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1、名詞解釋部分死亡基本病理過程多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套 的 功能、代謝 和結(jié)構(gòu) 的變化 。如水腫, 缺 氧 ,休 克 疾 病 概 論 (總 論 ):疾 病 的 概 念、概括疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普 遍規(guī)律和機(jī)制。健康是指沒有疾病和病痛,而且在軀體、 精神和社會(huì)上都處于完好狀態(tài)。疾病是指在病因的作用下,機(jī)體自穩(wěn)態(tài)紊 亂而發(fā)生的異常生命過程,并出現(xiàn)一 系列功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)以及社會(huì) 行為的異常。病因病因?qū)W中的原因是直接引起疾病并賦 予該疾病以特征的因素,常被稱為病 因。條件是指在原因的基礎(chǔ)上影響疾病發(fā)生、 發(fā)展的因素,通常包括機(jī)體的內(nèi)在因 素 和 影 響 疾 病 發(fā) 生 、發(fā) 展 的 外

2、部 因 素 。 是機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止 。臨 床 死 亡 的 標(biāo) 志 : 心 跳 停 止 、呼 吸停止、各種反射消失腦死亡:枕骨 大孔以上全腦功能的永久性停止。腦 死亡的判定標(biāo)準(zhǔn):顱神經(jīng)反射消失、 不可逆性昏迷、大腦無反應(yīng)性、自主 呼 吸 停 止 、無 自 主 運(yùn) 動(dòng) 、腦 電 波 消 失 、 腦血液循環(huán)完全停止。腦死亡的意義 有利于判定死亡時(shí)間、確定終止復(fù)蘇 搶救的界線、為器官移植創(chuàng)造條件。脫水體液容量明顯減少。高滲性脫水細(xì)胞外液量減少,失水多于失鈉,血 清 【 Na 】 150mmol/L , 血 漿 滲 透壓 310mOsm/L 為 低 容 量 性 高 鈉 血 癥 。低滲性脫

3、水細(xì) 胞 外 液 量 減 少 ,失 鈉 多 于 失 水 ,血清【 Na 】 130mmol/L, 血漿滲透壓 280mmol/L 為 低 容 量低 鈉血癥等滲性脫水:水鈉等比例丟失,細(xì)胞外 液量減少 ,細(xì)胞內(nèi)液量減少不明顯, 血 清 【 Na 】 仍 維 持 在 130- 150mmol/L , 血 漿 滲 透 壓280-310mmol/L, 為 正 常 血 鈉 性 容 量 不 過 多 的 體 液 在 組 織 間 隙 或 體 腔 中 積 聚水腫SB水腫SB足。水中毒 過多的液體在體內(nèi)潴留,細(xì)胞內(nèi)液量增 加 , 體 液 增 多 伴 低 鈉 血 癥 , 血 清 【 Na 】 130mmol/L ,

4、 血 漿 滲 透 壓 280mmol/L. 為 高 容 量 性 低 鈉 血 癥 , 多 因 水 潴 留 所 致 ,通 常 無 鈉 的 過 度 丟 失 。低鉀血癥血 清 鉀 濃 度 低 于 3.5mmol/L 的 狀 態(tài) , 體鉀總量減少被稱為缺鉀或鉀丟失。高鉀血癥 TOC o 1-5 h z 血清鉀濃度高于5.5mmol/L 的 狀 態(tài),一般將血清鉀濃度 高 于 5.5mmol/l者成為輕度高鉀血癥 , 高 于 7mmol/l者為重度高鉀血癥。低鎂血癥血清鎂低于0.75mmol/l.高酶血癥血清鎂高于1.25mol/l的病理過程。體腔中體液積聚被稱為 積水。心性水腫是指心力衰竭誘發(fā)的水腫。腎性

5、水腫是因腎原發(fā)性疾病引起的全身性水腫。肝性水腫原發(fā)于肝病的體液異常積聚。肺水腫肺 間 質(zhì) 中 有 過 量 體 液 積 聚 和 /或 溢 入 肺 泡腔的病理現(xiàn)象。腦水腫腦組織的液體含量增多引起的腦容量 和容量增加。酸堿平衡紊亂維 持 體 液 PH 相 對(duì) 穩(wěn) 定 的 過 程 成 為 酸 堿平衡。由酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或 調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿平 衡的失調(diào),被稱為酸堿平衡紊亂。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽,是全血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件(3738 c血紅蛋白完全氧和,用 PaCO2 為 40mmHg 的 氣 體 平 衡 下 )所測(cè)得的血漿HCO3 一部度。AB實(shí)際碳酸氫鹽,是指隔絕空氣的血液標(biāo) 本 , 在 患 者

6、實(shí) 際 PaCO2 、 實(shí) 際 血 液 飽和度條件下所測(cè)的的血漿HCO3 一濃 度。BE堿剩余,是在標(biāo)準(zhǔn)條件下,用酸或堿 將 1L 的 全 血 或 血 漿 滴 定 到 PH=7.4 時(shí) 所用的酸或堿的量。BB緩沖堿,是指血漿中的一切具有緩沖 作用的堿性物質(zhì)的總和。亦即人體血 液中具有緩沖作用的陰離子的總和。包括HCO3 一、Hb 一和Pr 一等通常以氧 飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)定,正常 值為 45mmol/l 55mmol/lAG陰離子間隙,指血漿中未測(cè)定的陰離 子與未測(cè)定陽離子的差值。??捎贸?規(guī)測(cè)定的Na , Cl 一正常值為 816mmol/L. AG 可 確 定 和 區(qū) 分 代 酸 及

