病理學(xué)消化系統(tǒng)疾病

1、病理教研室消化系統(tǒng)疾病第1頁2消化管消化腺口腔咽食管胃小腸闌尾結(jié)腸腮腺頜下腺舌下腺肝臟胰腺唾液腺第2頁3消化系統(tǒng)疾病教學(xué)內(nèi)容一 胃腸疾病二 肝膽疾病三 胰腺疾病重點(diǎn)講授內(nèi)容： 消化性潰瘍病、病毒性肝炎、肝硬化。難點(diǎn)：慢性胃炎、病毒性肝炎各種病理類型。第3頁4 胃腸疾病一、胃炎二、消化性潰瘍?nèi)?、闌尾炎四、非特異性腸炎五、消化道腫瘤第4頁5第5頁6粘膜(mucosa)粘膜下層(submucosa)肌層(muscularis)漿膜(serosa)第6頁7第7頁8一、胃炎 (gasteitis)（一）急性胃炎：原因較清楚，嗜中性粒細(xì) 胞浸潤(rùn)（二）慢性胃炎：本身免疫、膽汁返流、 急性遷延，幽門螺桿菌 胃

2、粘膜炎癥性病變。常見、多發(fā)第8頁 1、急性刺激性胃炎（單純性）誘因：暴飲、暴食、過熱或刺激性食物、烈性酒表現(xiàn)：粘膜潮紅、充血、水腫或有糜爛2、急性出血性胃炎誘因：服藥不妥，酗酒、創(chuàng)傷及手術(shù)等應(yīng)激反應(yīng)表現(xiàn)：粘膜急性出血合并輕度糜爛，可見多發(fā)性應(yīng) 激性淺表性潰瘍形成3、腐蝕性胃炎誘因：吞食腐蝕性化學(xué)試劑，強(qiáng)酸、強(qiáng)堿表現(xiàn)：粘膜壞死，病變較重，可累及深層組織甚至穿孔4、急性感染性胃炎（一）急性胃炎第9頁10急性出血性糜爛性胃炎第10頁急性胃炎（腐蝕性）第11頁121、慢性淺表性胃炎2、慢性萎縮性胃炎3、慢性肥厚性胃炎4、疣壯胃炎（二）慢性胃炎第12頁病因與發(fā)病機(jī)制：1、幽門螺桿菌2、長(zhǎng)久慢性刺激3.十

3、二指腸液返流4、本身免疫損傷第13頁14幽門螺桿菌（Helicobacter Pylori, HP）粘附胃上皮細(xì)胞：產(chǎn)生粘附素適應(yīng)高酸環(huán)境：分泌尿素酶，水解尿素氨、CO2降解表面粘液：細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白， 細(xì)胞空泡毒素等空泡變性第14頁151 慢性淺表性胃炎 又稱慢性單純性胃炎，是胃黏膜最常見病變之一部位：胃竇部多見，多灶性或彌漫狀分布大致：胃黏膜充血、水腫，呈淡紅色，可伴有點(diǎn)狀出血或糜爛，表面可見灰黃或灰白粘液性滲出物覆蓋光鏡：固有層腺體保持完整炎性病變限于胃粘膜層上13，灶狀或彌漫分布；浸潤(rùn)炎細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞；粘膜淺層充血水腫、淺表上皮壞死脫落，可見小出血第15頁16第16頁17A

4、型：胃體和胃底部多見，伴有惡性貧血， 抗壁細(xì)胞抗體（+），內(nèi)因子抗體（+）B型：胃竇部多見，無惡性貧血，我國常見， 多灶性分布，與HP感染相關(guān)，能夠惡變。C型：常為膽汁返流引發(fā)，與腸液化學(xué)刺激相關(guān)。2 慢性萎縮性胃炎依據(jù)病因不一樣分為 A、B、C三型第17頁18A型B型病因與發(fā)病機(jī)制本身免疫HP感染 60%-70%病變部位胃體部或胃底部彌漫性分布胃竇部多灶性分布抗內(nèi)因子、壁細(xì)胞抗體（胃液和血清）陽性陰性血清胃泌素水平高低胃內(nèi)分泌細(xì)胞G細(xì)胞增生有無血清中本身抗體陽性（90%）無胃酸分泌顯著降低中度降低或正常血清VitB12水平降低正常惡性貧血常有無伴發(fā)消化性潰瘍無高第18頁大致：（1）胃粘膜呈灰

