小兒常見休克的救治進(jìn)展課件

1、南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京兒童醫(yī)院喻文亮小兒常見休克的救治進(jìn)展休克由于各種原因引起的有效循環(huán)血量急劇減少，使維持生命的重要器官供血不足而產(chǎn)生嚴(yán)重缺血、缺氧，導(dǎo)致組織器官代謝障礙，細(xì)胞受損的病理狀態(tài)。休克是兒科臨床最常見的危重癥之一。前負(fù)荷每搏輸出量全身血管阻力血 壓后負(fù)荷收縮力心輸出量心 率可直接測量參數(shù)可臨床估測參數(shù)小兒過敏性休克我們平時如何救治過敏性休克？兩大問題：過敏喉頭水腫、血漿成份滲出過敏休克為什么？Pediatric Septic Shock小兒感染性休克識別精神狀態(tài)欠佳和灌注不良保持氣道通暢和根據(jù)PALS指南建立血管通道靜推20 ml/kg等滲鹽水和膠體液，可達(dá)或超過60 ml/kg；

2、糾正低血糖和低血鈣；給予抗生素阿托品/氯胺酮，建立人工氣道、中心靜脈通道予多巴胺或者多巴酚丁胺，行動脈血壓監(jiān)測冷休克靜滴腎上腺素暖休克靜滴去甲腎上腺素存腎上腺功能不全或具風(fēng)險(xiǎn)，予氫化考的松液體抵抗多巴胺抵抗兒茶酚胺抵抗0 min5 min15 min60 min靜推第二劑時給多巴胺10 ug/kg.min靜滴腎上腺素0.05-0.3 ug/kg.min去甲腎上腺素0.01-0.1 ug/kg.minPediatric Cardiogenic Shock小兒心源性休克心源性休克的病因泵衰竭 導(dǎo)管依賴心臟畸形（PDA/CoA）心肌衰竭心肌炎心肌病電解質(zhì)紊亂心肌缺血限制性心功能障礙：心包填塞心律失常

3、導(dǎo)管依賴心臟畸形全身血流通過PDA當(dāng) PDA 關(guān)閉時, 全身血流減少 主動脈縮窄（CoA）檢查脈搏：對比橈動脈及股動脈搏動股動脈搏動比橈動脈搏動要弱，有時無法觸及股動脈搏動左心發(fā)育不良綜合征面色蒼灰、肢冷、灌注差前列腺素靜滴主動脈縮窄處理：前列腺素E1輸注劑量：0.05-0.2 ug/kg.min副作用：低血壓呼吸暫停發(fā)熱導(dǎo)管依賴心臟畸形保證通氣及氧合糾正代謝性酸中毒前列腺素其他正性肌力藥多巴胺腎上腺素多巴酚丁胺治療并發(fā)癥DIC，低血糖小兒缺血性心臟病左冠狀動脈起源于肺動脈（ALCAPA）無雜音+充血性心力衰竭川崎病其它血管炎ALCAPA心電圖示心肌缺血進(jìn)行性左心衰竭 Hours肺動脈楔壓心率

4、每搏輸出量心臟指數(shù)心室功能曲線利尿劑心源性休克心律失常陣發(fā)性室上性心動過速心源性休克 后負(fù)荷增高心包填塞:矛盾脈搏危險(xiǎn)因素：慢性腎衰、血管炎肺動脈高壓massive PESVR增高或降低感染性休克慢性高血壓致左心衰竭癥狀體征休克，無容量丟失生命體征：心動過速、低血壓灌注差喘息代謝性酸中毒低血糖CXR示心影大小正常處治流程ABCs氣道 與呼吸循環(huán)液體給予？正性肌力藥心源性休克正性肌力藥多巴酚丁胺多巴胺腎上腺素米力農(nóng)去甲腎上腺素地高辛血管加壓素 (?)奈西利肽（腦鈉肽）處理心包填塞液體擴(kuò)容增高心率心包穿刺SVT迷走神經(jīng)刺激腺苷心臟電復(fù)律糾正電解質(zhì)失衡既往健康急性心肌炎常規(guī)治療無效IABP 或 EC

5、MO有效是撤離否短期LVAD可獲得心臟捐贈？是移植否植入 LVAD優(yōu)化臨床狀態(tài)+恢復(fù)恢復(fù)？是撤離否Bridge to transplant or to recovery右心功能正常?否是正性肌力藥NORVAD血管活性藥物的應(yīng)用Frank Starling Curve 70Kg subject66Frank Starling Curve+ InotropyFrank Starling Curve661.0ml/kg1.2ml/kg1.1ml/kgII = 1.68II = 1.74II = 1.65 0.8ml/kg0.66ml/kgII = 0.94II = 0.86 Frank Starli