7、 其 類型缺氧由于組織供氧不足或不能充分利用氧 時(shí),所引起的組織代謝功能,甚至形 態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的一種病理過程。動(dòng)脈血氧分壓PaO2 是 指 在 物 理 狀 態(tài) 下 , 溶 解 于 動(dòng) 脈 血漿中的氧分子所產(chǎn)生的張力,故又 稱為動(dòng)脈血氧張力。血氧容量是 指 在 PO2 為 20.0kPa , PCO2 為 5.32kPa ,溫 度 為 38時(shí) ,在體外每100ml 血 液 中 血 紅 蛋 白 所 結(jié) 合 的 氧 量 , 即 100ml血 液 中 血 紅 蛋白 的最大帶氧能力。取決于血液中血紅蛋白的質(zhì)和 量。血氧含量是 指 100ml 血 液 中 實(shí) 際 含 有 的 氧 量 , 包括物理溶解

8、的氧量和血紅蛋白結(jié)合 的氧量。氧飽和度 是指血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。CaO2-CvO2動(dòng)靜脈血氧含量差,指動(dòng)脈血氧含量 與靜脈血氧含量之差,它代表了組織 對(duì)氧的消耗量。低張性缺氧是指各種原因引起的動(dòng)脈血氧分壓下 降,以致動(dòng)脈血氧含量減少所造成的 缺氧,故又稱為乏氧性缺氧或低張性 低氧血癥,屬氧的攝入障礙。血液性缺氧是指由于血紅蛋白的量減少或血紅蛋 白的性質(zhì)發(fā)生改變,血液攜帶氧的能 力降低或血紅蛋白結(jié)合氧不易釋出, 血氧含量減少,導(dǎo)致供氧不足。由于 PaO2 正 常 故 又 稱 之 為 低 張 性 低 氧 血 癥。貧血性缺氧由各種原因引起的貧血使血紅蛋白的 量減少,血氧容量下降,血氧含量亦 下

9、降而導(dǎo)致的組織供氧不足。循環(huán)性缺氧是指由于血液循環(huán)發(fā)生障礙,組織供 血量減少而引起的缺氧,又被稱為低 動(dòng)力性缺氧。動(dòng)脈狹窄或阻塞致使動(dòng)脈血灌流不足而 引 起 的 缺 氧 ,又 被 稱 為 缺 血 性 缺 氧 。靜脈回流受阻血流緩慢微循環(huán)淤血導(dǎo) 致的動(dòng)脈血灌流量減少而引起的缺氧 稱為淤血性缺氧。組織性缺氧由于組織細(xì)胞存在利用氧的能力障礙, 生物氧化不能正常進(jìn)行而發(fā)生的缺氧, 又被稱為氧利用障礙性缺氧氧中毒長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧可出現(xiàn)氧的損傷 效應(yīng),稱之為氧中毒。腸源性發(fā)紺由于大量食用含較多硝酸鹽的食物, 在腸道細(xì)菌的作用下,硝酸鹽被還原 成為亞硝酸鹽,可使低鐵血紅蛋白被 氧化成高鐵血紅蛋白而導(dǎo)致缺氧

10、,高 鐵血紅蛋白呈咖啡色,患者皮膚和粘 膜可出現(xiàn)類似發(fā)紺的改變,這種現(xiàn)象 稱為腸源性發(fā)紺。發(fā)熱是指由于致熱原的作用使調(diào)定點(diǎn)上移引 起 調(diào) 節(jié) 性 體 溫 升 高 (超 過 0.50C) 。它 是由致熱性細(xì)胞因子介導(dǎo)的機(jī)體一系 列生理、內(nèi)分泌、免疫功能激活的全 身性反應(yīng)。機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)過熱少數(shù)病理性體溫升高并不涉及致熱性 細(xì)胞因子導(dǎo)致的調(diào)定點(diǎn)上移,可因產(chǎn) 熱過度,存在散熱障礙和體溫調(diào)節(jié)機(jī) 構(gòu)失控或存在障礙而產(chǎn)生,稱之為過 熱。內(nèi) 生 致 熱 原 (EP) 發(fā)熱激活物并不直接作用于提問中樞, 而是通過激活免疫系統(tǒng)的一些細(xì)胞, 使 其 合 成 、分 泌 某 些 致 熱 性 細(xì) 胞

11、因 子 , 后者在作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱, 這些致熱性細(xì)胞因子稱之為內(nèi)生性致 熱源。發(fā)熱激活物凡能引起機(jī)體產(chǎn)生致熱性細(xì)胞因子的 物質(zhì)應(yīng)激性疾病應(yīng)激起主要致病作用的疾病,如應(yīng)激 性潰瘍,應(yīng)激相關(guān)疾病:應(yīng)激作為其 發(fā)生發(fā)展的重要原因或誘因的疾病, 如原發(fā)性高血壓、冠心病、動(dòng)脈粥樣 硬化、潰瘍性結(jié)腸炎、支氣管哮喘等應(yīng)激心理因素刺激下出現(xiàn)的非特異性全身 反應(yīng)。能 引 起 應(yīng)激 的 因素 稱 為 應(yīng) 激 原 。全身適應(yīng) 綜 合 征(GAS)劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體,應(yīng)激表 現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的相同的非特異的連續(xù) 過程,最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。熱休克蛋白是指在熱應(yīng)激或其他印記是細(xì)胞新合 成或合成增加的一組