5、白色或灰綠色。（2）病變呈局灶性，萎縮胃粘膜變薄，與周圍正常胃粘膜界限清楚。（3）粘膜下層血管清楚可見。（4）皺襞變淺，甚至消失，表面呈細(xì)顆粒狀，偶有出血及糜爛病理改變：第19頁20慢性萎縮性胃炎第20頁21光鏡（1）黏膜變薄，胃小凹變淺（2）腺上皮萎縮，腺體變小，數(shù)量降低 胃粘膜固有腺體（胃體腺、幽門腺、賁門腺）萎縮或消失，囊狀擴(kuò)張（3）上皮化生：假幽門腺（粘液分泌細(xì)胞化生） 腸上皮化生， 灶狀或片狀，彌漫分布。（4）慢性炎癥表現(xiàn)：粘膜全層內(nèi)大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)、淋巴濾泡形成。纖維組織增生。第21頁22 腸上皮化生:胃粘膜上皮被腸粘膜上皮取代 完全型化生（小腸型）： 吸收細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、

6、潘氏細(xì)胞不完全型化生 （結(jié)腸型化生）: 粘液細(xì)胞、杯狀細(xì)胞與胃癌關(guān)系親密假幽門腺化生：胃底和胃體部壁細(xì)胞和 主細(xì)胞消失，由分泌粘液 細(xì)胞取代后似幽門腺 第22頁23第23頁24第24頁25慢性萎縮性胃炎腸上皮化生（不完全型）第25頁26第26頁27臨床病理聯(lián)絡(luò)胃腺上皮萎縮食欲下降上腹不適消化不良壁、主細(xì)胞降低或消失胃酸及胃蛋白酶分泌較少第27頁283 慢性肥厚性胃炎 又稱巨大肥厚性胃炎部位：胃底及胃體部大致：粘膜皺襞粗大加深變寬，呈腦回狀 皺襞上可見橫裂，有多數(shù)疣狀隆起小結(jié) 粘膜隆起頂端常伴有糜爛鏡下：腺體肥大增生，腺管延長(zhǎng)，有時(shí)可突破肌層 黏液分泌細(xì)胞增多第28頁29第29頁30第30頁31

7、4 疣狀胃炎部位：胃竇部大致：病變處胃黏膜出現(xiàn)中央凹陷疣狀突起鏡下：中央凹陷部胃黏膜上皮變性壞死并脫落第31頁32二、消化性潰瘍 (peptic ulcer)慢性消化性潰瘍胃、十二指腸潰瘍良性潰瘍 胃、十二指腸黏膜形成以慢性潰瘍?yōu)樘卣饕粋€(gè)常見病，因其與胃液自我消化作用相關(guān)，故稱為消化性潰瘍。第32頁病變臨床特點(diǎn)：成人多見、重復(fù)發(fā)作、呈慢性經(jīng)過十二指腸潰瘍（70%）、胃潰瘍（25%）、復(fù)合性（5%）周期性上腹部疼痛、反酸、噯氣第33頁34病因與發(fā)病機(jī)理:1.幽門螺桿菌2.胃液消化作用3.粘膜抗消化能力4.神經(jīng)內(nèi)分泌功效失調(diào) 5.遺傳及其它原因所致第34頁35HP感染、胃液消化作用、 神經(jīng)內(nèi)分泌失

8、調(diào)粘膜屏障破壞胃液本身消化消化性潰瘍第35頁36粘液-碳酸氫鹽屏障粘膜上皮屏障豐富粘膜血流正常胃粘膜防御屏障第36頁37 1） HP感染： 產(chǎn)生尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶和炎 癥介質(zhì)（白細(xì)胞三烯、趨化因子等） 2）胃酸分泌過多 3）胃排空延緩解膽汁返流 4）藥品、環(huán)境原因、遺傳原因 胃粘膜防御屏障損傷原因第37頁38病理改變大致（胃潰瘍）（1）好發(fā)部位： 胃小彎幽門部，尤其是胃竇部（2）形狀：圓形、橢圓形、常一個(gè)，直徑2cm， 邊緣整齊如刀切狀， 潰瘍周圍粘膜呈放射狀（3）底部: 平坦，深淺不一，可達(dá)漿膜層，非活動(dòng) 期壞死、出血較輕。第38頁39第39頁40第40頁41胃及十二指腸復(fù)合性潰瘍病第

