病理生理學第十三章心功能不全試題及答案

1、第十三章一、選擇題 【A型題】影響心排血量的基本因素不包括：A心率B 心室前負荷C 心肌氧含量D 心肌收縮性E 心室后負荷下列哪項最符合心力衰竭的概念 ?A 每搏心輸出量減少B 靜脈回心血量超過心輸血量C 心功能障礙引起大小循環(huán)充血D 心輸出量不能滿足機體的需要E 伴有肺水腫或肝脾腫大、下肢水腫的綜 合征能引起原發(fā)性心肌收縮、 舒張功能障礙的原 因是：A心肌炎B 嚴重維生素 B1缺乏C 嚴重貧血D 冠狀動脈硬化E 以上都是充血性心力衰竭是指：A心泵功能衰竭B 急性心力衰竭C 慢性心力衰竭D 以舒張功能障礙為主要特征的心力衰竭E 以血容量增多、組織水腫為主要特征的 心力衰竭下列哪種疾病常引起急性

2、心衰？心功能不全A肥厚型心肌病 B 心肌梗死 C肺動脈高壓 D 主動脈瓣狹窄E 高血壓病血容量增加， 體循環(huán)靜脈壓增加， 是下列哪 種情況的基本特征？A慢性腎功能不全B 肝硬化C慢性右心功能不全 D 特發(fā)性水腫E 營養(yǎng)不良性水腫關于心臟前負荷， 下面哪項敘述是正確的？A指心室射血所要克服的張力B 又稱壓力負荷C 指心臟收縮前所承受的容量負荷D 指循環(huán)血量E 前負荷過度可導致心肌向心性肥大關于心臟后負荷，下面哪項敘述不正確？A又稱壓力負荷B 決定心肌收縮的初長度C 是心肌收縮時所遇到的負荷D 肺動脈高壓可導致右心室后負荷增加E 高血壓可導致左心室后負荷增加反映右心室前負荷的是：A 主動脈壓B 中

3、心靜脈壓C 肺動脈壓D 右心室舒張末期壓力E 右心室收縮期壓力下列疾病中哪一種伴有左心室壓力負荷增 加？ A 甲狀腺功能亢進A肋骨骨折B 高血壓病B感染C 室間隔缺損C高鉀血癥D 肺動脈高壓D心律失常E 冠心病E 妊娠11. 下述疾病中哪一種伴有左心室容量負荷增16. 甲狀腺功能亢進、 貧血等引起心力衰竭時加？病人的血流動力學特點是：A 主動脈瓣關閉不全A 心輸出量比心力衰竭前有所增加，可稍B 心肌梗死高于正常水平C 肺動脈高壓B 心輸出量比心力衰竭前有所降低，但可D 心肌炎高于正常水平E 肥厚性心肌病C 心輸出量比心力衰竭前有所增加，但低12. 慢性阻塞性肺疾患產(chǎn)生心力衰竭是由于：于正常水平

4、A 左心室前負荷過度D 心輸出量比心力衰竭前有所降低，可低B 右心室前負荷過度于正常水平C 左心室后負荷過度E 心輸出量比心力衰竭前有所增加，但等D 右心室后負荷過度于正常水平E 以上都不是17. 引起低輸出量性心力衰竭的原因是：13. 導致右心室前負荷過度的原因是：A 甲狀腺功能亢進A主動脈瓣狹窄B貧血B高血壓病C 維生素 B1 缺乏C室間隔缺損D 動靜脈瘺D肺動脈高壓E 高血壓病E 冠心病18. 引起高輸出量性心力衰竭的疾病是：14. 導致心肌代謝障礙的常見原因是：A貧血B 冠心病A甲狀腺功能亢進C心肌病 D 心臟瓣膜病B心肌缺血E 高血壓病C高血壓病19. 引起收縮性心力衰竭的常見疾病是

5、：D心肌纖維化A肥厚型心肌病B 冠心病E 動 - 靜脈瘺C主動脈瓣狹窄D 縮窄性心包炎15. 下列哪項不是引起心力衰竭常見的誘因 ?E 高血壓伴左室肥厚容量負荷過重損害心功能時，下列哪項是 不可能的？A心輸出量增加B心室擴張C 舒張期張力增加D 心肌耗氧量增加E 呼吸困難壓力負荷過重損害心功能的機制中，下列 哪項是錯誤的？A心臟每搏輸出量減少B心室壁活動張力增加C 心室壁收縮不協(xié)調(diào)D 心肌耗氧量增加E 冠脈血流量減少下列哪種疾病不引起舒張性心力衰竭？A主動脈瓣狹窄B縮窄性心包炎C 肥厚型心肌病D 高血壓伴左室肥厚E 冠心病心肌缺血引起心肌收縮性減弱，與下列哪 個因素無關 ?A ATP生成減少B

6、 心肌肥大C 酸中毒D 心肌細胞凋亡E 肌漿網(wǎng)鈣攝取能力降低心肌收縮相關蛋白質(zhì)的破壞表現(xiàn)在：A心肌頓抑 B 心肌重構(gòu)C心肌肥大 D 心臟擴張E 心肌細胞凋亡嚴重貧血、 維生素 B1缺乏引起心力衰竭的主 要機制是：A 興奮 - 收縮耦聯(lián)障礙B 心肌能量儲存障礙C 心肌能量生成障礙D 心肌能量利用障礙E 心肌收縮蛋白大量破壞下列哪項不是導致心肌收縮性減弱的主要 因素？A肌鈣蛋白活性下降B 肌漿網(wǎng) Ca2+ 攝取能力下降C ATP 供應不足D 酸中毒E 心室的順應性降低心力衰竭發(fā)生過程中的心肌細胞凋亡與下 列哪項因素無關？A線粒體功能異常B 氧化應激C 鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)D 細胞因子E 蛋白水解酶釋放老年心

