常用臨床生化項目的分類

1、常用臨床生化項目的分類按化學性質(zhì)分類大概分為四類：酶類、底物代謝類、無機離子類、特種蛋白類。酶類包括ALLT（谷谷丙轉(zhuǎn)氨氨酶），ASTT（谷草草轉(zhuǎn)氨酶酶），AALP（堿性磷磷酸酶），ACCP（酸酸性磷酸酸酶），r-GGT（谷谷氨酰轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移酶），-HBBDH（羥丁酸酸脫氫酶酶），LLDH（乳酸脫脫氫酶），CKK（肌酸酸激酶），CKK-MBB（肌酸酸激酶同同功酶），-AMMY（淀淀粉酶），ChhE（膽膽堿脂酶酶）等。底物代謝謝類包括TGG（甘油油三脂），TCC（總膽膽固醇），HDDL-CC（高密密度脂蛋蛋白膽固固醇），LDLL-C（低密度度脂蛋白白膽固醇醇），UUA（尿尿酸），UREEA（尿尿素氮）

2、，Crr（肌酐酐），GGlu（葡萄糖糖），TTP（總總蛋白），Allb（白白蛋白），T-Bill（總膽膽紅素），D-Bill（直接接膽紅素素），TTBA（總膽汁汁酸），CO22（二氧氧化碳）等。無機離子子類包括Caa（鈣），P（磷），Mg（鎂），Cl（氯），F(xiàn)e（鐵）等等。特種蛋白白類apoAA1（載載脂蛋白白A1），appoB（載脂蛋蛋白B），Lpp(a)（脂蛋蛋白a）；補體體C3，補體CC4；免免疫球蛋蛋白IggA、IIgG、IgMM等。按臨床性性質(zhì)分類類無機離子子：包括括Ca，P，MMg，CCl等；肝功能能：包括括ALTT，ASST，rr-GTT，ALLP，MMSO，T-BBil，D-B

3、Bil，TBAA，TPP，Allb等；腎功能能：UAA，URREA，Cr等等；心肌酶酶譜：CCK，CCK-MMB，LLDH，-HBBDH，ASTT，MSSO等；糖尿?。篏LUU等；前列腺腺疾?。篈CPP，p-ACPP等；胰腺炎炎：-AMMY；血脂：TC，TG，HDLL-C，LDLL-C，apooA1，apooB，LLp(aa)；痛風：UA；中毒：ChEE；免疫性疾疾?。篊C3，CC4， IgGG，IggA，IIgM；急性炎癥癥反應：CRPP（C反反應蛋白白），AAAG（a1酸酸性糖蛋蛋白），CERR（銅藍藍蛋白），ASSO（抗抗鏈球菌菌溶血素素O）。項目測定原理理臨床意義義ALT谷谷丙轉(zhuǎn)氨氨酶

4、NADHH的減少少，引起起3400nm吸吸光度的的下降，下降速速率與AALT活活性成正正比(動動力學法法)。ALT主主要存在在于肝細細胞中，心肌細細胞次之之，活性性升高表表示有肝肝細胞損損傷，也也可見于于心肌及及骨骼肌肌損傷。AST谷谷草轉(zhuǎn)氨氨酶NADHH的減少少，引起起3400nm吸吸光度的的下降，下降速速率與AAST活活性成正正比(動動力學法法)。AST主主要存在在于心肌肌細胞中中，肝細細胞次之之，活性性升高表表示有心心肌損傷傷，也可可見于肝肝細胞及及骨骼肌肌損傷。ALP堿堿性磷酸酸酶對硝基苯苯酚的生生成，引引起4005nmm吸光度度的上升升，上升升速率與與ALPP活性成成正比(動力學學法

5、)。ALP主主要存在在于骨、肝、腎腎和腸，活性升升高見于于肝膽及及骨骼疾疾病等。r-GTT谷氨酰酰轉(zhuǎn)移酶酶5-氨基基-2-硝基苯苯甲酸鹽鹽的生成成，引起起4055nm吸吸光度的的上升，上升速速率與rr-GTT活性成成正比(動力學學法)?；钚陨吒吲c肝膽膽疾病、心肌梗梗塞、腦腦損傷、慢性酒酒精中毒毒、苯妥妥英鈉治治療有關關。-HBBDH羥丁酸酸脫氫酶酶NADHH的減少少，引起起3400nm吸吸光度的的下降，下降速速率與-HBBDH活活性成正正比(動動力學法法)?；钚陨吒吲c急性性心肌梗梗塞有關關。LDH乳乳酸脫氫氫酶NADHH的生成成，引起起3400nm吸吸光度的的上升，上升速速率與LLDH活活