6、ng CurveInotropyDB10DB15II = 0.94II = 0.880.86ml/kg0.71ml/kg常見誤區(qū)多巴胺多巴酚丁胺劑量太小腎上腺素用得太晚去甲腎上腺素不敢用不知道1歲以下小兒多巴胺多巴酚丁胺效果不顯著-腎上腺能藥物分為:1-腎上腺能作用促進(jìn)血管平滑肌收縮2-腎上腺能作用促進(jìn)血管平滑肌松弛，僅在低劑量時可發(fā)輕微的松弛效應(yīng)，如腎上腺素低劑量時。-腎上腺素能藥物分為:1腎上腺能作用直接心臟效應(yīng)正性肌力 (增強(qiáng)心肌收縮力)變時性 (增快心率)2腎上腺能作用血管舒張支氣管擴(kuò)張可以持續(xù)靜脈滴注的血管活性藥物腎上腺素去甲腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺米力農(nóng)/氨力農(nóng)硝普鈉腎上腺素為、受

7、體興奮劑主要用于:心輸出量減低 作用可增強(qiáng)心臟功能 可增加后負(fù)荷，降低心輸出量感染性休克用于正性肌力及血管收縮腎上腺素作用呈劑量依賴 (ug/kg/min):0.02-0.08 = 大部分為1 及 2 作用 提高心輸出量輕度血管擴(kuò)張0.1-2.0 = 1 和1提高心輸出量增加全身血管阻力（SVR） = 血管收縮 2.0 = 主要為 1 增加全身血管阻力，降低心輸出量（由于增加了后負(fù)荷）2009年指南對腎上腺素評價多巴酚丁胺或多巴胺抵抗性低CO休克可應(yīng)用腎上腺素逆轉(zhuǎn)休克。一些專家委員會成員推薦小劑量腎上腺素作為低動力冷休克的一線用藥。小劑量腎上腺素（0.3g/kg/min）對外周血管具有更強(qiáng)的2

8、-腎上腺能效應(yīng)，幾乎沒有-腎上腺能效應(yīng)，因此應(yīng)用小劑量腎上腺素后SVR降低，尤其是骨骼肌和皮膚血管阻力降低。 腎上腺素副作用焦慮、震顫、心悸心動過速及快速性心律失常增加氧耗，可能導(dǎo)致缺血減少內(nèi)臟及肝臟血流（ AST 、ALT增高)抗胰島素效應(yīng)：乳酸酸中毒、高血糖去甲腎上腺素主要是受體興奮劑，可增加全身血管阻力，提高血壓，并不顯著提高C.O低阻力低血壓時應(yīng)用如暖休克伴心輸出量正?；蛟龈邉┝?0.05 1 ug/kg/min2009年指南對去甲腎上腺素評價有些學(xué)者主張小劑量去甲腎上腺素作為液體難治性低血壓高動力性休克的第一線用藥。如果患者臨床特征是全身性血管阻力下降（脈壓差增大、舒張壓低于收縮壓一

9、半），建議單獨(dú)使用去甲腎上腺素。有專家建議去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)用，因?yàn)槎喟头佣“肥且粋€具有潛在擴(kuò)血管作用的正性肌力藥，可能有助于抵抗去甲腎上腺素過強(qiáng)的縮血管作用。與使用大劑量的多巴胺或腎上腺素相比，去甲腎上腺素和多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用能夠改善毛細(xì)血管和內(nèi)臟血流。去甲腎上腺素與腎上腺素相似影響肢端血流灌注，可能需與一些血管擴(kuò)張劑如多巴酚丁胺或硝普鈉常會降低內(nèi)臟血流及增加心肌氧耗多巴胺為去甲腎上腺素前體。呈劑量依賴，具有多巴胺能（2-5 ug/kg.min)、受體(5-20)、 受體樣作用(20或以上）2009年指南對多巴胺評價多巴胺仍是治療液體難治、低SVR低血壓休克的一線藥物。然而，現(xiàn)有證據(jù)

10、顯示給予多巴胺治療較未予多巴胺治療或僅給予去甲腎上腺素的效果差。多巴胺通過刺激交感神經(jīng)囊泡釋放去甲腎上腺素及直接作用于-腎上腺能受體而發(fā)揮血管收縮作用。幼年動物及小嬰兒(小于6月)由于交感神經(jīng)發(fā)育不完全致去甲腎上腺素貯備不足進(jìn)而釋放不足。多巴胺抵抗性休克通常會對去甲腎或大劑量腎上腺素有反應(yīng)。 多巴酚丁胺具有正性肌力 (增加每搏輸出量) 和擴(kuò)張周圍血管(降低后負(fù)荷)正性變時效應(yīng)（提高心率）提高心輸出量多巴酚丁胺主要代謝產(chǎn)物為3-O-甲基多巴酚丁胺, 各腎上腺能受體的潛在抑制劑.其血管擴(kuò)張效應(yīng)很可能為該代謝產(chǎn)生效應(yīng)。.劑量:起始量通常為5 ug/kg/min, 可至 20 ug/kg/min.20