7、臟心肌細胞數(shù)減少的主要原因是：A心肌細胞壞死B 心肌細胞凋亡C 心肌收縮相關蛋白質(zhì)破壞D 心肌能量儲存障礙E 心肌肥大不平衡生長下列哪項不是因 ATP 不足而發(fā)生的障礙：A肌球 - 肌動蛋白復合體解離障礙B 肌球蛋白 ATP 酶活性下降C 肌漿網(wǎng) ATP 酶活性下降D 鈣離子復位延緩E 肌膜鈣 ATP酶活性下降大面積心肌梗死導致心力衰竭的主要機制是：A 心肌結(jié)構(gòu)破壞B 心肌細胞不平衡生長C 心肌能量儲存障礙D 心肌能量利用障礙E 心肌興奮 -收縮耦聯(lián)障礙與心衰時心肌舒張功能障礙有關的是：A 心肌細胞凋亡、壞死B 肌漿網(wǎng)鈣釋放障礙C 肌球蛋白 ATP酶活性下降D 鈣離子復位延緩E 胞外鈣內(nèi)流障礙

8、心肌細胞內(nèi)鈣降低的機制與下列哪一項因 素無關？A細胞膜鈣通道障礙B 肌漿網(wǎng)鈣釋放障礙C 肌漿網(wǎng)鈣攝取增多D 鈣泵功能障礙E 酸中毒下列哪項與心力衰竭時心肌收縮功能障礙 有關？A肌球 - 肌動蛋白復合體解離障礙B 肌漿網(wǎng)鈣釋放量減少C 肌漿網(wǎng)鈣攝取能力減弱D 鈉鈣交換體鈣親和力下降E 肌膜鈣 ATP酶活性下降下列鈣轉(zhuǎn)運、結(jié)合、分布的異常哪項可影 響心肌舒張功能？ CA肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙B 肌漿網(wǎng)鈣儲存量減少C 肌漿網(wǎng)鈣攝取功能減弱D 肌漿網(wǎng)鈣釋放能力下降E 胞外鈣內(nèi)流障礙下列哪項因素與心室舒張功能障礙無關？A主動脈瓣狹窄B 心室僵硬度加大C 心肌順應性降低D 肌漿網(wǎng) Ca2+釋放能力下降E 胞

9、外鈣內(nèi)流障礙破壞心臟各部位舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的 原因是：A興奮 -收縮偶聯(lián)障礙B 心肌順應性下降C 心律失常D 心肌能量代謝紊亂E 心肌細胞凋亡、壞死心力衰竭時，機體不可能出現(xiàn)哪項變化？A通過緊張源性擴張加強心肌收縮力B 交感神經(jīng)興奮使心率加快C 腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)激活，增加血容量D 組織攝氧和利用氧能力增強E 動脈壓和靜脈壓可保持正常交感- 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮引起心肌收縮力增強的機制中下列哪項是錯誤的？A激活腺苷酸環(huán)化酶B 激活蛋白激酶C 促進肌漿網(wǎng)磷酸化作用D 促進細胞外鈣內(nèi)流E 細胞內(nèi) cAMP 減少心力衰竭時，有關心率加快的敘述，哪項 是不正確的？A無論急性或慢性心力衰竭

10、，心率都加快B 心率加快是最容易被迅速動員起來的一 種代償活動C 心率越快其代償效果就越好D 心率加快與交感神經(jīng)興奮有關E 代償作用有限，不太經(jīng)濟心肌肥大是一種有效的代償反應，因為：A促進了能量利用B 增加了心肌的收縮物質(zhì)C 支配心肌的交感神經(jīng)數(shù)量增多D 增加了肌漿中鈣離子濃度E 改善了心肌血供最容易發(fā)生心臟向心性肥大的疾病是：A 甲狀腺功能亢進B 嚴重貧血C 維生素 B1缺乏D 高血壓病E 主動脈瓣關閉不全最容易發(fā)生心臟離心性肥大的疾病是：A 高血壓病B 主動脈瓣關閉不全C 主動脈瓣狹窄D 肺動脈高壓E 二尖瓣狹窄心臟向心性肥大的本質(zhì)是：A 心肌細胞體積增大B 肌節(jié)的并聯(lián)性增生C 肌節(jié)的串聯(lián)

11、性增生D 心肌纖維長度加大E 心肌細胞數(shù)量增多心臟離心性肥大的本質(zhì)是：A 心肌細胞體積增大B 心肌纖維變粗C 肌節(jié)串聯(lián)性增生D 肌節(jié)并聯(lián)性增生E 心肌細胞數(shù)量增多心臟向心性肥大形成的主要原因是：A 心臟收縮力增強B 冠脈血流量增加C 心率加快D 心輸出量增加E 長期壓力負荷增大心臟離心性肥大形成的主要原因是：A 心肌能量代謝障礙B 心肌興奮 - 收縮耦聯(lián)障礙C 心臟前負荷長期過重D 心臟后負荷長期過重E 心肌結(jié)構(gòu)破壞下列哪種情況較易出現(xiàn)肌節(jié)的過度拉長A 心腔明顯擴大B 心肌細胞變大C 心肌細胞增生D 順應性降低性心衰E 急性心力衰竭心力衰竭時，下列哪項反應已失去代償意義？A心肌肥大 B 紅細胞

12、增多C肌源性擴張 D 血液重分布E 細胞線粒體數(shù)量增多慢性心力衰竭時心臟代償反應是：A 心率加快B 心肌肥大C 血液重新分配D 心肌收縮力增強E 心臟肌源性擴張心力衰竭時，下列哪項代償反應主要由腎臟引起：A紅細胞增多B 肌紅蛋白增多C 心率增快D 緊張源性擴張E 細胞線粒體數(shù)量增多心功能不全時，通過增加血容量起代償作用的主要器官是：A心臟 B 腎臟C肝臟 D 肺臟E 脾臟血液重新分配對下列哪種疾病的代償意義不大？A重度慢性心力衰竭B 輕度慢性心力衰竭C 急性心力衰竭D 低張性缺氧E 失血性休克下列哪項因素與心肌興奮 -收縮偶聯(lián)障礙無關？A肌漿網(wǎng)鈣儲存減少B 肌鈣蛋白活性下降C 肌球蛋白 ATP