9、41頁42光鏡潰瘍底部分四層結(jié)構(gòu)滲出層（炎性滲出物）壞死層肉芽組織層瘢痕層第42頁43增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎（管壁增厚、管腔狹窄） a.妨礙組織再生，不易愈合 b.預(yù)防潰瘍底血管出血神經(jīng)細(xì)胞、神經(jīng)纖維變性、斷裂球狀增生 疼痛（創(chuàng)傷性神經(jīng)纖維瘤）潰瘍邊緣粘膜肌層與肌層粘連 診療潰瘍病主要依據(jù)第43頁44慢性消化性潰瘍滲出層壞死層肉芽組織疤痕組織第44頁45第45頁46第46頁47消化性潰瘍 A:滲出層 B:壞死層C:肉芽組織層 D:瘢痕層E:增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，血栓機(jī)化再通F:創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤第47頁十二指腸潰瘍：多見球部前壁或后壁，較胃潰瘍小、淺，D1.0cm。第48頁49十二指腸消化性潰瘍第49頁50結(jié)

10、局及并發(fā)癥1.愈合：滲出物及壞死物逐步吸收、排除； 黏膜上皮細(xì)胞增生覆蓋潰瘍面，破 壞肌層不能再生，由肉芽組織增 生形成瘢痕充填修復(fù)2.并發(fā)癥:出血穿孔幽門狹窄癌變第50頁511、出血（10-35%）: 潰瘍病最常見并發(fā)癥少許出血(隱匿出血，潛血試驗(yàn)陽性)大量出血：潰瘍底部大血管破裂 嘔血，柏油樣大便 失血性休克第51頁52第52頁532.穿孔（5%） ：指潰瘍病灶穿透漿膜層。十二指腸腸壁薄更易發(fā)生穿孔，前壁多見。潰破入腹腔：幽門前壁及十二指腸球部前壁潰瘍 急性腹膜炎。穿孔至并受阻于臨近器官：后壁潰瘍，與附近器官粘連(胰、肝)，放射痛。穿孔入空腔器官形成瘺管第53頁54第54頁553.幽門梗阻

11、（3%） ：常見于十二指腸球部潰瘍及幽門部潰瘍瘢痕收縮：永久性梗阻。幽門炎性水腫、痙攣4.癌變： （90，生存率75微小癌-D2倍胃粘膜厚度稍隆起于黏膜面呈扁平狀潰瘍周圍黏膜早期癌，最多見3）鏡下：原位癌、高分化管狀腺癌第67頁68c型早期胃癌第68頁69第69頁70第70頁71第71頁72第72頁73深達(dá)肌層以上第73頁742、中晚期胃癌癌組織浸潤(rùn)到肌層或更深者，又稱進(jìn)展期胃癌。大致：（1）息肉型或蕈傘型（2）潰瘍型（3）浸潤(rùn)型大，邊界不清，底部凸凹不平邊界不清，黏膜皺襞消失，可見淺表潰瘍，彌漫浸潤(rùn)形成“革囊胃”第74頁75（1）息肉型或蕈傘型第75頁76（2）潰瘍型第76頁77良、惡性潰瘍

12、大致形態(tài)判別良性潰瘍惡性潰瘍外形圓形或橢圓形不規(guī)則大小直徑 2cm深度較深較淺邊緣整齊，不隆起不整齊，隆起底部平坦凸凹不平，有壞死，出血顯著周圍黏膜粘膜皺襞向潰瘍集中粘膜皺襞中止，呈結(jié)節(jié)狀肥厚第77頁78（3）浸潤(rùn)型第78頁79革囊胃第79頁80組織學(xué)類型乳頭狀腺癌；管狀腺癌；黏液腺癌；印戒細(xì)胞癌。另外還有少見腺鱗癌、鱗癌、未分化癌等。 第80頁81胃管狀腺癌第81頁82胃粘液腺癌第82頁83第83頁84 擴(kuò)散路徑1、直接蔓延2、淋巴道轉(zhuǎn)移: 主要轉(zhuǎn)移路徑，幽門下胃小彎淋巴結(jié)、主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)、鎖骨上淋巴結(jié)等。3、血道轉(zhuǎn)移: 肝、肺、骨、腦。4、種植性轉(zhuǎn)移: 胃粘液癌細(xì)胞浸潤(rùn)至漿膜后可脫落到腹腔

