低血糖高血糖形跟影隨演示文稿

1、低血糖高血糖形跟影隨演示文稿第一頁，共五十五頁。優(yōu)選低血糖高血糖形跟影隨第二頁，共五十五頁。第64屆ADA大會(huì)Banting獎(jiǎng)得主Brownlee博士 如果糖尿病沒有血管并發(fā)癥，糖尿病將不再是一個(gè)重大的公共健康難題第三頁，共五十五頁。糖尿病治療的目地 降低死亡率大血管并發(fā)癥微血管并發(fā)癥防治急性并發(fā)癥消除高血糖癥狀第四頁，共五十五頁。約2/3的糖尿病患者死于心血管疾病冠心病、中風(fēng)、周圍血管病變CHD, stroke, and peripheral vascular diseaseOtherCauses of mortality in people with diabetes第五頁，共五十五頁。中

2、國糖代謝異常以餐后高血糖為主單純空腹高血糖餐后高血糖合并空腹高血糖單純餐后高血糖J WP.Diabetologia,2007 Feb;50(2):286.2002年2004年間隨訪2666例年齡在2094歲的上海市居民第六頁，共五十五頁。餐后血糖波動(dòng)是糖尿病患者心血管疾病的直接和獨(dú)立危險(xiǎn)因素Ceriello A. Diabetes, 2005;54:1-7第七頁，共五十五頁。1. DECODE Study Grpup.Lancet 1999;354:617-621; 2. Shaw Jeet.al.Diabetologia 1999;42:1050-1054; 3. Barrett-Conno

3、r E et al. Diabetes Care 1998;21:1236-1239; 4. Hanefeld M et al. Diabetologia 1996;39:1577-1583; 5. Fontbonne A, etal. : Diabetologia, 1989; 6. Pyorala K, Diabetes Care, 1979.餐后高血糖是心血管并發(fā)癥的獨(dú)立高危因素1999 DECODE1, 餐后2小時(shí)血糖是心血管死亡率的獨(dú)立高危因素1999 Pacific and Indian Ocean2, 餐后2小時(shí)血糖升高可使死亡率加倍，空腹血糖升高與死亡率無此相關(guān)性1998 Th

4、e Rancho-Bernardo Study3, 餐后2小時(shí)血糖升高可以使老年患者致命性心血管事件發(fā)生率升高2倍1996 Diabetes Intervention Study4, 餐后血糖與心肌梗塞發(fā)病率和死亡率相關(guān)，空腹血糖無此相關(guān)性1989 Paris Prospective Study5 在死于冠心病的IGT者或者2型糖尿病患者中，葡萄糖負(fù)荷2小時(shí)血糖水平顯著升高1979 Helsinki Policemen Study6 30-59歲的糖尿病患者中，發(fā)生心血管并發(fā)癥危險(xiǎn)性的升高與葡萄糖耐量1小時(shí)高血糖狀態(tài)相關(guān) 第八頁，共五十五頁?，F(xiàn)有的流行病學(xué)證據(jù)表明 與空腹血糖相比，餐后高血糖對(duì)

5、死亡率和缺血性心臟病的危險(xiǎn)性更大第九頁，共五十五頁。1.強(qiáng)化降血糖治療帶來長期的好處 -Metabolic Memory2.達(dá)標(biāo)治療中低血糖并非少見3.低血糖的原因何在？4.如何減少低血糖讓達(dá)標(biāo)更加安全第十頁，共五十五頁。DCCT/EDIC強(qiáng)化血糖控制減少CVD事件和死亡試驗(yàn)結(jié)束時(shí)兩組間無明顯差異經(jīng)10年隨訪后 顯示強(qiáng)化治療組CVD事件和死亡下降57% 但此時(shí)HbA1c 已無明顯差異（8.0% vs 8.2%) Metabolic Memory第十一頁，共五十五頁。DCCT/EDIC強(qiáng)化血糖控制減少 CVD事件和死亡第十二頁，共五十五頁。Steno-2: 設(shè)計(jì)在隨機(jī)后4年,8年和發(fā)生60例死亡