12、蛋白質(zhì)。主要在 細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能,非分泌蛋白急性期反應(yīng)應(yīng)激時(shí),感染炎癥或組織損傷等因素 可使血漿中的某些蛋白質(zhì)濃度迅速增 高,白細(xì)胞數(shù)量增加、核左移等,這 些反應(yīng)成為急性期反應(yīng)(APR)。 這 些 蛋白被稱為急性期蛋白,屬 分 泌型 蛋 白 。應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷重病或其他 應(yīng)激情況,出現(xiàn)胃 十二指腸黏膜的急 性病變,主要表現(xiàn)為胃和十二指腸黏 膜的糜爛、潰瘍、滲血等,少數(shù)瘍較 深或穿孔,當(dāng)侵蝕大血管時(shí)可引起大 出血。休克休克休克腎各種強(qiáng)烈的致病因素作用所導(dǎo)致的急 性循環(huán)功能衰竭,組織器官微循環(huán)灌 流嚴(yán)重不足,以致重要臟器的灌注不 足和細(xì)胞功能代謝障礙,全身性危重 的病理過程。低動(dòng)力性

13、休克是指患者心輸出量降低而外周阻力升 高的休克。故又被稱為低排高阻型休 克或高阻力型休克。由于患者外周血 管強(qiáng)烈收縮,皮膚發(fā)涼,故又被稱為 冷休克。高動(dòng)力型休克指患者心輸出量不降低甚至升高而外 周阻力降低的休克,故又被稱為高排 低阻型休克或低阻力型休克。患者由 于外周血管擴(kuò)張,皮膚溫暖,故又被 稱為暖休克,主要見于某些感染性休 克。微循環(huán)指微動(dòng)脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。 是循環(huán)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)之一,包括微 動(dòng) 脈、后微動(dòng) 脈、毛細(xì) 血管前 括約肌、 真毛細(xì)血管網(wǎng)、直捷通路、微靜脈及 動(dòng)靜脈短路七部分各型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭,稱為休克腎休克肺嚴(yán)重休克的患者可發(fā)生急性呼吸衰竭, 可發(fā)現(xiàn)肺充血、水

14、腫、血栓形成及肺 不張、肺透明膜形成等病理改變,具 有這些特征的肺稱為休克肺。臨床表 現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征。多 系 統(tǒng) 器 官 功 能 衰 竭 (MSOF) 指嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、復(fù)蘇后或感染期 間同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的 系統(tǒng)或器官功能的衰竭。彌 散 性 血 管 內(nèi) 凝 血 DIC多種致病因子作用下,血管內(nèi)凝血因 子和血小板被廣泛激活,大量促凝物 質(zhì)進(jìn)入血液而引起的一種以凝血系統(tǒng) 功能紊亂、彌漫性微血栓形成為主要 特征并伴有激發(fā)纖溶亢進(jìn)的病理過程。 臨床 表現(xiàn)為 出血,貧 血,微循環(huán) 障礙, 器官功能障礙、休克等。微血管病性溶血性貧血是由彌散性血管內(nèi)凝血可伴發(fā)的一種 特殊類型的貧血,這種

15、貧血除了具有 溶血性貧血的一般特點(diǎn)外,在外周血可發(fā)現(xiàn)一些形態(tài)特殊的異型紅細(xì)胞, 如盔甲性、星形、新月形紅細(xì)胞等。心功能不全各 種 致 病 因 素 一 起 的 心 臟 的 收 縮 和 /或 舒張功能障礙,是心泵功能降低,心 輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少,以致不能滿 足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜 合征被稱為心功能不全。其失代償期 為心力衰竭期。低心輸出量性心力衰竭患者的心輸出量低于正常值,由心肌 病、心肌炎、冠心病、高血壓、心瓣 膜病等引起。高輸出性心力衰竭是指心力衰竭發(fā)生時(shí)心輸出量比發(fā)病 前 有 所 降 低 ,但 仍 高 于 正 常 值 的 下 限 , 主要發(fā)生于具有高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的某 些 疾 病

16、(嚴(yán) 重 貧 血 、 甲 狀 腺 功 能 亢 進(jìn) 維 生 素 B1 缺 乏 等 )和 妊 娠 。向離心性肥大心肌肥大是指心肌纖維變出變長(zhǎng),間 質(zhì)增生,心室壁增厚,心臟重量增加 的一種慢性適應(yīng)性變化。一般沒有心 肌 細(xì) 胞 數(shù) 目 的 增 加 。 有 向 心 性 肥 大 (由 于長(zhǎng)期壓力負(fù)荷過度室壁增厚不伴心腔擴(kuò) 大)和 離 心 性 肥 大 (長(zhǎng) 期 容 量 負(fù) 荷過 度 室 壁 增 厚 伴 有 心 腔 擴(kuò) 大 )。心肌收縮性是指心肌不依賴于負(fù)荷,在其動(dòng)作電 位的觸發(fā)下產(chǎn)生張力和縮短的能力, 是決定心輸出量的最關(guān)鍵因素。端坐呼吸心力衰竭患者在安靜狀態(tài)下感到呼吸 困難,平臥時(shí)尤其明顯,故常被迫采