13、, 種植于腹壁及盆腔器官。種植在卵巢并形成腫瘤者，稱Krukenberg瘤。 第84頁85（三） 大腸癌 (carcinoma of large intestine) 好發(fā)部位以直腸為最多，其次為乙狀結(jié)腸。第85頁86肉眼觀隆起型浸潤(rùn)型膠樣型潰瘍型第86頁87潰瘍型第87頁88肝膽疾病一、病毒性肝炎二、酒精性肝病三、肝硬化四、膽石癥五、膽管炎和膽囊炎六、原發(fā)性肝癌第88頁89第89頁90正常肝小葉結(jié)構(gòu)及血流分布第90頁91正常肝小葉結(jié)構(gòu)模式圖第91頁92 肝小葉(hepatic lobule) 門管區(qū)(portal area)中央靜脈為中心肝細(xì)胞索肝血竇小葉間動(dòng)脈小葉間靜脈小葉間膽管肝臟組織結(jié)

14、構(gòu)（HE切片低倍）第92頁93一、病毒性肝炎 (viral hepatitis)是由肝炎病毒引發(fā)，以肝實(shí)質(zhì)變性、壞死為主要病變一個(gè)傳染病。依據(jù)病毒種類不一樣，病毒性肝炎分為6種類型: 甲型、乙型、丙型、丁型、戊型及庚型病毒性肝炎。全身乏力、食欲下降、上腹不適、肝大、肝功障礙第93頁94第94頁肝細(xì)胞損傷機(jī)制:細(xì)胞免疫T細(xì)胞功效正常 病毒量多 毒力強(qiáng)重型肝炎 病毒量少 毒力弱急性 病毒量甚少 毒力弱輕型或亞臨床型T細(xì)胞功效不足： 病毒連續(xù)繁殖重復(fù)損傷肝細(xì)胞慢性肝炎T細(xì)胞功效缺點(diǎn)： 病毒連續(xù)增殖病毒攜帶者（無肝細(xì)胞損傷）第95頁96病因及發(fā)病機(jī)制第96頁97第97頁98第98頁99第99頁100第

15、100頁101基本病變1.肝細(xì)胞變性、壞死; 2.炎細(xì)胞浸潤(rùn); 3.肝細(xì)胞再生; 4.間質(zhì)反應(yīng)性增生和小膽管增生。第101頁1021、肝細(xì)胞變性：肝細(xì)胞水樣變性，細(xì)胞腫大如球形、胞漿透明第102頁103肝細(xì)胞疏松化和氣球樣變性第103頁104嗜酸性變：肝細(xì)胞胞漿濃縮嗜酸性染色胞核濃縮消失深紅色均染圓形小體-嗜酸性小體,其實(shí)質(zhì)為細(xì)胞凋亡,單個(gè)或幾個(gè)細(xì)胞散在。第104頁105肝細(xì)胞壞死（1）嗜酸性壞死：嗜酸性變嗜酸性壞死。第105頁106（2）溶解性壞死：氣球樣變?nèi)芙庑詨乃馈Ｒ罁?jù)壞死范圍分為：a.點(diǎn)狀壞死肝小葉內(nèi)散在少數(shù)肝細(xì)胞點(diǎn)狀或灶狀溶解壞死，伴有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。第106頁107b.碎片狀壞死:周