6、性成正正比(動動力學法法)?；钚陨吒吲c心肌肌梗塞有有關,也也可見于于肝臟疾疾病、未未治愈的的惡性貧貧血、巨巨幼紅細細胞貧血血、腎臟臟疾病、惡性腫腫瘤等。CK肌酸酸激酶NADPPH的生生成，引引起3440nmm吸光度度的上升升，上升升速率與與CK活性性成正比比(動力力學法)?；钚陨吒吲c心肌肌梗塞有有關,也也可見于于肌營養(yǎng)養(yǎng)不良、甲狀腺腺機能減減退、肺肺梗塞、急性腦腦血管疾疾病等。CK-MMB肌酸酸激酶同同功酶先用CKK-M的的抗體抑抑制CKK-M的的活性，其余同同CK的的測定活性升高高主要見見于心肌肌梗塞。-AMMY淀粉粉酶1用生生色基團團對-硝硝基酚修修飾-麥芽芽七糖苷苷(PNNP-GG7

7、)作作為底物物，經(jīng)-淀粉粉酶水解解成小分分子的寡寡糖苷，再經(jīng)輔輔助酶-葡萄萄糖苷酶酶進一步步水解釋釋放出生生色基團團PNPP，導致致4055nm吸吸光度增增加，增增加速率率與-AMMY活性性成正比比， RROCHHE公司司等采用用此法。2用生生色基團團對-硝硝基酚修修飾麥芽芽五糖苷苷(PNNP-GG5)作作為底物物，其余余同1。日本第第一化學學采用此此法，IIFCCC推薦。3采用用2-氯氯-4-硝基苯苯酚-麥芽芽三糖(CNPP-G33)做底底物，不不需要用用輔助酶酶，直接接由淀粉粉水解產(chǎn)產(chǎn)生CNNP，導導致4005nmm吸光度度增加，增加速速率與-AMMY活性性成正比比，科華采采用此法法?；钚?/p>

8、升高高見于急急性胰腺腺炎、胰胰腺管道道阻塞、流行性性腮腺炎炎、細菌菌性腮腺腺炎等。TG甘油油三脂醌亞胺的的生成，導致5550nnm吸光光度的增增加，增增加的程程度與TTG的含含量成正正比(終終點法)。升高見于于腎病綜綜合癥、動脈粥粥樣硬化化、甲減減、糖尿尿病、肝肝病等，降低見見于營養(yǎng)養(yǎng)不良、脂蛋白白缺乏、甲亢、惡液質(zhì)質(zhì)等。TC總膽膽固醇醌亞胺的的生成，導致5550nnm吸光光度的增增加，增增加的程程度與TTC的含含量成正正比(終終點法)。升高見于于動脈粥粥樣硬化化、腎病病、糖尿尿病、粘粘液水腫腫等，降降低見于于甲亢、貧血、吸收障障礙、惡惡液質(zhì)等等。HDL-C高密密度脂蛋蛋白膽固固醇沉淀法：先用

9、磷磷鎢酸鈉鈉-鎂沉沉淀LDDL-CC和VLLDL-C，再再按TCC方法測測定。均相法：先用多多聚陰離離子化合合物選擇擇性遮蔽蔽LDLL-C和和VLDDL-CC，再按按TC方方法測定定。含量越低低，發(fā)生生冠心病病的危險險越大。LDL-C低密密度脂蛋蛋白膽固固醇沉淀法：先用PPVS沉沉淀LDDL-CC，再按按TC方方法測定定，TCC值減去去該測定定值即為為LDLL-C。均相法：先用多多聚陰離離子化合合物選擇擇性遮蔽蔽HDLL-C和和VLDDL-CC，再按按TC方方法測定定。含量越高高，發(fā)生生冠心病病的危險險越大。UA尿酸酸醌亞胺的的生成，導致5550nnm吸光光度的增增加，增增加的程程度與UUA的

10、含含量成正正比(終終點法)。升高與痛痛風、白白血病、妊毒血血癥、腎腎病有關關。UREAA尿素氮氮二乙酰肟法：二乙酰酰肟與強強酸作用用生成二二乙酰，二乙酰酰與URREA在在酸性條條件下，縮合成成紅色的的二嗪衍衍生物，導致5520nnm吸光光度的增增加，增增加的程程度與UUAEAA的含量量成正比比(終點點法)。紫外-谷谷氨酸脫脫氫酶法法：NADHH的減少少，引起起3400nm吸吸光度的的下降，單位時時間內(nèi)下下降程度度與URREA濃濃度成正正比(固固定時間間法、兩兩點速率率法)。升高主要要見于腎腎臟疾病病，也可可見于脫脫水、糖糖尿病昏昏迷、腎腎上腺危危相、胃胃腸道出出血、循循環(huán)虛脫脫，下降降見于嚴嚴

11、重的肝肝臟疾病病。Cr肌酐酐堿性苦味味酸法：肌酐-苦苦味酸復復合物的的生成，導致5510nnm吸光光度的增增加，單單位時間間內(nèi)增加加量與CCr濃度度成正比比(固定定時間法法、兩點點速率法法)。肌氨酸氧氧化酶法法：醌亞胺的的生成，導致5550nnm吸光光度的增增加，增增加的程程度與CCr的含含量成正正比(終終點法)。升高見于于腎功能能的損傷傷。Glu葡葡萄糖氧化酶法法：醌亞胺的的生成，導致5500nnm吸光光度的增增加，增增加的程程度與GGlu的的含量成成正比(終點法法)。己糖激酶酶法：NADHH的生成成，引起起3400nm吸吸光度的的增加，增加程程度與GGlu濃濃度成正正比(終終點法)。升高主