17、取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的 狀態(tài)。夜間陣發(fā)性呼吸困難這是左心功能不全的特征表現(xiàn)。患者 夜間入睡后因突感氣悶而驚醒,迅即 坐起用力呼吸后可緩解,這被稱為夜 間陣發(fā)呼吸困難勞動(dòng)性呼吸困難是左心功能不全的早期表現(xiàn)。其特征 是患者在從事體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困 難,休息后可減輕或消失。呼吸衰竭外呼吸功能嚴(yán)重障礙,使動(dòng)脈血氧分 壓低于正常范圍,伴或不伴有二氧化 碳分壓增高的病理過程制性通氣不足彌散障礙吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限所引起的肺泡 通氣不足。阻塞性通氣不足由氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。肺性腦病由呼吸衰竭引起的腦功能障礙被稱為 肺性腦病。功能性分流因肺泡通氣不足引起的氧合障礙的靜 脈學(xué)分流入動(dòng)脈的情

18、況被腸胃功能性 分流。真性分流部分靜脈血液經(jīng)支氣管靜脈和極少的 肺內(nèi)動(dòng)靜脈交通支直接流入肺動(dòng)脈, 由于該部分血液完全未經(jīng)氣體交換過 程,故被稱為真性分流。靜脈血摻雜 動(dòng)靜脈短路。死腔樣通氣肺泡通氣良好而血流不足或阻斷,使 肺泡通氣不能被充分利用,其通氣效 應(yīng)類似死腔通氣,故稱死腔樣通氣。是指由于肺泡膜面積減少、肺泡膜異 常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體 交換障礙。肝功能不全凡各種致肝損傷因素使肝 細(xì) 胞 (包括肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞)發(fā) 生 嚴(yán) 重 損害,使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫 功能發(fā)生嚴(yán)重障礙,此種情況為肝功 能不全肝功能衰竭是肝功能不全的晚期階段,臨床主要 表現(xiàn)為肝性腦病 與 肝

19、腎 綜 合 征 (功 能 性腎功能衰竭)。肝性腦病繼發(fā)于嚴(yán)重肝疾病的神經(jīng)精神綜合 征。肝昏迷四期肝性腦病患者完全喪失神智,進(jìn) 入昏迷的階段。肝昏迷是肝性腦病的 最后階段,通常是肝功衰竭的終末臨 床表現(xiàn)。腎功能不全當(dāng)各種病因致使腎的泌尿功能、內(nèi)分 泌功能等發(fā)生嚴(yán)重障礙時(shí),可使基體 的代謝廢物潴留,內(nèi)環(huán)境紊亂,從而 出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征,這種臨 床綜合征被稱為腎功能不全。腎功能 衰竭是腎功能不全的晚期。急性腎功能不全也稱急性腎功能衰竭,是指由于腎小 球?yàn)V過率急劇減少,或腎小管發(fā)生變 性 、壞 死 而 引 起 的 一 種 急 性 病 理 過 程 。慢性腎功能不全是各種原發(fā)或繼發(fā)的腎疾病如導(dǎo)致腎

20、單位發(fā)生進(jìn)行性、不可逆性破壞,是 腎功能逐漸減退,殘存的腎單位不能 充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定, 以致出現(xiàn)以代謝廢物潴留,水電解質(zhì) 與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能異 常為主要表現(xiàn)的綜合征,稱之為慢性 腎功能不全。尿毒癥在腎功能不全晚期,大量代謝產(chǎn)物和 內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積于體內(nèi),水電解 質(zhì)和酸堿平衡嚴(yán)重紊亂,腎內(nèi)分泌功 能明顯失調(diào)所引起的一系列自身中毒 癥狀被稱為尿毒癥。腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良存在慢性腎功能不全是,由鈣磷代謝 障礙引起的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、 維 生 素 D3 活 化 障 礙 和 酸 中 毒 , 而 導(dǎo) 致 鈣磷吸收、分布一場(chǎng)和骨重建障礙的 骨骼并發(fā)癥稱為腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良或腎 性骨

21、病。成人表現(xiàn)為骨軟化,骨質(zhì)疏 松,兒童患二通腎性佝僂病。矯往失衡是指在慢性腎功能不全時(shí),機(jī)體對(duì) GFR 降 低 的 代 償 過 程 引 發(fā) 新 的 失 衡 , 這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損傷。問答題部分. 等 滲 性 脫 水 ,高 滲 性 脫 水 ,低 滲 性 脫 水的原因與對(duì)機(jī)體的影響 等滲的原因:)麻痹性腸梗阻時(shí),大 量 體液潴 留于腸腔內(nèi);)大量抽放胸腔積液、腹 水,大 面積燒傷,大量嘔吐、腹瀉或胃、哪收以 后;等的影響) 消 化 液 喪 失等的影響主要丟失細(xì)胞外液,血漿容量及組織 間液量均減少,但細(xì)胞內(nèi)液量變化不 大。細(xì)胞外液大量丟失造成細(xì)胞外液 容量縮減,血液濃縮;腎對(duì)鈉和水的 重吸收

22、加強(qiáng),可使細(xì)胞外液容量得到 部 分 補(bǔ) 充 。 患 者 尿 量 減 少 , 尿 內(nèi) Na+ 、 Cl- 減 少 。 若 細(xì) 胞 外 液 容 量 明 顯 減 少 , 則可發(fā)生血壓下降、休克甚至腎衰竭 等。高滲的原因:1)飲水不足:水源斷絕;不能飲 水;渴覺障礙;2)失水過多:?jiǎn)渭兪?;失水?于失鈉高滲的影響: TOC o 1-5 h z 口渴感;尿少;細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移 ;中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂尿鈉變化脫水熱低滲的原因:?jiǎn)适Т罅肯憾谎a(bǔ) 充 水 分 ;大汗后只補(bǔ)水;大面積燒傷;腎失鈉腦性鹽耗損綜合征;低滲的影響:脫 水體 征 明 顯 ;)尿 量變 化 :早 期 不 減 少 ,嚴(yán) 重 時(shí) 少