16、圍界板肝細(xì)胞灶狀壞死;c.橋接壞死: 中央靜脈之間、匯管區(qū)之間、中央靜脈和匯管區(qū)之間出現(xiàn)相互連接壞死帶。第107頁108中央靜脈和匯管區(qū)之間形成橋接壞死第108頁109橋接壞死第109頁110d.大片壞死：累及整個(gè)肝小葉大范圍 肝細(xì)胞壞死第110頁1112.炎細(xì)胞浸潤(rùn)壞死灶、匯管區(qū)內(nèi)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞等散在或灶狀浸潤(rùn)。第111頁1123. 肝細(xì)胞再生肝細(xì)胞壞死時(shí)，界板存在，由鄰近肝細(xì)胞再生修復(fù)。再生肝細(xì)胞體積較大，核大而染色深，有時(shí)可見雙核，胞漿略呈嗜堿性網(wǎng)狀支架破壞時(shí)，再生肝細(xì)胞呈團(tuán)塊狀排列，為結(jié)節(jié)狀再生1）肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生第112頁2）Kupffer細(xì)胞增生肥大： 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)吞噬細(xì)

17、胞（游走）3）肝星狀（貯脂細(xì)胞）細(xì)胞增生：肝星狀（貯脂）細(xì)胞肌纖維母細(xì)胞合成膠原纖維組織增生肝硬化及肝纖維化第113頁1144.間質(zhì)反應(yīng)性增生及小膽管增生間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞增生第114頁115臨床病理類型肝炎普通型急性無黃疸型有黃疸型慢性輕度中度重度重型急性：少、急、重 死亞急性：由急重而來最常見第115頁1161.急性普通型肝炎最常見，臨床分型有：急性無黃疸型普通型肝炎：我國較多見。乙肝多，次為丙肝。急性黃疸型普通型肝炎：病變重，病程較短，甲、丁、戊型多見。第116頁117 病理改變：廣泛肝細(xì)胞變性點(diǎn)狀壞死變性:a.胞漿疏松化、氣球樣變； b.嗜酸性變，脂肪變性。壞死: 嗜酸性壞死(嗜酸性

18、小體)；點(diǎn)狀壞死鏡下：大致：肝腫大，質(zhì)軟，表面光滑第117頁118 炎細(xì)胞浸潤(rùn)：壞死灶、匯管區(qū)多量淋巴細(xì)胞、少許單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。肝細(xì)胞再生: 網(wǎng)狀支架殘留, 肝細(xì)胞完全再生恢復(fù)原結(jié)構(gòu)。第118頁119急性普通型肝炎第119頁120第120頁121臨床聯(lián)絡(luò)肝細(xì)胞腫大、體積增大，包膜擔(dān)心肝區(qū)疼痛血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶黃疸(肝細(xì)胞性黃疽)：肝細(xì)胞壞死、膽紅質(zhì)攝取、結(jié)合、分泌發(fā)生障礙膽栓。第121頁122結(jié)局：六個(gè)月內(nèi)逐步恢復(fù)；部分病例(乙肝、丙肝)恢復(fù)較慢；少數(shù)發(fā)展為慢性肝炎(乙肝5-10%，丙肝70%)；極少數(shù)惡化為重型肝炎。第122頁1232.慢性(普通型)肝炎 病毒性肝炎病程連續(xù)在六個(gè)月以上

19、者稱慢性肝炎，乙型肝炎占80%。 常見病理類型有： （1）輕度慢性肝炎 （2）中度慢性肝炎 （3）重度慢性肝炎第123頁1）輕度慢性肝炎 病變?nèi)庋郏焊未?、表面光滑光鏡：A. 肝細(xì)胞變性、壞死輕，點(diǎn)灶狀及 輕度碎片狀壞死 B. 匯管區(qū)、小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn) C. 匯管區(qū)及周圍纖維化，小葉結(jié)構(gòu)完整 臨床： 癥狀輕、輕度乏力、食欲下降、肝區(qū)不適、肝功輕度異常第124頁125第125頁1262）中度慢性肝炎 病變?nèi)庋郏焊未?、表面光滑光鏡：肝細(xì)胞壞死顯著 中度碎片狀壞死和特征性橋接壞死 匯管區(qū)、小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)較顯著 小葉內(nèi)纖維間隔形成 小葉結(jié)構(gòu)大部分保留 臨床：輕、重度之間第126頁3）重度慢性肝炎病變：