13、酶活性下降D 鈣內(nèi)流障礙E 肌漿網(wǎng)鈣釋放減少腎小管對鈉水重吸收增加所致的血容量增 加，下列哪項是錯誤的 ?A 腎內(nèi)血流重分布B 濾過分數(shù)增加C 醛固酮增加D PGE2增加E ADH 增加心力衰竭最具特征性的血流動力學變化是： A肺循環(huán)淤血B 心輸出量減少C 毛細血管前阻力增大D 動脈血壓下降E 體循環(huán)淤血下列哪項提示心輸出量不足？ A皮膚蒼白B 皮下水腫C 端坐呼吸D 頸靜脈怒張E 肝臟腫大關于心力衰竭，下面哪項適用于所有心衰 病人：A心力衰竭病人心肌肥大B 心力衰竭病人血容量增加C 心力衰竭病人心輸出量低于正常D 心力衰竭病人動靜脈氧含量差增大E 心力衰竭病人心率加快左心衰竭時：A射血分數(shù)降

14、低，心臟指數(shù)降低，肺動脈 楔壓升高B 射血分數(shù)降低，心臟指數(shù)降低，肺動脈 楔壓降低C 射血分數(shù)升高，心臟指數(shù)降低，肺動脈E端坐呼吸楔壓升高64.下列哪項不是左心衰竭的征象 ?D 射血分數(shù)降低，心臟指數(shù)升高，肺動脈A呼吸困難楔壓降低B咳嗽、咳痰E 射血分數(shù)降低，心臟指數(shù)升高，肺動脈C肝頸靜脈返流征陽性楔壓正常D心性哮喘59. 下列哪項指標能夠反映左心室的前負荷變E肺水腫化？65.心肌缺氧的主要代償方式是：A心輸出量 B 中心靜脈壓A提高冠狀動靜脈氧含量差C肺動脈楔壓 D 平均動脈壓B降低心肌耗氧量E V maxC加強心肌糖酵解60. 下面哪項指標最能反映心力衰竭時心肌收D增加冠脈血流量縮性減弱？

15、E增加心肌細胞線粒體數(shù)量A心輸出量減少 B 心臟指數(shù)減少66.左心功能不全時發(fā)生呼吸困難的主要原因是C射血分數(shù)減少 D 肺動脈壓增高A心肌缺血缺氧E 中心靜脈壓增高B低血壓61. 心力衰竭時不可能出現(xiàn)下述哪些變化？C肺淤血、肺水腫A心臟指數(shù)大于正常D體循環(huán)淤血，回心血量減少B 射血分數(shù)大于正常E神經(jīng)反射的敏感性增高C 心率加快67.下列哪項屬于心力衰竭時肺循環(huán)淤血的表D 動脈壓正常現(xiàn)？E 靜脈壓增加A頸靜脈怒張B 肝腫大62. 心力衰竭時血液灌注量減少最顯著的器官C夜間陣發(fā)性呼吸困難 D 下肢水腫是：E肝頸靜脈返流征陽性A心臟B 肝臟68.夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的主要機制是：C骨骼肌D 腎臟A

16、平臥時回心血量減少E 皮膚B平臥時水腫液不易入血63. 下列哪項不是心力衰竭時心輸出量減少的C迷走神經(jīng)緊張性降低表現(xiàn)？D中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)反射敏感性降低A尿少B 嗜睡E夜間周圍血管緊張性增高C皮膚蒼白D 血壓下降69.7心性哮喘與端坐呼吸發(fā)生機制的不同點在于 A 急性左心功能不全時發(fā)生B 肺淤血、肺水腫是發(fā)病原因C 熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低D 平臥時下半身血液回流較多使肺淤血加重E 平臥時橫膈位置上升，妨礙呼吸運動端坐呼吸的發(fā)病機制中，下列哪項不可能 發(fā)生？A平臥時回心血量增多B 平臥時水腫液容易入血C 平臥時心臟指數(shù)增加D 平臥時胸腔容積變小E 睡眠時神經(jīng)反射敏感性降低明顯右心功能不全患者不可

17、能出現(xiàn)下列哪 種檢查結(jié)果？A尿內(nèi)蛋白質(zhì) (+)B 肝頸靜脈返流征 (+)C 全身性水腫D 踝部水腫E 肺淤血、肺水腫低輸出量性心力衰竭時，下列哪種變化不 可能發(fā)生？A外周血管阻力降低B 心室殘余血量增多C 心肌收縮力減弱D 休息時心率加快E 循環(huán)時間延長左心衰竭時最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是：A 代謝性酸中毒B 代謝性堿中毒C 呼吸性酸中毒D 呼吸性堿中毒E 代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒左心衰竭病人新近出現(xiàn)右心衰竭， 會表現(xiàn)： A肺淤血、水腫加重B 肺淤血、水腫減輕C 肺淤血、體循環(huán)淤血均加重D 肺淤血、體循環(huán)淤血均減輕E 肺淤血加重、體循環(huán)淤血減輕肺動脈楔壓是在下列哪個部位測得的壓 力?A肺動脈

18、圓椎 B 肺動脈C肺小動脈 D 肺小動脈末端E 肺毛細血管急性心衰不會出現(xiàn)下列哪種變化 ?A心肌肥大 B 血壓下降C血液重分布 D 心率加快E 尿量減少在同等條件下比較左心衰竭和右心衰竭， 右心衰竭使心輸出量減少更為顯著， 這是因為：A肺循環(huán)有較大的順應性B 體循環(huán)有較大的順應性C 左心收縮力較強D 右心射血阻力較小E 右心回心血量較多心衰病人使用利尿劑的目的是：A 增強心肌收縮功能B 降低心臟前負荷C 降低心臟后負荷D 控制水腫E 改善心肌舒張功能下面哪項指標最能反映心力衰竭時心室舒 張功能障礙 ?ACOB CI C +dp dt max D -dp dt max EEF心力衰竭病人使用靜脈