23、尿;尿 鈉 變 化 : 腎 外 原 因 , 尿 鈉 減 少 。 腎的原因尿鈉增多,晚期或重度尿鈉 減少程度回升。水 腫 發(fā) 生 的 機(jī) 制( 1 )毛 細(xì) 血 管 內(nèi) 外 體 液 交 換 失 衡 導(dǎo) 致 組織液生成增多:毛細(xì)血管流體靜脈壓增高:有效流 體 靜 脈 壓 增 高 ,平 均 實(shí) 際 濾 過 壓 增 大 , 組織液生成增多超過淋巴回流的代償 能力,發(fā)生水腫。血漿膠體滲透壓降低:血漿白蛋白 含量減少,血漿膠體滲透壓下降,有 效濾過壓增大,組織液生成增加。微血管壁通透性增加:血漿蛋白從 毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出,有效膠體 滲透壓下降,促使溶質(zhì)和水分濾出增 多。淋巴回流受阻:含高蛋白質(zhì)的水腫

24、液可在組織間隙中積聚,形成淋巴性 水腫。( 2 )體 內(nèi) 外 液 體交換失衡 導(dǎo) 致 鈉 、水潴留:1) 易 發(fā) 生 休 克 ;1) 易 發(fā) 生 休 克 ;原發(fā)性,炎性滲出物和內(nèi)皮損傷和腎單位破壞腎小球?yàn)V過面積減少導(dǎo)致濾過率降低;繼發(fā)性,有效循環(huán)血量減少時(shí)。腎 小 管 重 吸 收 鈉 、 水 增 多 :醛固酮分泌增多;ADH 分 泌 增 加 ;ANP 分 泌 減 少 ;腎血流重分布;代 謝 性 酸 中 毒 對(duì) 機(jī) 體 的 影 響心 血 管 系 統(tǒng) : TOC o 1-5 h z 心律失常:代謝性酸中毒所引起的 心律失 常與血K+ 升高密 切相關(guān)。心肌 收縮力減 弱:H+ 影響Ca2+功能,Ca

25、2+是心肌 興奮-收 縮偶聯(lián)的 關(guān)鍵因子。心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降 低: H+ 濃度增加,能 降 低 血 管 平 滑 肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性。中 樞 神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙抑制性神經(jīng)遞質(zhì)r氨基丁酸增多;骨 骼 系 統(tǒng)生長(zhǎng)緩慢,骨骼畸形;呼 吸 系 統(tǒng) 呼吸加深加快。缺 氧 的 四 種 不 同 類 型 及 其 概 念 及 原 因。乏 氧 性 缺 氧 ( 低 張 性 缺 氧 ) 由于動(dòng)脈血氧分壓降低,血氧含量減 少,導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。原因: TOC o 1-5 h z 吸入氣氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈2)血液性缺氧(等張 性 缺 氧 )由 于Hb含量減少或 性 質(zhì) 改

26、 變 導(dǎo) 致 的缺氧,動(dòng)脈血的氧分壓和氧飽和度均 正常。原因: TOC o 1-5 h z 血紅蛋白含量減少血紅蛋白性質(zhì)改變:CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白氧親和力異常增高。)循環(huán)性缺氧(低血流性缺氧或低動(dòng)力型缺氧)因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。 原因:全身性循環(huán)障礙局部性循環(huán)障礙組織性缺氧(氧化 障 礙 型 缺 氧 )組織、細(xì)胞對(duì)氧的利用發(fā)生障礙而引 起的缺氧,本質(zhì)不是氧的缺乏。原因:線 粒體功 能受抑制線 粒體結(jié) 構(gòu)損傷5. 缺 血 -再 灌 注 時(shí) 氧 自 由 基 增 多 的 機(jī) 制線 粒 體 產(chǎn) 生 活 性 氧 增 加 ;黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生活性氧 增加;白細(xì)胞呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量

27、氧自 由基;兒茶酚 胺的自 身氧 化 ; TOC o 1-5 h z 誘導(dǎo)型NOS 表達(dá)增加體內(nèi)清除活性氧的能力下降;.DIC 的 發(fā) 病 機(jī) 制血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷或激活;組織因子作用;細(xì)胞因子的作用;凝血酶和血小板的放大作用;纖維蛋白原和纖維蛋白作用;凝血蛋白酶上調(diào)炎癥反應(yīng) ;天然抗凝因子途徑受損;纖溶功能失調(diào);凝血因子大量消耗;氧化應(yīng) 激和血管活性 分 子 的 作用;凝血的代謝調(diào)制;其他特殊因素的作用;.DIC 內(nèi) 凝 血 病 人 發(fā) 生 出 血 的 機(jī) 制)凝 血 物 質(zhì) 大 量 消 耗 :在 DIC 發(fā) 生 發(fā) 展過程中,各種凝血因子和血小板大 量消耗。特別是Fbg、凝血酶原、F V、