11、09年指南對多巴酚丁胺評價多巴酚丁胺用于心輸出量（CO）低但SVR正常或升高的患兒。當(dāng)血壓正常、臨床和客觀數(shù)據(jù)支持（如超聲心動圖估測心肌收縮性）、目標(biāo)之一是增強(qiáng)病人的心肌收縮力時，多巴酚丁胺或中等劑量的多巴胺可作為第一線藥物。小于12月患兒對該藥反應(yīng)較差（DB6 m）。 米力農(nóng)/氨力農(nóng)為雙吡啶異構(gòu)物（HFMD）不依賴受體而發(fā)揮作用，為選擇性磷酸二酯酶III抑制劑?？稍黾有募?cAMP 量。cAMP 可增強(qiáng)收縮力、增加心率、松弛心肌正性肌力、血管擴(kuò)張劑、松弛效應(yīng)氨力農(nóng)第一代 已不常用 半衰期長 (4.4 小時) ，負(fù)荷量應(yīng)用可致較長時間的低血壓可致血小板減少劑量: 負(fù)荷量 0.75 mg/kg

12、，5-10 ug/kg/min靜脈維持。該類藥優(yōu)先應(yīng)用米力農(nóng)。米力農(nóng)增強(qiáng)收縮力，提高 CO ，降低SVR、 PVR (?), 松弛效應(yīng); 降低前負(fù)荷 在改善右室功能上具有獨(dú)特作用。半衰期 1-2 hours負(fù)荷量 50 ug/kg持續(xù)30 mins, 0.3 - 0.75 ug/kg/min靜脈維持。不增加心肌耗氧2009年指南對米力農(nóng)評價米力農(nóng)和氨力農(nóng)，和腎上腺能藥有協(xié)同作用不依賴于受體，即使-腎上腺能受體水平下調(diào)或功能下降時它們?nèi)钥杀３只钚浴＿@類藥物主要的限制是需要肝腎功能正常。低心輸出量及高血管阻力休克在成人不常見，而該血流動力學(xué)狀態(tài)在小兒液體難治、多巴胺抵抗休克中卻占了大多數(shù)。如果給予

13、足量米力農(nóng)和氨力農(nóng)，需要給予負(fù)荷量液體。該類藥半衰期很長（1-10小時，取決于器官功能），若不先給予負(fù)荷量，他們需3-30小時才能達(dá)到90%的穩(wěn)定血藥濃度。如果血壓下降，出現(xiàn)該藥預(yù)期的血管擴(kuò)張效應(yīng)，可予等滲晶體或者膠體每劑5 ml/kg逐步糾正。因?yàn)榘胨テ谳^長，在心律失?；蛘咭騍VR過度降低引起低血壓任一癥狀一出現(xiàn)即停藥。這種藥物相關(guān)低血壓可予去甲腎上腺素或血管加壓素即能糾正。血管擴(kuò)張劑按作用部位分類血管擴(kuò)張劑：降低前負(fù)荷- 硝酸甘油小動脈擴(kuò)張劑：降低后負(fù)荷，長壓定，肼苯噠嗪組合藥：同時作用于動靜脈床，同時降低前負(fù)荷及后負(fù)荷。硝普鈉硝普鈉直接作用于動靜脈血管平滑肌.應(yīng)用指征：高血壓及心輸出量降低伴全身血管阻力（SVR）升高。亦用于心臟術(shù)后以降低心臟后負(fù)荷.作用快; 半衰期短; 滴定漸增.硝普鈉毒性主要來源于硝普鈉代謝產(chǎn)物硫氰化物若出現(xiàn)嚴(yán)重的、無法解釋的代謝性酸中毒，可能由硫氰化物毒性所致。起始劑量 0.5 ug/kg/min, 可滴定增加至5 ug/kg/min 直至發(fā)揮作用。最高可至10 ug/kg/min，但應(yīng)短期應(yīng)用。小兒血管活性藥物的應(yīng)用血液動力學(xué)類型正常降低抬高血壓或全身血管阻力感染性休克 每搏指數(shù)增高 每搏指數(shù)低或正常無或多巴胺多巴酚丁胺或多巴胺去甲腎上腺素多巴胺或腎上腺素(或多巴酚丁