19、擴張劑可以： A增強心肌收縮功能B降低心臟后負荷C降低心臟前負荷D改善心肌舒張功能E控制水腫 二、名詞解釋1心力儲備 (cardiac reserve)2心肌衰竭 (myocardial failure)3心力衰竭 (heart failure)4充血性心力衰竭 (congestive heart failure,CHF)5心肌收縮性 (myocardial contractility) 6緊張源性擴張 (tonogenic dilation) 7肌源性擴張 (myogenic dilation) 8心室重塑 (ventricular remodeling) 9心肌肥大 (myocardial

20、 hypertrophy) 10向心性肥大 (concentric hypertrophy) 11離心性肥大 (eccentric hypertrophy) 12心室順應性 (ventricular compliance) 13勞力性呼吸困難 (dyspnea on exertion) 14端坐呼吸 (orthopnea)15. 夜間陣發(fā)性呼吸困難 (paroxysmal nocturnal dyspnea)三、簡答題1簡述腳氣病導致心力衰竭的機制。 2心功能不全的常見誘因是什么？ 3感染通過哪些途徑誘發(fā)心力衰竭？ 4酸中毒作為心力衰竭的常見誘因，是如何引起心肌收縮功能降低的？ 5心力衰竭時神

21、經(jīng) - 體液反應是如何發(fā)揮其代償作用的？ 6簡述持久的神經(jīng) - 體液反應導致心力衰竭的機制。 7機體對心功能降低所產(chǎn)生的代償反應包括哪些方面？ 8發(fā)生心功能不全時通過何種機制使心率加快？ 9簡述心力衰竭時心臟擴張的類型及各自的作用和機制。10簡述心力衰竭鈉水潴留 ( 血容量增加 )的機制及代償意義。 11心力衰竭時血液重分布的利弊是什么？12簡述心功能不全時心肌肥大的意義。 13心功能不全時心肌細胞表型有哪些改變？ 14心功能不全時細胞外基質(zhì)有哪些變化？其利弊是什么？ 15為什么說干預心肌細胞凋亡是心力衰竭治療的重要靶點？ 16心肌結(jié)構(gòu)改變 (心肌過度肥大 ) 在細胞水平和組織水平有哪些變化？

22、對心肌收縮性的影響 是什么？17衰竭心臟心室擴張的機制是什么？有哪些危害？ 18心肌能量生成障礙常見的原因是什么？ 19簡述心肌興奮 - 收縮偶聯(lián)障礙的機制。 20心力衰竭時肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能紊亂，導致心肌興奮- 收縮偶聯(lián)障礙的機制是什么？21簡述心肌舒張功能障礙的主要機制。22引起心室順應性下降常見的原因有哪些？為什么心室順應性降低可誘發(fā)或加重心力衰 竭？23簡述過度肥大心肌導致心力衰竭的可能機制(涉及的環(huán)節(jié)有哪些 ) 。24簡述心肌梗死導致心力衰竭的可能機制。25心力衰竭時反映心臟泵血功能減低的指標有哪些？ 26體循環(huán)淤血的主要表現(xiàn)是什么？27簡述左心衰竭出現(xiàn)呼吸困難的基本機制及意義。 28

23、勞力性呼吸困難的發(fā)生機制是什么？ 29比較端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制有何異同？四、病歷病歷患者男性， 28 歲，因活動后心悸、氣促 10 余年，下肢浮腫反復發(fā)作 2 年，咳嗽 1 個月 而入院?；颊咦杂灼鸪８腥泶箨P節(jié)酸痛。中學階段， 每逢劇烈活動時即感心慌、氣喘，休息可 緩解，且逐年加重。曾去醫(yī)院就診，診斷為風心病 。近 2 年來，經(jīng)常感到前胸部發(fā)悶，似有阻塞感，夜里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時輕時重。近 1 個月來，常有發(fā)熱、伴 咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。體檢：體溫 37.8，呼吸 26 次/min ，脈搏 100 次/min，血壓 14.7/10.6kP

24、a(110/80mmHg) 。 半臥位， 面部及下肢浮腫， 頸靜脈怒張。 兩肺呼吸音粗， 聞及散在干啰音， 肺底聞及濕啰音。 心尖搏動彌散， 心界向兩側(cè)擴大， 心音低鈍， 心尖區(qū)可聞及級粗糙吹風樣收縮期雜音和舒 張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第 2 音亢進。腹軟，肝頸靜脈返流征陽性。肝在肋下3cm，質(zhì)稍硬。實驗室檢查：血沉 60mm/h，Hb 110g/L ，RBC 3.81012/L，WBC 10 109/L，中性粒細 胞 0.80，抗 O625u ，血 Na+ 123mmol/L ，血 K+3.8mmol/L ，其余化驗正常。心電圖：竇性心動過速， P 波增寬，右室肥大。 胸片示：心腰豐滿，

25、心臟呈梨型。兩肺紋理增多。入院后積極抗感染，給予吸O2、強心、利尿、血管擴張劑及糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂等措施，病情逐漸得到控制?！舅伎碱}】1試述引起該患者心力衰竭的原因、誘因和類型。其發(fā)生機制如何?2該患者早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解，這是為什么?3該患者出現(xiàn)了哪些水、電解質(zhì)代謝方面的異常?為什么 ?4該患者呼吸困難的表現(xiàn)形式屬哪一種 ?發(fā)生機制如何 ?病歷高某，男， 50 歲，某房地產(chǎn)公司銷售部經(jīng)理。就診 4 天前參加大學同學聚會，同學們 一起回憶過去的美好時光和年輕時的逸聞趣事， 直到清晨 2 點多才意猶未盡地回家。 剛睡下 不久他感到劍突下疼痛，呈燒灼樣，惡心，無返酸和嘔吐，自認為