28、FVM、 FX和血小板普遍減少。此時(shí), 凝血物質(zhì)大量減少,血液進(jìn)入低凝狀 態(tài)。 TOC o 1-5 h z 繼 發(fā) 性 纖 溶 亢 進(jìn): 凝血 系 統(tǒng) 激活,凝 血酶 生 成 增 多 , 可使 血中 PLn 增多,一方面可水解多種凝血因子,造成血 液凝固性 進(jìn) 一 步 降低 ;另一方面還可使Fbn/Fbg 降 解 增 快 , FDP/FgDP 形 成 增多。FDP/FgDP具 有強(qiáng)大的抗凝作用,可增強(qiáng)抗凝血力量而引起出血。血管壁損傷:廣泛的微血 栓形成后,微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒導(dǎo)致 通 透性增高、壞死。當(dāng)PLn將血栓溶解 而是血流再灌注時(shí),容易 造成出血。8.DIC 所 致 休 克 的

29、特 點(diǎn) 和 發(fā) 病 機(jī) 制特點(diǎn):)休 克 多 突 然 發(fā) 生 ,不 能 找 到 原 因 ;常伴有出血傾向;早期出現(xiàn)器官功能障礙 ;休克常難治;機(jī)制廣泛血栓形成;血管床容量擴(kuò)大;血容量減少;心泵功 能 障 礙 ;9. 休 克 微 循 環(huán) 早 期( 缺 血 期 )的 臨 床 表現(xiàn)、變化特點(diǎn)機(jī)制及代償意義臨床表現(xiàn)臉色蒼白、四肢濕冷、出冷汗,脈搏 細(xì)速,脈壓減小,尿量減少,煩躁不 安;變化特點(diǎn)表現(xiàn)為全身小血管發(fā)生強(qiáng)烈收縮,此 時(shí) 微 循 環(huán) 內(nèi) 血 流 速 度 減 慢 ,軸 流 消 失 , 血細(xì)胞出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)。血流主要通 過直捷通路或動(dòng)靜脈短路回流,組織 血流灌流明顯減少。此期微循環(huán)灌流特點(diǎn)是:少灌

30、少流, 組織呈缺血缺氧狀態(tài)。變化機(jī)制1 )交 感 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 興 奮 :有 效 循 環(huán) 血 量 減少都可導(dǎo)致心血量減少,心排出量 下降,動(dòng)脈血壓降低,從而使減壓反 射受抑制引起交感神經(jīng)興奮;2)縮血管體液因子釋放:CA、3受體 效應(yīng);3)其他縮血管體液因子:Ang n、VP、 TOC o 1-5 h z TXA2 、ET 、LTs 物質(zhì);代償意義:1) 有 助于 動(dòng)脈 血 壓的維持 :回心血量增加:靜脈收縮,肝脾的收縮增加回心血量起 到“自身輸血”作用;組織液反流進(jìn)入 血 管起到“自 身輸液 ”作 用 ;心排出量增加:交 感 神經(jīng)興奮和CA增多;外周阻力增高:全身小動(dòng)脈收縮;2 )有 助

31、于 心 腦 血 液 供 應(yīng) 心 腦 血 流 量 能 通過自身調(diào)節(jié)維持正常,使微血管灌 流量處于穩(wěn)定。休 克 淤 血 期 微 循 環(huán) 的 臨 床 表 現(xiàn) , 變化特點(diǎn)及其變化機(jī)制臨床表現(xiàn):血 壓 和 脈 壓 進(jìn) 行 性 下 降中 樞 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 功 能 障 礙 , 表 情 淡 漠 , 甚至昏迷;少 尿 或 無 尿皮 膚 發(fā) 紺 或 出 現(xiàn) 花 斑 ;變化特點(diǎn)血管自律運(yùn)動(dòng)消失,收縮性減弱甚至 擴(kuò)張,大量血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)。 微循環(huán)流出阻力增加。血液流速顯著 減慢,紅細(xì)胞和血小板聚集,血液黏 度增加,血液瘀滯,組織灌流進(jìn)一步 減少,缺氧更為嚴(yán)重。變化機(jī)制:)擴(kuò)血 管 物 質(zhì) 生 成 增 多 :

32、酸 中 毒 、 NO產(chǎn)生、局部擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生;)白 細(xì) 胞 粘 附 于 微 靜 脈 :增 加 微 循 環(huán) 流出通路的阻力,導(dǎo)致毛細(xì)血管中血 流瘀滯;)組 胺 、激 肽 、 CGRP 等 體 液 因 子 導(dǎo) 致毛細(xì)血管通透性增加和血漿外滲;11 、 休 克 衰 竭 期 微 循 環(huán) 的 臨 床 表 現(xiàn) , 變化特點(diǎn)及其變化機(jī)制臨床表現(xiàn):循 環(huán) 衰 竭 : 出 現(xiàn) 進(jìn) 行 性 頑 固 低 血 壓 , 脈 搏 細(xì) 速 , CVP 下 降 ;并 發(fā) DIC ;重 要 器 官 功 能 障 礙 ;變化特點(diǎn)微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張,微循環(huán)中可 能有微血栓形成,血流停止,出現(xiàn)不 灌不流狀態(tài),組織得不到氧氣和營(yíng)養(yǎng) 物