20、肉眼：肝大、不光滑、顆粒狀、質(zhì)硬光鏡：壞死廣泛、重度碎片狀、橋接壞死 匯管區(qū)小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)顯著 肝細(xì)胞再生（壞死區(qū)）、不規(guī)則小葉 周圍壞死區(qū)纖維組織小葉內(nèi)伸展 分割小葉假小葉（早期肝硬化）臨床：癥狀顯著、肝功異常、肝脾大、蜘蛛痣第127頁128第128頁129壞死炎細(xì)胞浸潤(rùn)纖維化小葉結(jié)構(gòu)輕度慢性肝炎輕，點(diǎn)狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死顯著少許清楚中度慢性肝炎中度碎片狀壞死、橋接壞死顯著小葉內(nèi)有纖維間隔大部分保留重度慢性肝炎重，重度碎片狀壞死(本型特殊改變)及大范圍橋接壞死顯著纖維間隔分割肝小葉不存在第129頁毛玻璃樣肝細(xì)胞（grounded hepetocyte）： 多見于HBsAg攜帶者、慢性

21、肝炎患者LM：肝細(xì)胞胞漿內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒、 不透明似毛玻璃樣免疫組化：HBsAg陽性EM：光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)有大量HBsAg、呈線狀或小管狀第130頁131肝細(xì)胞漿內(nèi)充滿嗜酸性顆粒狀物質(zhì)，不透明，似毛玻璃樣, 稱毛玻璃樣肝細(xì)胞。其內(nèi)含有大量乙肝表面抗原，這種細(xì)胞出現(xiàn)是乙肝標(biāo)志。毛玻璃樣肝細(xì)胞第131頁1323 重型病毒性肝炎 依據(jù)起病緩急及病變程度不一樣，分為急性重型及亞急性重型兩種。 （1）急性重型肝炎 （2）亞急性重型肝炎第132頁133（1）急性重型肝炎急性重型病毒性肝炎(暴發(fā)型、電擊型、惡性型） 少見。起病急、病重、發(fā)展快、病程短（10天）、病死率高, 如不及時(shí)搶救，可在十余天內(nèi)死亡。第1

22、33頁134病理改變又稱為急性黃色或紅色肝萎縮大致：肝臟體積顯著縮小(左葉為甚)， 重量銳減，質(zhì)軟，被膜皺縮。 切面呈紅黃色相間斑紋狀。第134頁135第135頁136第136頁137鏡下： 肝細(xì)胞廣泛大片狀壞死，僅小葉周圍殘 留少許變性肝細(xì)胞，壞死細(xì)胞很快清 除，僅留下網(wǎng)狀支架，但殘留肝細(xì)胞 無顯著再生。第137頁138第138頁139臨床病理聯(lián)絡(luò)臨床：a.嚴(yán)重黃疸: 大量肝細(xì)胞溶解壞死膽紅質(zhì)入血b.嚴(yán)重出血: 肝臟合成凝血物質(zhì)c.肝功效衰竭: 肝細(xì)胞壞死解毒功效 肝性腦病。d.肝腎綜合征: 膽色素代謝障礙腎功效衰竭第139頁140結(jié)局: a.死亡: 占多數(shù)，肝昏迷；消化道大出血； 急性腎功

23、效衰竭；b.病人度過急性期亞急性重癥肝炎。第140頁141（2）亞急性重型肝炎起病稍慢，病程較長(zhǎng)（數(shù)周-數(shù)月）原因: a.急性重型轉(zhuǎn)變而來（占多數(shù)）；b.開始病變較緩解呈亞急性重型改變；c.急性普通型肝炎惡化。第141頁142病理改變大致： 肝臟體積明著縮小，重量減輕； 質(zhì)軟硬程度不一，被膜皺縮， 肝臟表面、切面可見散在分布、 大小不等結(jié)節(jié)。第142頁143第143頁144第144頁145鏡下： 1.肝細(xì)胞廣泛壞死（大片壞死） 2.肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生（壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原化） 3.炎細(xì)胞浸潤(rùn) 4.小葉周圍小膽管增生第145頁146亞急性重型肝炎第146頁147亞急性重型肝炎第147頁14