26、是酒喝多了，又吃了大量 肉食，引起的消化不良，服用 4 片干酵母片。 2 小時后癥狀無緩解，到醫(yī)院急診。當時血壓 138/90mmHg ，心率 90 次 /分，心肺聽診無異常。醫(yī)生診斷為“急性胃腸炎” ，給予 654-2 解痙治療。 疼痛持續(xù) 1天后逐漸緩解。 2 天前他感覺氣短， 開始出現(xiàn)喘息， 散步時更加明顯， 休息后緩解。睡眠時感覺憋氣明顯，坐起后比平臥時有所減輕。發(fā)病以來，飲食睡眠尚可， 無夜間陣發(fā)性呼吸困難，大便 1次/ 日，自覺尿量減少。既往身體健康， 因工作繁忙， 從未參加過體檢。 父母均患有高血壓病， 一弟患有冠心病。體檢：神志清醒，口唇輕度發(fā)紺，半臥位，頸靜脈無怒張。呼吸25

27、次/ 分，雙肺呼吸音清，左肺中下部散在少量哮鳴音，左肺底可聞及細濕啰音。血壓 112/74mmHg ，心率 104 次 / 分，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，心界不大。腹軟，肝脾未觸及。雙下肢 無水腫，雙側(cè)足背動脈搏動對稱、良好。心電圖顯示竇性心動過速，電軸不偏，左室前壁心肌梗死。血清酶測定顯示，肌酸磷酸 激酶同工酶（ CK-MB ）升高，肌鈣蛋白 T（TnT）升高，肌紅蛋白（ Myo ）正常。超聲心動 圖顯示左室前壁、前間壁、側(cè)壁中段心尖段的室壁節(jié)段性運動異常， 左房和左室增大，輕 度二尖瓣返流，左室收縮功能減退，左室射血分數(shù)33%?！舅伎碱}】高某第一次就診時，醫(yī)生的診斷和治療是否

28、正確？應注意哪些問題？根據(jù)高某第二次就診時的癥狀和體征， 分析其心功能是否正常？如果認為心功能不正 常，其發(fā)生的原因是什么？高某此次心臟病變的發(fā)生有誘發(fā)因素嗎？試分析高某發(fā)生急性心功能不全的代償機制。高某為什么會出現(xiàn)氣短，并在散步和平臥時加重？該患的診斷是什么？參考答案一、選擇題【A型題】12345678910CDEEBCCBDB11121314151617181920ADCBABEABA21222324252627282930CEBECEEBBA31323334353637383940DCBCDCEECB41424344454647484950DBBCECACBA51525354555657

29、585960BACDBAEACC61626364656667686970BDECDCCDCC71727374757677787980EAEBDABDDC二、名詞解釋 1生理條件下，心臟的泵血量能夠適應機體不同水平的代謝需求，表現(xiàn)為心輸出量可隨機 體代謝率的升高而增加。2因心肌本身的結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低。 3在各種致病因素的作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，以 至不能滿足組織代謝需求的病理過程或綜合征。4當心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于鈉、水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔 擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)。5心肌在肌膜動作電位的觸發(fā)下產(chǎn)生張力和

30、縮短的能力。是不依賴于心臟前、后負荷變化 的心肌本身的收縮特性。常用 +dp/ dtmax 表示。6伴有心肌收縮力增強的心腔擴大。 7心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大。8心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代 償性反應。9在細胞水平是指心肌細胞體積增大，即細胞的直徑增寬，長度增加；在組織水平表現(xiàn)為 心室質(zhì)（重）量增加。當心肌肥大達到一定程度 （ 成人心臟重量超過 500g）時，心肌細胞亦 可有數(shù)量的增多。10心臟在長期過度的壓力負荷作用下， 收縮期室壁張力持續(xù)增加， 心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生， 心肌細胞增粗。特征是心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室壁

31、厚度與心腔半徑之比增大。11心臟在長期過度的容量負荷作用下， 舒張期室壁張力持續(xù)增加， 心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生， 心肌細胞增長， 心腔容積增大； 而心腔增大又使收縮期室壁應力增大， 進而刺激肌節(jié)并聯(lián)性 增生， 使室壁有所增厚。 離心性肥大的特征是心腔容積顯著增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑之比基本正常。12心室順應性 : 心室在單位壓力變化下所引起的容積改變 (dV/dp) ， 其倒數(shù) dp/dV 即為心 室僵硬度 (ventricular stiffness)。13輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。14心衰病人在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難， 平臥時加重， 故需被迫采取

32、端坐位或半臥位以減輕 呼吸困難的程度。15. 是左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難， 表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒， 在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。是左心衰竭造成嚴重肺淤血的典型表現(xiàn)。三、簡答題1答：腳氣病為維生素 B1缺乏癥。維生素 B1 是酮酸氧化脫羧酶系的輔酶之一，催化丙 酮酸和 酮戊二酸的氧化脫羧。在維生素B1 缺乏時，由于丙酮酸的氧化脫羧障礙，不能變?yōu)橐阴］o酶 A 進入三羧酸循環(huán)，便能量生成不足，不能滿足心肌收縮的需要，導致心肌收 縮性減弱，進而發(fā)生心力衰竭。2答：感染， 水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂， 心律失常， 妊娠與分娩，勞累， 氣溫變化， 情緒波動，洋地黃中毒，外傷與