12、要要見于糖糖尿病，也可見見于甲亢亢、垂體體或腎上上腺機能能亢進；降低主主要見于于胰島素素過量、甲減、垂體機機能減退退、腎上上腺機能能減退、葡萄糖糖吸收障障礙。TP總蛋蛋白紫紅色絡絡合物的的生成，導致5540nnm吸光光度的增增加，增增加的程程度與TTP的含含量成正正比(終終點法)。升高見于于各種原原因失水水、一種種或多種種球蛋白白分泌增增多；降降低見于于營養(yǎng)不不良。Alb白白蛋白白蛋白溴溴甲酚綠綠復合物物的生成成，導致致6300nm吸吸光度的的增加，增加的的程度與與Albb的含量量成正比比(終點點法)。升高見于于各種原原因失水水；降低低見于肝肝臟疾病病、腎病病綜合癥癥、營養(yǎng)養(yǎng)不良、蛋白丟丟失。

13、T-Biil總膽膽紅素重氮偶合合法、比比色法、終點法法。凍干干單劑型型偶氮膽紅紅素的生生成，導導致5445nmm吸光度度的增加加，增加加的程度度與T-Bill的含量量成正比比(終點點法)。膽紅素 釩釩酸鹽 膽綠素素pH3.0表面面活性劑劑釩酸鹽氧氧化法，比色法法，終點點法，液液體雙劑劑型膽紅素的的減少引引起在波波長4550nmm處吸光光度的下下降，吸吸光度的的變化與與總膽紅紅素含量量成正比比。升高見于于各類肝肝臟疾病病，也可可見于溶溶血性疾疾病。D-Biil直接接膽紅素素重氮偶合合法、比比色法、終點法法，凍干干單劑型型偶氮膽紅紅素的生生成，導導致5445nmm吸光度度的增加加，增加加的程度度與

14、D-Bill的含量量成正比比(終點點法)。膽紅素 釩釩酸鹽 膽綠素素pH3.0表面面活性劑劑釩酸鹽氧氧化法，比色法法，終點點法，液液體雙劑劑型膽紅素的的減少引引起在波波長4550nmm處吸光光度的下下降，吸吸光度的的變化與與直接膽膽紅素濃濃度成正正比。升高見于于各類肝肝臟疾病病和膽導導阻塞。NH4+NADHH的減少少，引起起3400nm吸吸光度的的下降，下降程程度與NNH4+濃度成成正比(終點法法)。升高見于于肝昏迷迷、肝性性腦病。CO2二二氧化碳碳NADHH的減少少，引起起3400nm吸吸光度的的下降，下降程程度與CCO2濃濃度成正正比(終終點法)。異常見于于酸堿平平衡失調(diào)調(diào)。iP 絡合物的

15、的生成，引起3340nnm吸光光度的上上升，上上升程度度與iPP濃度成成正比(終點法法)。升高見于于慢性腎腎炎、甲甲狀旁腺腺功能減減退、VVitDD過多；降低見見于佝僂僂病、骨骨軟化等等。Ca鈣鄰-甲酚酚肽絡合合酮(CCPC)法有色絡合合物的生生成，引引起5775nmm吸光度度的上升升，上升升程度與與Ca濃濃度成正正比(終終點法)，長征征公司采采用此法法。甲基麝香香草酚蘭蘭(MTTB)法法有色絡合合物的生生成，引引起6112nmm吸光度度的上升升，上升升程度與與Ca濃濃度成正正比(終終點法)，科華華公司采采用此法法。升高見于于甲狀旁旁腺功能能亢進、腫瘤骨骨轉(zhuǎn)移、VittD過多多；降低低見于甲甲狀旁腺腺功能減減退、佝佝僂病、腎病等等。Mg鎂有色絡合合物的生生成，引引起5882nmm吸光度度的上升升，上升升程度與與Mg濃濃度成正正比(終終點法)。升高見于于尿毒癥癥；降低低見于吸吸收障礙礙、糖尿尿病性昏昏迷、急急慢性酒酒精中毒毒、慢性性腎病等等。Cl氯紅色絡合合物的生生成，引引起4880nmm吸光度度的上升升，上升升程度與與Cl濃濃度成正正比(終終點法)。升高見于于柯興綜綜合癥、酸中毒毒、尿毒毒癥等；降低見見于阿狄狄森氏病病、堿中中毒、腹腹瀉、尿尿崩等。ApoAA1/ apooB抗原抗體體復合物物的形成成，導致致3400nm透透射濁度度的增加加，增加加的程度度與a