6、之后進(jìn)行預(yù)先設(shè)計(jì)的終點(diǎn)事件檢測干預(yù)部分的研究在8年之后終止傳統(tǒng)治療強(qiáng)化治療微血管死亡4 年n=80n=80n=160微血管死亡4 年大血管8 年大血管8 年第十三頁，共五十五頁。隨訪期間的危險(xiǎn)因子糖化血紅蛋白 (%)膽固醇(mmol/l)收縮壓 (mmHg)舒張壓 (mmHg)012345678910111213012345678910111213012345678910111213第十四頁，共五十五頁。8年的危險(xiǎn)因子 傳統(tǒng)治療組 n=63 強(qiáng)化治療組 n=67 糖化血紅蛋白 (%) 9.0 7.9 總膽固醇 (mg/dl) 217 159 LDL膽固醇 (mg/dl) 128 81 甘油三酯

7、 (mg/dl) 255 151 收縮壓(mm Hg) 146 132 舒張壓 (mm Hg) 78 73 白蛋白排泄率(mg/24h)* 99 58 所示為平均值 * 中位數(shù) 第十五頁，共五十五頁。危險(xiǎn)的患者數(shù) 傳統(tǒng) 強(qiáng)化Steno-2后續(xù)研究: 死亡率8080807877756972636551624357HR=0.54 (0.32-0.89), P=0.0153039Years of follow-up患者的死亡率 (%)第十六頁，共五十五頁。Steno-2后續(xù)試驗(yàn):任何CVD危險(xiǎn)的患者人數(shù) 傳統(tǒng) 強(qiáng)化80807072606546613856295025471431Years of fo

8、llow-up隨訪期間出現(xiàn)主要CVD事件的患者百分率HR = 0.41 (0.25-0.67), P=0.0003第十七頁，共五十五頁。Steno-2:主要臨床結(jié)果干預(yù)4年后微血管病變相對(duì)危險(xiǎn)下降50%，而且在以后的隨訪中保持。 干預(yù)8年后主要心血管事件相對(duì)危險(xiǎn)下降50%，而且在以后的隨訪中保持。隨訪13年后死亡的相對(duì)危險(xiǎn)下降50%。第十八頁，共五十五頁。1.強(qiáng)化降血糖治療帶來長期的好處 -Metabolic Memory2.達(dá)標(biāo)治療中低血糖并非少見3.低血糖的原因何在？4.如何減少低血糖讓達(dá)標(biāo)更加安全第十九頁，共五十五頁。 血糖控制愈接近正常， 低血糖發(fā)生機(jī)會(huì)愈多62%糖尿病患者治療過程中經(jīng)

9、歷過低血糖發(fā)作71%有用藥后出現(xiàn)多汗現(xiàn)象69%有饑餓感65%有一時(shí)性視力模糊53%有過顫抖感第二十頁，共五十五頁。Hypoglycemia in diabetesCryer PE et al. Diabetes Care.2003 June;26（6）:1902-1910.一次嚴(yán)重的醫(yī)源性低血糖或由此誘發(fā)的心血管事件可能會(huì)抵消一生維持血糖在正常范圍所帶來的益處第二十一頁，共五十五頁。高血糖低血糖第二十二頁，共五十五頁。 低血糖你在哪里？ 第二十三頁，共五十五頁。 初診糖尿病治療男 52 歲 糖尿病3年 肥胖 65公斤,父親糖尿病 FPG 12mM 前2年服優(yōu)降糖5mg tid+降糖靈50mgt