33、手術(shù)等。3答： 感染可通過多種途徑加重心臟負荷，削弱心肌的舒縮功能而誘發(fā)心力衰竭。發(fā)熱時交感神經(jīng)興奮、代謝率升高增加心肌耗氧量。致病微生物及其產(chǎn)物可以直接損傷心肌。 心率加快，增加心肌耗氧量；縮短心臟舒張期，影響冠脈灌流，使心肌供血供氧不足。 如果合并呼吸道病變，使肺循環(huán)阻力增大，右心負荷加重。4答：酸中毒可通過多條途徑影響心肌的興奮- 收縮偶聯(lián)，進而導致心肌收縮性減弱。H+與肌鈣蛋白亞單位的親和力比 Ca2大， H+增加可競爭性抑制 Ca2與肌鈣蛋白亞單 位結(jié)合，此時即使胞漿 Ca2濃度已上升到“收縮閾值” ，也無法與肌鈣蛋白結(jié)合，心肌的興 奮- 收縮偶聯(lián)因而受阻。酸中毒使肌漿網(wǎng)對 Ca2的

34、親和力增大，導致除極化時肌漿網(wǎng)Ca2的釋放減少。酸中毒所致的高鉀血癥，阻止Ca2 的內(nèi)流，導致胞內(nèi) Ca2濃度降低。5答：心衰時，由于心輸出量顯著下降，內(nèi)源性神經(jīng)- 體液調(diào)節(jié)機制激活，在早期有一定的代償意義，其中最主要的是交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素 - 血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)。 1)交感 神經(jīng)系統(tǒng)興奮 心率增加，心肌收縮力增強，心排出量增加；外周血管收縮，有助于維 持動脈血壓， 保證重要器官的血流灌注； 刺激垂體后葉分泌抗利尿激素， 增強遠曲小管對 水分的重吸收， 使血容量擴大。 2)腎素 - 血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)激活， 其中的血管緊張素 (Ag) 可以通過強大的縮血管作用及與去甲腎上

35、腺素的協(xié)同作用，對血流動力學穩(wěn)態(tài)產(chǎn)生明顯影響。醛固酮則促進水鈉的重吸收，有利于擴容。6答：神經(jīng) - 體液調(diào)節(jié)機制的激活是心功能減退時調(diào)節(jié)心內(nèi)與心外代償與適應的基本機制。 但持久的神經(jīng) - 體液反應又是加重心肌損傷， 促使心臟泵血功能降低及心力衰竭進展的基礎。 其機制如下：心臟前后負荷增加； 心肌耗氧量增加； 心律失常； 細胞因子的損傷作 用；氧化應激；心肌重塑；鈉水潴留。7答：在神經(jīng) - 體液調(diào)節(jié)機制的調(diào)控下， 機體對心功能降低所產(chǎn)生的代償反應包括心臟本身 的代償和心臟以外的代償。心臟本身的代償表現(xiàn)在：心率增快，心肌緊張源性擴張，心肌收縮性增強，心室重塑。 心臟以外的代償表現(xiàn)在：血容量增加，血

36、流重分布，紅細胞增多，組織利用氧的能力增加。8答：心排出量減少，對主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器的刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)傳到中 樞的抑制性沖動減少， 引起心率加快。 心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加， 心室舒張末 期容積和壓力升高， 刺激右心房和腔靜脈容量感受器， 經(jīng)迷走神經(jīng)傳入纖維至中樞， 使迷走 神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮。如果合并缺氧，通過PaO2 降低引起胸廓運動增強，刺激肺的牽張感受器，反射性地興奮交感神經(jīng)，引起心率加快。9答：心力衰竭時心臟擴張有兩種類型，即緊張源性擴張和肌源性擴張。在心臟代償反應 中的作用及機制是：緊張源性擴張： 是伴有心肌收縮力增強的心臟擴張。 在肌節(jié)長度為 1.5-2.

37、2 m的范圍內(nèi)， 肌節(jié)越長，產(chǎn)生的收縮力越大，當肌節(jié)長度為 2.2 m時，可產(chǎn)生最大收縮力。因此，在肌 節(jié)長度為 1.5-2.2 m的范圍內(nèi)，適當?shù)財U充回心血量，可增加心肌收縮力。心力衰竭時，心 輸出量減少， 心室舒張末期容積增大， 在一定限度內(nèi)， 通過緊張源性擴張， 使心輸出量增加。 這種代償方式在急性心力衰竭時尤為重要。當心室舒張末期的容積肌源性擴張： 心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心臟擴張。過大，使肌節(jié)長度超過 2.2 m，心肌收縮力反而下降。失去代償意義，并且過度擴張的心臟 耗氧量增加，促進心衰。10答：血容量增加是心力衰竭發(fā)生后機體很重要的心臟以外的代償方式。其機制包括：心功能不

38、全時， 心輸出量和有效循環(huán)血量減少，交感神經(jīng)興奮，引起腎血液灌流減少， 腎小 球濾過分數(shù)增加， 近端腎小管重吸收鈉水增多； 腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)激活， 促進 遠端小管和集合管對鈉水的重吸收；隨著鈉的重吸收增加，及肝臟的功能障礙， ADH 的 分泌和釋放增加、滅活減少，促進遠端小管和集合管對水的重吸收；PGE2 和心房鈉尿肽的合成、分泌減少，促進鈉水潴留。血容量增加在一定限度內(nèi)， 可通過緊張源性擴張， 提高心輸出量和組織灌流量， 因此具 有積極的代償意義。11答：心力衰竭時，由于交感神經(jīng)興奮，使皮膚、骨骼肌、腎臟、腹腔內(nèi)臟器官的血管收 縮，血流量減少；而心、腦，其交感神經(jīng)的分布密

39、度相對較小，加上局部代謝產(chǎn)物的作用， 血流量相對增多。這種血流重分布，既保證了重要生命器官的血液供應，又防止血壓下降， 對急性和輕度心力衰竭有重要的代償意義。 但若外周器官長期供血不足， 則受累臟器功能減 退；并由于外周血管的長期收縮，阻力上升，使心臟的后負荷增大而使心輸出量減少。12答：心肌肥大是慢性心功能不全時極為重要的代償方式。心肌肥大時，室壁增厚，可通 過降低心室壁張力而減少心肌的耗氧量， 有助于減輕心臟負擔； 心肌肥大時單位重量心肌的 舒縮性是降低的， 但由于整個心臟的重量增加， 所以心臟總的收縮力是增加的， 有助于維持 心排出量，使心臟在較長一段時間內(nèi)能滿足組織對心排出量的需求而不