33、質(zhì)供應(yīng),不能進(jìn)行物質(zhì)交換。變化機(jī)制長(zhǎng)期 嚴(yán)重 的 酸 中 毒 、 大 量 NO和局部代謝產(chǎn)物釋放以及組織缺血、缺氧所 致VEC和 血 管 平 滑 肌 的 損 傷 可引起微循環(huán)衰竭,導(dǎo)致微血管麻痹性擴(kuò)張和 DIC 形 成 。休 克 晚 期 出 現(xiàn) DIC 的 機(jī) 制)血 液 濃 縮 、血 細(xì) 胞 聚 集 等 使 血 黏 度 增高處于高凝狀態(tài)。) 凝 血 系 統(tǒng) 激 活 : 血 管 內(nèi) 皮 細(xì) 胞 損 傷 , 促進(jìn)組織因子大量釋放,啟動(dòng)外凝血 系統(tǒng),暴露的膠原纖維可激活因子XU, 啟 動(dòng) 內(nèi) 凝 血 系 統(tǒng) 。嚴(yán) 重 創(chuàng) 傷 和 燒 傷 時(shí) , 組織大量破壞致組織因子大量釋放。休 克 時(shí) 紅 細(xì)

34、胞 被 破 壞 釋 放 ADP 可 啟 動(dòng) 血小板的釋放反應(yīng),促進(jìn)凝血過程。) TXA2/PGI2 平 衡 紊 亂 :內(nèi) 皮 細(xì) 胞 的損 傷 可 使 PGI2 生 成 釋 放 減 少 , TXA2 增多。心 功 能 不 全 的 病 因)心肌受損:原發(fā) 性 心肌損傷、繼 發(fā)性心肌損傷;)心室負(fù)荷過度:容量負(fù)荷過度 、壓力負(fù)荷過度; TOC o 1-5 h z )心室充盈障礙;)心律失常;心 室 重 塑 的 表 現(xiàn) 和 代 償 意 義 。 表現(xiàn):)心肌肥大:向心 性 肥 大 和 離 心性肥大心肌細(xì)胞表型 改 變非心肌細(xì)胞 增 生 及 細(xì) 胞 外 基質(zhì)重塑。代償意義:)心 肌 肥 大 使 心 肌

35、收 縮 蛋 白 總 量 增 多 , 心肌總體收縮功能提高,增加心排出 量和射血速度,可使心功能曲線向左 上移位。)心 壁 增 厚 可 降 低 室 壁 應(yīng) 力 ,從 而 降 低心肌耗氧量。左心 衰竭是呼吸困難 有 哪 些 表 現(xiàn) 形式,及其機(jī)制勞力 性呼吸困難:體力活動(dòng)時(shí)肌肉收縮,擠壓靜脈促 使回心血量增加,從而加重了肺淤血 和肺水腫;體力活動(dòng)增加機(jī)體耗氧量,是缺氧 加重及代謝產(chǎn)物生成增多;體力活 動(dòng)時(shí)心率增快,可加劇心肌缺血、缺 氧,加重肺淤血。端 坐 呼 吸平臥位是下肢和腹腔淤血及水腫液 回流增多,導(dǎo)致肺淤血、肺水腫加重 平臥位因內(nèi)臟擠壓使膈肌上移,導(dǎo) 致肺活量減小而加重缺氧。夜 間 陣 發(fā)

36、 性 呼 吸 困 難夜間入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高是 小支氣管收縮,氣道阻力明顯增大; 入睡后大腦皮質(zhì)受抑制,對(duì)傳入沖 動(dòng)的敏感性降低,需肺淤血水腫發(fā)展 到相當(dāng)程度時(shí)方能使患者蘇醒。導(dǎo)致 限制性通氣障 礙 的 原 因 有 哪 些呼吸 肌活動(dòng)障礙中樞和外周神經(jīng)的器質(zhì)性病變與麻醉 藥或鎮(zhèn)靜藥過量使用所致的呼吸中樞 抑制和神經(jīng)阻滯,以及呼吸肌本身收 縮力減弱。胸 部 和 肺 的 順 應(yīng) 性 降 低) 胸 廓 : 嚴(yán) 重 畸 形 , 胸 膜 粘 連 增 厚 , 纖維化。)肺:肺 的 彈 性 阻 力 增 加 、肺 表 面 活性物質(zhì)減少。)胸腔 積液 或 氣 胸 :肺 擴(kuò)張受限和負(fù)壓消失,肺塌陷。呼衰 發(fā)生

37、 機(jī) 制 中 彌 散 障礙的原因及血?dú)庾兓颍?呼 吸 膜 面 積 減 少 :肺 葉 切 除 、肺 實(shí) 變、肺不張、肺水腫。)呼吸膜厚度增加 :肺 水腫、肺間質(zhì)纖維化。)血液與肺泡的接 觸 時(shí) 間過:呼吸膜減少的患者在體力負(fù)荷過重時(shí)或情緒 激動(dòng)時(shí)。血?dú)馓攸c(diǎn)單 純 的 彌 散 障 礙 主 要 影 響 O2 由 肺 泡 彌散到血液的過程,導(dǎo)致低氧血癥,一 般 無 PaCO2 的 升 高 。 血 液 中 的 CO2 能較快的彌散到肺泡,甚至可因低氧 血癥,發(fā)生代償性過度通氣,而使 PaCO2 低 于 正 常 。呼 吸 衰 竭 時(shí) 可 能 出 現(xiàn) 的 單 純 性 酸 堿平衡紊亂的類型和機(jī)制呼 吸 性

