氧化劑的應(yīng)用：大劑量維生素C；維生素E；輔酶Q10。（2）營養(yǎng)心肌的藥物：能量合劑。極化液。一、一般治療磷酸肌酸的應(yīng)用性狀本品為白色或類白色的結(jié)晶性粉末。藥理作用 磷酸肌酸在肌肉收縮的能量代謝中發(fā)揮重要作用。它是心肌和骨骼肌的化學(xué)能量儲備，并用于ATP的再合成，ATP的水解為肌動球蛋白收縮過程提供能量。氧化代謝減慢導(dǎo)致的能量供給不足是心肌細(xì)胞損傷形成和發(fā)展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心收縮力和功能恢復(fù)能力的損傷中具有重要的臨床意義。實際上，

8、在心肌損傷中，細(xì)胞內(nèi)高能磷酸化合物的數(shù)量，與細(xì)胞的存活和收縮功能恢復(fù)能力之間存在緊密關(guān)系。所以保持高能磷酸化合物的水平成為各種限制心肌損傷方法的基本原則，同時也是心臟代謝保護的基礎(chǔ)。 動物試驗和人體的心臟停搏試驗顯示了磷酸肌酸鈉的作用及其保護心肌的可能性。毒性作用 動物試驗顯示，短期和長期使用磷酸肌酸鈉進行治療均無潛在毒性。 磷酸肌酸鈉無致畸作用。適應(yīng)癥（1）心臟手術(shù)時加入心臟停搏液中保護心肌。（2）缺血狀態(tài)下的心肌代謝異常。（3）小兒心肌損害的治療。病例1 18床邢子恒，男 9歲 住院號:201426313于2014年12月4號16：00入院。以“發(fā)熱4天，咳嗽2天”為主訴，查體37.9診斷

9、：大葉性肺炎。 12月5號給予磷酸肌酸營養(yǎng)心肌藥物治療后復(fù)查心肌酶較前下降，繼續(xù)給予營養(yǎng)心肌治療病例2 4床尚巧梅之寶，9月、2014年12月2號入院查體37、精神差告病重，吸氧心電監(jiān)護、查心肌酶高給予磷酸肌酸營養(yǎng)心肌應(yīng)用。12月4號病情較前好轉(zhuǎn)停病重吸氧。護理1、健康宣教和心理護理 由于家長缺乏對本病有關(guān)知識的了解，常表現(xiàn)兩種不良的情緒：一種表現(xiàn)為對治療、觀察、護理不在乎，尤其是學(xué)齡期兒的家長怕耽誤患兒的學(xué)習(xí)，不安心住院治療；另一種表現(xiàn)為緊張不安，唯恐患兒預(yù)后不良、遺留后遺癥。這些都影響了患兒特別是年長兒的情緒，所以要做好家長的心理指導(dǎo)，介紹本病的基本知識、治療效果及預(yù)后要熱情和藹地與患兒交

10、流，對年齡稍大的患兒主動介紹病區(qū)布局，介紹與同室的小朋友認(rèn)識，經(jīng)常鼓勵表揚患兒。對年幼的采取親切的逗樂、愛撫等方式親近患兒，盡量滿足其對玩具、動畫片的的需求，以取得患兒情感上的親切感、信任感和安全感，使患兒保持良好的心境，能主動安心接受治療和護理。2.維持呼吸道通暢 支原體肺炎合并心肌損害的重要臨床表現(xiàn)即為呼吸困難、喘憋、咳痰等，這些不利因素均對呼吸道通暢造成影響，因此護理人員在病情觀察及護理過程中應(yīng)注重患兒的呼吸道通暢?；純后w力允許的時候可采用坐位或半臥位，這樣的體位有利于順利呼吸。對呼吸不利的患兒酌情給予鼻導(dǎo)管或面部吸氧，定時進行血氣分析檢測，以便根據(jù)實際情況及時調(diào)整氧流量。遵照醫(yī)囑給予支

11、氣管擴張劑、化痰止咳等藥物，觀察并評價其治療效果和不良反應(yīng)情況。對于痰液較多的患兒可給予霧化吸入、胸部叩擊等措施，以促進呼吸道分泌物的順利排出。注意保證患兒日常水液的需求，保證攝入足夠的水分以降低分泌物的粘稠度，有利于咯出。護理人員應(yīng)教會患兒深而慢的呼吸方法，這種方法有利于提高呼吸深度、對痰液的咯出效果很好。3.減少交叉感染 由于支原體肺炎病程較長，急性期患兒與恢復(fù)期患兒住同一病房，且支原體肺炎患兒免疫力低下，容易產(chǎn)生交叉感染，應(yīng)做好病室的通風(fēng)換氣工作，有條件的可以安裝空氣凈化器，病室每天用艾條熏和每周用紫外線消毒一次，地面每天用消毒液擦拭兩次，對氧氣裝置、霧化裝置等每天進行消毒處理。4.心力衰竭的預(yù)防 觀察患兒體溫、咳嗽、咯痰及呼吸音的變化，及時發(fā)現(xiàn)心力衰竭