10、id 視力下降1.5年,60kg 近1年用 RI 14 RI 25 RI 14 體重增7公斤 BMI 30 FPG 10-14mM 3次低血糖2mmol/l,意識(shí)障礙,定向力喪失 視網(wǎng)膜病變3期 ICA+ HBA1c 9.4%, TG HDL BP 正常 FPG 176 PG1h 261 PG2h 388 mg/dl第二十四頁，共五十五頁。兇相畢露雄赳赳打上門來的低血糖第二十五頁，共五十五頁。 病例女性, 57歲, 體重75(80)公斤身高167CM, DM 16年 高血壓7-8年,2003-2007年1月 (4年） N14,R16早,14R晚,16N睡 血糖 空腹7-8,餐后8-13最近5個(gè)

11、月18,14,16,18N 格華止0.5TID瑞同15mg1片最近2月頻發(fā)低血糖,頭暈,饑餓, 自減胰島素為12N2007年5月8日 FBG7.9 吃了8塊餅干后2H10.72007年5月9-10日 全停藥,2H 11.1, 12.2mM拜唐蘋治療第二十六頁，共五十五頁。 低血糖藏在病人無奈的嘆息里 第二十七頁，共五十五頁。 某男 40歲2001年3月 空腹血糖300mg/dl 達(dá)美康 80mg BID 拜糖平 50 mg TID2002 年6月 30R 6U 4U 空腹 早餐后 午餐后 晚餐后 94 118 126 1232003年1月 空腹 早餐后 午餐后 晚餐后 84 106 124 1

12、162005年3月（已經(jīng)用胰島素治療兩年九個(gè)月） 空腹 早餐后 午餐前 午餐后 晚餐前 晚餐后 62 77 48 123 126 71 116 52 118 95 143 第二十八頁，共五十五頁。2005年3月 空腹 早餐后 午餐前 午餐后 晚餐前 晚餐后 62 77 48 123 126 71 116 52 118 95 143追問病史 每日6餐（餐后2-3小時(shí)加餐） 頻繁低血糖停藥2天 空腹 早餐后 午餐前 午餐后 晚餐前 晚餐后 81 123 96 144 78 146第二十九頁，共五十五頁。 低血糖藏在被迫加餐里 第三十頁，共五十五頁。 女48歲 1.64米 64公斤 診糖尿病3年一直

13、用 二甲雙呱 0.5 TID 達(dá)美康160mg Tid 2005-08 近來 FPG 12.8mmol/l足量口服藥血糖未達(dá)標(biāo)! 第三十一頁，共五十五頁。2006-8-15 HbA1c 7.1% FPG 7.8mmol/l PG2H 11.6mmol/l (早餐2兩，未服降糖藥）問&答:問不出饑餓出汗心慌！ 頭痛，頭昏，木吶，自家東西不知擺在那里，不想活！檢查：4個(gè)包子后2小時(shí)血糖（未服降糖藥）8 mmol/l 第三十二頁，共五十五頁。低血糖藏在呆吶和沉默里-不問不答的低血糖低血糖藏在高血糖里 第三十三頁，共五十五頁。 達(dá)標(biāo)-低血糖-高血糖 低血糖破壞安全，也破壞達(dá)標(biāo)第三十四頁，共五十五頁。1

14、.強(qiáng)化降血糖治療帶來長期的好處 -Metabolic Memory2.達(dá)標(biāo)治療中低血糖并非少見3.低血糖的原因何在？4.如何減少低血糖讓達(dá)標(biāo)更加安全第三十五頁，共五十五頁。糖尿病患者發(fā)生低血糖的原因胰島素的敏感性和生物利用度改變 例如：1型糖尿病緩解期； 糖尿病婦女分娩后； 劇烈運(yùn)動(dòng)； 慢性腎功能減退等。胰島素藥代動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，包括與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用。碳水化合物攝入不足。與其他內(nèi)分泌疾病同存： 自身免疫性內(nèi)分泌病，慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，甲狀腺功能減退癥，腺垂體功能減退癥。第三十六頁，共五十五頁。 達(dá)標(biāo)治療中低血糖多的原因何在未關(guān)注高血糖毒性不恰當(dāng)?shù)慕堤侵委熌Ｊ降谌唔摚参迨屙摗?達(dá)