24、8結(jié)局與并發(fā)癥a.部分臨床治療痊愈；b.少部分因肝細(xì)胞破壞嚴(yán)重肝功衰竭死亡；c.少數(shù)病人壞死后性肝硬化。第148頁149二、酒精性肝病 慢性酒精中毒脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化第149頁150（一）發(fā)病機(jī)制： NADH/NAD比值增高乙醛和自由基損害作用刺激貯脂細(xì)胞產(chǎn)生膠原乙醇肝損害作用第150頁（二）病理改變1酒精性脂肪肝：大黃肝2酒精性肝炎： 散在肝細(xì)胞脂肪變性+水變性 變性肝細(xì)胞中有酒精透明小體 肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死 竇周及中央靜脈周纖維組織增生3酒精性肝硬化：第151頁152酒精性肝硬化第152頁153酒精性肝硬化第153頁154三、肝硬化 (liver cirrhosis) 各種原因長(zhǎng)

25、久、重復(fù)作用引發(fā)肝細(xì)胞變性壞死, 纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生, 這三種病變重復(fù)交織進(jìn)行使肝臟結(jié)構(gòu)、血液循環(huán)路徑改建和功效障礙，進(jìn)而造成肝臟變形、變硬一個(gè)慢性肝臟疾病，因肝臟質(zhì)地變硬故稱為肝硬化。臨床表現(xiàn)：門脈高壓癥，肝功障礙第154頁155肝硬化病變特點(diǎn) 各種原因引發(fā)肝細(xì)胞變性、壞死肝細(xì)胞再生、纖維組織增生假小葉形成肝硬化第155頁156分 類：按病因： 病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性肝硬化按形態(tài)：小結(jié)節(jié)型（3mm）、大小結(jié)節(jié)混合型、不全分隔型我國慣用：病因+病變 門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化第156頁157肝硬化病理類型（一）門脈性肝硬化（最常

26、見）（二）壞死后性肝硬化（三）膽汁性肝硬化第157頁158 門脈性肝硬化病毒性肝炎是其主要病因（乙肝、丙肝）慢性酒精中毒（乙醛脂肪變性）營(yíng)養(yǎng)不良有毒物質(zhì)損傷作用第158頁159病變：大致: 晚期肝臟體積縮小,重量減輕(1000g)。 質(zhì)硬，表面和切面顆粒狀或小結(jié)節(jié)狀 （結(jié)節(jié)大小均勻，直徑0.15-0.5cm，普通不超出1cm) 肝被膜增厚，切面結(jié)節(jié)周圍有灰白色 纖維組織條索或間隔包繞第159頁160第160頁161第161頁假小葉：正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，廣泛 增生纖維組織將肝細(xì)胞再 生結(jié)節(jié)分割包繞形成大小不 等、圓或橢圓形肝細(xì)胞團(tuán)。特點(diǎn)：中央靜脈偏、多、無，有時(shí)包繞有匯管區(qū) 肝細(xì)胞脂肪變或壞死肝

27、細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生 肝細(xì)胞排列紊亂， 細(xì)胞較大，核大，染色深，雙核第162頁163光鏡1.假小葉形成是其特征性病變，假小葉內(nèi)能夠出現(xiàn)以下改變:肝細(xì)胞索排列紊亂；其內(nèi)可有變性、壞死、再生肝細(xì)胞；中央靜脈偏位、缺如、多個(gè)，可有匯管區(qū)。 2. 纖維間隔寬窄一致（較薄且均勻），可見慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)及假膽管、膽管增生。第163頁164假小葉增生纖維結(jié)締組織第164頁165假小葉第165頁1.網(wǎng)狀支架塌陷、集聚、膠原化2.肝星狀細(xì)胞轉(zhuǎn)變成肌成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維3.匯管區(qū)成纖維細(xì)胞增生并產(chǎn)生膠原纖維假小葉形成：廣泛增生膠原纖維向肝小葉內(nèi) 伸展，分割肝小葉；與肝小葉內(nèi) 膠原纖維連接成纖維間隔包繞原有 或再生