40、致發(fā)生心力衰竭。13答：成年心肌細胞處于靜止狀態(tài)的胎兒期基因被激活，如心房鈉尿肽基因、- 肌球蛋白重鏈基因等， 合成胎兒型蛋白質(zhì)增加； 某些功能基因的表達受到抑制， 發(fā)生同工型蛋 白之間的轉(zhuǎn)換。如：人類心肌肥大時肌球蛋白頭部ATP 酶活性降低主要是肌球蛋白輕鏈 -1的胎兒型同工型增多； 肌鈣蛋白 T亞單位的胎兒型同工型 (TnT4) 增多。轉(zhuǎn)型的心肌細胞可以 通過分泌細胞因子和局部激素的變化，進一步促進細胞生長、 增殖、凋亡及表型改變， 從而 使細胞器 (包括細胞膜、 線粒體、 肌漿網(wǎng)、 肌原纖維及細胞骨架 ) 發(fā)生了在蛋白質(zhì)分子水平的 變化。14答：促使心肌細胞肥大的因素如血管緊張素II 、

41、去甲腎上腺素和醛固酮等可促進非心肌細胞活化或增殖， 分泌大量不同類型的膠原及細胞外基質(zhì)， 同時還合成降解膠原的間質(zhì)膠 原酶、明膠酶等，通過對膠原合成與降解的調(diào)控，使膠原網(wǎng)絡結(jié)構(gòu)的生物化學組成（ 如 I 型與 III 型膠原的比值 ） 和空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，發(fā)生心肌間質(zhì)的增生與重塑。重塑早期 III 型膠原增多明顯， 有利肥大心肌肌束組合的重新排列及心室的結(jié)構(gòu)性擴張。 在重塑后期以 I 型膠原增加為主， 可提高心肌的抗張強度， 防止在室壁應力過高的情況下心 肌細胞側(cè)向滑動造成室壁變薄和心腔擴大。不適當?shù)姆切募〖毎鲋臣盎|(zhì)重塑 （如 I 型/III 型膠原的比值增大 ） ，一方面會降低 室壁的順應

42、性而使僵硬度相應增加， 影響心臟的舒張功能； 另一方面冠狀動脈周圍的纖維增 生和管壁增厚， 使冠狀循環(huán)的儲備能力和供血量降低。 同時心肌間質(zhì)的增生與重塑還會影響 心肌細胞之間的信息傳遞和舒縮的協(xié)調(diào)性， 影響心肌細胞的血氧供應， 促進心肌的凋亡和纖 維化。15答： 已在動物實驗和心衰患者的心臟證實了細胞凋亡現(xiàn)象的存在，并且凋亡是造成老年心臟心肌細胞數(shù)量減少的主要原因。 在心功能代償期，細胞凋亡可以導致心肌肥厚與負荷 不匹配， 使室壁應力增大并進一步刺激重塑和凋亡； 在衰竭期， 心肌細胞凋亡及壞死又可使 室壁變薄，心室進行性擴大。所以說可將干預心肌細胞凋亡作為心力衰竭治療的靶點。16答：在細胞水平

43、， 心肌過度肥大， 肌絲 （與線粒體相比 ） 不呈比例增加， 肌節(jié)不規(guī)則疊加， 顯著增大的細胞核對鄰近肌節(jié)的擠壓， 導致肌原纖維排列紊亂。 細胞骨架中的微管密度增加 使心肌細胞內(nèi)肌絲滑行阻力增大，心肌收縮性降低。在組織水平，心肌結(jié)構(gòu)改變的表現(xiàn)為： 伴有胚胎基因再表達的病理性心肌細胞肥大； 部分心肌細胞凋亡， 是心功能不全從代償 走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點； 細胞外基質(zhì)過度纖維化及降解失衡， 膠原含量增加， 使間質(zhì)與心肌 比值增大，發(fā)生纖維化。這種細胞死亡、 肥大與萎縮并存以及纖維化等所造成的心臟的不均一性構(gòu)成心肌收縮力 降低及心律失常的結(jié)構(gòu)基礎。17答：心肌細胞數(shù)量減少； 細胞骨架改變引起肌絲重排，心

44、肌細胞體積不變而長度增 加；室壁應力增大，膠原降解增強，使心肌細胞之間發(fā)生側(cè)滑與錯位。心室擴張使乳頭肌不能錨定二尖瓣或 （和）瓣環(huán)擴大， 可造成功能性二尖瓣返流， 導致心 室收縮功能進一步降低，血流動力學紊亂進一步加重并參與心室重塑的進展。18答：可見于冠狀動脈硬化、休克、嚴重貧血等引起的心肌缺血缺氧。過度肥大的心肌內(nèi) 線粒體含量相對不足，線粒體氧化磷酸化水平降低；毛細血管的數(shù)量增加不足等。維生素 B1 缺乏導致的丙酮酸氧化脫羧障礙。 這些原因均可通過心肌供血供氧不足或有氧氧化障礙，導致 ATP 生成不足。19答：將心肌的電活動和收縮活動偶聯(lián)到一起的是鈣離子，所以任何影響鈣離子轉(zhuǎn)運、分布的因素

45、都會影響鈣穩(wěn)態(tài)，引起心肌興奮 - 收縮偶聯(lián)障礙。其具體機制包括：肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙。胞外鈣內(nèi)流障礙。肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙。20答：肌漿網(wǎng)鈣處理功能紊亂，導致心肌興奮- 收縮偶聯(lián)障礙的機制是：肌漿網(wǎng)鈣攝取和儲存能力減弱：心肌缺血缺氧，ATP供應不足，肌漿網(wǎng) Ca2+ATP 酶活性減弱或酶蛋白含量的減少均可導致肌漿網(wǎng)從胞漿中攝取和儲存鈣的量減少， 供給心肌收縮 的鈣不足，抑制心肌收縮性。肌漿網(wǎng)鈣釋放量下降： 過度肥大或衰竭的心肌細胞中， 肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活 性降低，鈣釋放量減少，導致心肌收縮性減弱。21答：鈣離子復位延緩；肌球 - 肌動蛋白復合體解離障礙；心室舒張勢能減少； 心室順應性降