15、標(biāo)治療中低血糖多的原因何在高血糖毒性不恰當(dāng)?shù)慕堤侵委熌Ｊ降谌隧?，共五十五頁。胰島素與口服降血糖藥的聯(lián)合應(yīng)用模式原口服降血糖藥的劑量不變加用胰島素只根據(jù)空腹血糖值調(diào)整胰島素劑量計(jì)量調(diào)整按固定模式第三十九頁，共五十五頁。Dosage: Initial 10 units; titration* to FPG 5.5 mmol/l (100 mg/dl) without hypoglycaemiaFPG* mmol/l (mg/dl)2846Insulin glargine doseincrement* (IU/day)5.56.7 (100120)10.0 (180)6.77.8 (120140

16、)7.810.0 (140180) *Increased weekly if no severe hypoglycaemia and no PG 4 mmol/l (72 mg/dl), using means of most recent FPG values; *over 23 days.Treat-to-Target study: dose titration algorithmRiddle M, et al. Diabetes Care 2003;26:30806.Forced weekly insulin titration algorithm第四十頁，共五十五頁。女 55歲原用 M

17、F 0.5 TID + 美比達(dá)5mg tid加 胰島素用量 10-16U/Day FPG控制的何其理想！ 5.7 8.2 5.8 6.5 6.4 4.1 4.6 5.05.45.84.54.74.25.4 6.64.55.25.4 6.15.56.25.94.85.26.05.75.65.86.25.45.26.15.95.55.35.75.26.15.8 6.46.77.07.26.98.55.8HbA1cBaseline 8.8%- End 10% 何其糟糕！第四十一頁，共五十五頁。男 61歲原用 MF 0.5 TID + 達(dá)美康160mg/tid加 胰島素 FPG 降幅何大！(11.1-

18、6.5mM)67.986.25.5 4.58.24.3 5.27.13.73.95.78.27.8 HbA1cBaseline 9.2%- End 10.5% 何其糟！1018262830303030323232323211.39.310.11111.1911.18.95.88.5774.94.37.77.15.95.54.24.54.93.74.74.44.23.67.36.46.13.7第四十二頁，共五十五頁。女 53歲原用 MF 0.5 TID 加 胰島素用量何其大！10-56U/Day FPG10.1mM-5.7-6.8mM 控制理想！ HbA1cBaseline 9.2%- End

19、9.1% 何其微??！第四十三頁，共五十五頁。用降血糖藥使過度達(dá)標(biāo) 低血糖不可避免這類病人胰島素并非如正常人那樣按需分泌；平時(shí)血糖正常，但延遲進(jìn)餐或運(yùn)動(dòng)后就顯得胰島素過量；日常生活中延遲進(jìn)餐或運(yùn)動(dòng)過多幾乎是難以避免！第四十四頁，共五十五頁。1.強(qiáng)化降血糖治療帶來長期的好處 -Metabolic Memory2.標(biāo)治療中低血糖并非少見3.低血糖的原因何在？4.如何減少低血糖讓達(dá)標(biāo)更加安全第四十五頁，共五十五頁。辯風(fēng)向未雨綢繆止駭浪于涓涓細(xì)流 第四十六頁，共五十五頁。 精心藥物選擇抗高血糖藥物 （MF, RS, Acarbose）降血糖藥物 （胰島素及/或刺激胰島素分泌藥物)第四十七頁，共五十五頁。明察特別病例胰島素極為敏感人群治療中胰島素敏感性有較大變化的人群 （如主動(dòng)減重，全胰切除，分娩后)第四十八頁，共五十五頁。高屋建瓴&靈活調(diào)度精心預(yù)測，小心求證大膽應(yīng)用，及時(shí)減量第四十九頁，共五十五頁。例2. 某男 47歲 新診糖尿病 1.72米 75公斤 空腹血糖