28、肝細(xì)胞團(tuán)。膠原纖維起源：第166頁167臨床病理聯(lián)絡(luò)（一）門脈高壓（二）肝功效障礙第167頁168小葉間V 肝血竇中央靜脈肝靜脈下腔靜脈肝動(dòng)脈小葉間A肝臟血液循環(huán)門靜脈小葉下靜脈第168頁169（一）門脈高壓機(jī)制：1.竇性：肝內(nèi)廣泛結(jié)締組織增生肝血竇閉塞門靜脈循環(huán)受阻2.竇后性：假小葉壓迫小葉下靜脈肝竇血液流出受阻3.竇前性：肝動(dòng)脈小分支與門靜脈小分支形成異常吻合高壓力動(dòng)脈血流入門靜脈內(nèi)第169頁170 肝結(jié)構(gòu)紊亂循環(huán)紊亂門脈高壓征第170頁171門脈高壓征癥狀：脾腫大和脾功亢進(jìn)：可達(dá)臍部，1000克胃腸道淤血，腹水，側(cè)枝循環(huán)形成： a.食道下段靜脈叢； b.直腸靜脈叢； c.腹壁淺靜脈叢第1

29、71頁172 脾腫大白髓或纖維化，紅髓含鐵血黃素沉積，纖維組織，貧血、出血傾向（脾功亢進(jìn)）第172頁173胃腸道淤血 胃腸靜脈回流受阻胃腸壁淤血、水腫消化、吸收功效受阻腹脹、消化不良、食欲第173頁腹水:漏出液。a.門脈壓力毛細(xì)血管流體靜壓b.低蛋白血癥血漿膠體滲透壓c.肝功效障礙醛固酮、抗利尿激素滅活降低第174頁175第175頁側(cè)枝循環(huán)形成：食管V曲張上消化道大出血（死因） 腹壁淺V曲張海蛇頭現(xiàn)象直腸V曲張便血胃冠狀靜脈食管靜脈叢齊靜脈上腔靜脈腸系膜下靜脈直腸靜脈叢髂內(nèi)靜脈下腔靜脈附臍靜脈臍周靜脈網(wǎng)胸腹壁靜脈 腹壁下靜脈上腔靜脈 下腔靜脈第176頁177食管V曲張第177頁178直腸V曲張

30、第178頁179第179頁180 （二）肝功不全蛋白質(zhì)合成障礙出血傾向，膽色素代謝障礙，對(duì)激素滅活作用減弱，肝性腦病 第180頁181蛋白質(zhì)合成障礙： 血漿蛋白合成降低；白/球。出血傾向:鼻黏膜、牙齦或皮下出血凝血因子合成降低、脾功效亢進(jìn)破壞血小板第181頁182 膽色素代謝障礙：肝細(xì)胞性黃疽第182頁183第183頁184激素滅活減弱：雌激素 a.男性睪丸萎縮、乳腺發(fā)育b.月經(jīng)不調(diào)、不孕 c.小動(dòng)脈末梢擴(kuò)張蜘蛛痣（頸部、胸部、面部）、肝掌 第184頁185雌激素 小動(dòng)脈末梢擴(kuò)張，常發(fā)生在患者頸部、胸部、面部第185頁186第186頁187肝性腦病(肝昏迷): 最嚴(yán)重后果，是肝硬化患者死亡又一

31、主要原因。 門靜脈血不經(jīng)肝而繞道入右心, 血中有毒物不經(jīng)解毒入體循環(huán), 引發(fā)肝昏迷。第187頁188結(jié)局1.肝昏迷死亡；2.上消化道大出血(食道下段靜脈叢破裂)失血性休克；3.合并肝癌、感染。第188頁189 壞死后性肝硬化大致: 1.肝臟體積縮小，變硬，以左葉為甚，肝臟變形顯著。2.結(jié)節(jié)較大, 大小相差懸殊(1.0-5.0cm)，也叫大結(jié)節(jié)性和大小結(jié)節(jié)混合性肝硬變。3.結(jié)節(jié)間纖維間隔較厚, 厚薄不均。第189頁190壞死后性肝硬化第190頁191第191頁192第192頁193第193頁病因1）病毒性肝炎： 主要乙、丙型亞急性重型肝炎 戊型肝炎妊婦多為重型暴發(fā)型 肝炎壞死后性肝硬化2）藥品中毒：中毒性肝壞死第194頁195光鏡: 假小葉大小不一, 相差懸殊，形態(tài)不規(guī)則。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞有不一樣程度變性壞死假小葉間纖維間隔寬窄不一，其內(nèi)有多量炎細(xì)胞浸潤(rùn)及小膽管增生。第195頁196第196頁197壞死后