38、 酸 中 毒由于限制性通氣不足、阻塞性通氣不 足以及嚴(yán)重的通氣血流比值失調(diào), CO2 排 出 受 阻 , 血 漿 中 H2CO3 原 發(fā) 性增加,產(chǎn)生高碳酸血癥。代 謝 性 酸 中 毒嚴(yán)重的低氧血癥使組織細(xì)胞缺氧,無 氧代謝加強(qiáng),乳酸等代謝產(chǎn)物增多, 引 起 PH 下 降 。呼 吸 性 堿 中 毒嚴(yán) 重 缺 氧 造 成 肺 過 度 通 氣 , CO2 排 出 過 多 , PaCO2 明 顯 下 降 。 如 ARDS 4) 代 謝 性 堿 中 毒過 多 過 快 排 出 CO2 , 使 血 漿 中 碳 酸 濃 度迅速糾正,而體內(nèi)代償性增加的 HCO3- 來 不 及 排 出 。 如 慢 性 高 碳

39、酸 血 癥型呼衰。(一般見于醫(yī)源性)急性 呼吸窘迫綜合癥 發(fā) 病 機(jī) 制急性 肺損傷的機(jī)制炎癥反應(yīng)的失控,直接間接引起了肺 泡毛細(xì)血管膜的損傷。參與炎癥反 應(yīng)的細(xì)胞有單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì) 胞、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡上 皮細(xì)胞。參與促炎與抗炎介質(zhì)有自由 基、補(bǔ)體花生四烯酸代謝產(chǎn)物、血管 活性物和細(xì)胞因子等急 性 肺 損 傷 致 呼 吸 衰 竭 的 機(jī) 制 : 彌散障礙;通 氣 血 流 比 值 失 調(diào) :無 效 腔 樣 通 氣 、 功能性分流、肺內(nèi)解剖分流通 氣 障 礙 :主 要 為 限 制 性 通 氣 障 礙 , 由肺順應(yīng)性降低所致呼 吸 窘 迫 的 機(jī) 制肺順應(yīng)性降低,彈性阻力增加呼吸

40、肌做功增加,耗能增加。肺水腫肺充血和肺淤血刺激毛細(xì)血 管旁J感受器,使呼吸變淺快; TOC o 1-5 h z PaO2 的 進(jìn) 行 性 降 低 , 晚 期 還 可 以 因 PaCO2 的升高刺激化學(xué)感受器,使呼吸困難更為顯著呼 衰 中肺泡通氣與血液比例失 調(diào)的表現(xiàn)形式及其血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)) VA/Q比值失調(diào)的基本形式:部 分肺 泡 通氣 不 足 VA/Q比值降低:嚴(yán)重通氣不足時(shí),但血流量未相 應(yīng)減 少, VA/Q比 值 下 降,造 成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便滲 入動(dòng)脈血,稱為靜脈血摻雜。部 分 肺 泡 血 流 不 足 VA/Q 比 值 升 高:肺動(dòng)脈的分支栓塞、收縮和毛細(xì) 血管床大

41、量破壞,可是流經(jīng)該部分肺 泡的血流灌流量減少,而肺泡的通氣 相 對(duì) 良 好 ,使 VA/Q 比 值 明 顯 升 高 。該 部分的肺泡氣體未能與血液進(jìn)行有效 交換增加生理無效腔。) VA/Q 比 值 失 調(diào) 的 血 氣 變 化當(dāng)部分肺泡通氣不足時(shí),血液得不到充分的氣體交 換,使血液PaO2 降低 , PaCO3 升 高 。當(dāng)部分肺泡血 流不足時(shí),造成 VA/Q比例失調(diào)時(shí)PaO2與氧含量都 明 顯 降低。n型呼衰時(shí),能否吸入高濃度的氧 的原因和機(jī)制發(fā)對(duì)于n型呼吸衰竭,應(yīng)持續(xù)給予低濃度, 低濃度的氧(一般 60mmHg ,但不致 PaCO2明 顯 升 高 。 當(dāng) PaCO2 超 過 80mmHg 時(shí)

42、,會(huì)直接抑制呼吸中樞,故而此時(shí) 呼吸的興奮主要依靠低氧血癥對(duì)外周 化學(xué)感受器的刺激,來維護(hù)機(jī)體的通 氣,如缺氧完全糾正則反而會(huì)一直呼 吸 , 使 PaCO2 更 高 。肝性 腦 病 發(fā) 病機(jī)制中氨對(duì) 腦 的 毒 性作用干擾 腦 細(xì) 胞 的能量代謝主要干擾腦細(xì)胞的葡萄糖生物氧化過 程。腦 內(nèi) 神 經(jīng) 遞 質(zhì) 的 改 變血氨增高可引起腦內(nèi)谷氨酸、乙酰膽 堿等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少,而谷氨酰 胺、丫一氨基丁酸等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增 多 ,從 而 造 成 中 樞 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 功 能 障 礙 。對(duì) 神 經(jīng) 細(xì) 胞 膜 有 抑 制 作 用NH3 干擾神經(jīng)細(xì)胞 膜 上 的 Na+ K+ TOC o 1-5 h z ATP 酶的活性;NH3 與 K+ 有 競(jìng) 爭(zhēng) 作 用 ;肝性腦病的發(fā)病機(jī)制氨中毒學(xué)說正 常人體內(nèi)NH3的生成和清 除 都存 在著 動(dòng)態(tài)平衡, 嚴(yán)重肝疾病時(shí), 由 于NH3的生成增多而清除不足,引起血氨增 高及氨中毒。增多的血氨可通過大腦 屏障進(jìn)入腦內(nèi),干擾腦細(xì)胞的代謝和 功能,導(dǎo)致肝性腦

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