46、低。22答：引起心室順應性下降的常見原因有：心肌肥大引起的室壁增厚，心肌炎，水腫，纖 維化及間質(zhì)增生等。心室順應性降低可誘發(fā)或加重心力衰竭。機制為：心室順應性下降， 心室的擴張充盈受限，導致心輸出量減少； P-V 曲線左移，當左室舒張末期容積擴大時， 左室舒張末壓會進一步增大，肺靜脈壓隨之上升，出現(xiàn)肺淤血，肺水腫等左心衰竭的癥狀。23答：肥大心肌在細胞水平和組織水平引起的心肌結(jié)構(gòu)改變，造成心臟的不均一性，是導致心力衰竭的基礎。肥大心肌內(nèi)線粒體含量相對不足， 線粒體氧化磷酸化水平降低， 毛細血管的數(shù)量增加 不足， 使心肌產(chǎn)能減少； 肥大心肌磷酸肌酸激酶活性降低，磷酸肌酸含量減少，能量儲存減 少；

47、肥大心肌肌球蛋白頭部的 ATP 酶活性降低，能量的利用障礙。肥大心肌的肌漿網(wǎng)鈣處理功能障礙，使肌漿網(wǎng)鈣釋放量下降（ 肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活性降低 ）及胞外鈣內(nèi)流減少 （心肌細胞上 腎上腺素能受體密度減少 ） 。肥大心肌的舒張功能障礙， ATP 不足，鈣離子復位延緩，肌球 - 肌動蛋白復合體解離 障礙；肥大心肌彈性回縮力降低，心室順應性降低。24答：心肌梗死的病理生理學基礎是嚴重的心肌缺血、缺氧，其導致心衰的可能機制是： 心肌收縮相關蛋白的改變： 包括心肌細胞的壞死和凋亡， 最終是心肌細胞數(shù)量的減少 和收縮相關蛋白的破壞，導致心肌收縮功能的嚴重受損。心肌能量生成障礙：心肌的缺血、缺氧使心肌的

48、有氧氧化發(fā)生障礙， ATP 生成減少， 心肌舒縮所需的能量不足。心肌興奮 - 收縮耦聯(lián)障礙：能量不足，肌漿網(wǎng)Ca2+- ATP 酶含量或活性降低；細胞外Ca2+內(nèi)流障礙；酸中毒所致的肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。心室舒張功能異常： ATP 缺乏，導致鈣離子復位延緩；肌球 - 肌動蛋白復合體解離障 礙；心室舒張勢能減少。25答：心排出量減少，心臟指數(shù)降低；射血分數(shù)降低；心室舒張末壓升高，如左心衰竭 肺毛細血管楔壓 ( PCWP)升高，右心衰竭中心靜脈壓 ( CVP) 升高；心率增快。26答：體循環(huán)淤血主要見于右心衰竭及全心衰竭。主要表現(xiàn)有：靜脈淤血和靜脈壓升高， 如，下肢和內(nèi)臟淤血、頸靜脈怒張、肝

49、頸靜脈返流征陽性等。水腫，如皮下水腫、腹水及胸 水等。肝腫大、壓痛，及肝功能損害。消化系統(tǒng)功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振、惡 心、嘔吐、腹瀉等。27答：肺淤血、肺水腫導致肺順應性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做 功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力； 支氣管黏膜充血、 腫脹及氣道內(nèi)分泌物導致 氣道阻力增大； 肺毛細血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高， 刺激肺毛細血管旁感受 器，引起反射性淺快呼吸。意義在于限制體力活動，具有保護作用。28答：體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，稱為勞力性呼吸困難，見于左心衰竭的早期。發(fā)生機制 包括：體力活動時四肢血流量增加， 回心血量增多， 肺淤血加重；

50、 體力活動時心率加快， 舒張期縮短，一方面冠脈灌流不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少，加重肺淤血； 體力活動時機體需氧量增加，但衰竭的左心室不能相應地提高心輸出量，機體缺氧加重， 刺激呼吸中樞，出現(xiàn)呼吸困難。29答：兩者發(fā)病機制的共同點是：端坐時，下肢血液回流減少，減輕肺淤血和水腫。 下肢水腫液吸收入血減少，血容量降低，減輕肺淤血。隔肌下移，胸腔容積變大，肺容易 擴張。兩者發(fā)病機制的不同點是夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生除上述機制外， 還與下列因素有 關。夜間迷走神經(jīng)的緊張性升高， 使小支氣管收縮，氣道阻力增大； 熟睡后中樞對傳入 刺激的敏感性降低， 只有當肺淤血比較嚴重時， 動脈血氧分壓降到

51、一定水平后， 才能刺激呼 吸中樞，引起發(fā)作性的呼吸困難。四、病歷 病歷1原因：風濕性心臟瓣膜病(瓣膜狹窄和 /或關閉不全) 。依據(jù)： (1) 主訴：自幼常感全 身大關節(jié)酸痛，劇烈活動即感心慌、氣喘。既往“風心病”史。(2) 體征：心尖區(qū)可聞及級粗糙吹風樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第2音亢進。 (3)輔助檢查：胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨型。機制：房室瓣膜狹窄導致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣 膜關閉不全引起容量負荷過度。誘因：感染。 依據(jù)： (1) 主述： 近1個月來， 常有發(fā)熱、 伴咳嗽。 (2) 體征：體溫 37.8， 兩肺呼吸音粗，聞及散在干啰音，肺底聞及濕啰音。 (3) 輔助檢查：血沉 60mm/h( 紅細胞沉 降率，正常值