齊魯醫(yī)學(xué)可逆性后部白質(zhì)腦病

1、精品醫(yī)學(xué)文檔 精品醫(yī)學(xué)文檔 PAGE PAGE 9精品醫(yī)學(xué)文檔 第十六節(jié) 可逆性后部白質(zhì)腦病溫州市中心醫(yī)院 尤榮開(kāi)（手機(jī)可逆性后部白質(zhì)腦?。≧eversible posterior leukoencephalopathy，RPLE）又稱可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征 （reversible posterior leukoencephalopathy syndrome，RPLS）、后部可逆性腦病綜合征（PRES）、高灌注性腦病、頂枕葉腦病、可逆性后部腦水腫綜合征等。最早是由Hinchey等在1996年提出。盡管對(duì)其命名和發(fā)病機(jī)制有著不同的意見(jiàn)，但其有著特征性的臨床表現(xiàn)和影像學(xué)

2、特征，從而構(gòu)成一個(gè)可以被識(shí)別的臨床腦病綜合征。其主要的臨床癥狀有頭痛、癇性發(fā)作、惡心、嘔吐、視力異常、皮質(zhì)盲、昏迷和精神障礙等，影像學(xué)上有大腦后部可逆性腦水腫的特征性表現(xiàn)。因其病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)不盡相同，易被誤診，從而導(dǎo)致永久性不可逆性的神經(jīng)損傷?！静∫颉磕壳盀橹梗餜PLE的病因較多，且近年來(lái)國(guó)內(nèi)外不斷有新的病因被發(fā)現(xiàn)及報(bào)道。絕大多數(shù)患者都具有嚴(yán)重的高血壓基礎(chǔ)疾病，常見(jiàn)的有惡性高血壓、妊娠子癇、各類嚴(yán)重腎臟疾病、免疫抑制劑及細(xì)胞毒藥物、自身免疫病的治療等。另外，還有一些少見(jiàn)的疾病，如輸血、低血壓、外科手術(shù)后、酒精中毒等。且有研究表明引起RPLE的病因中惡性高血壓占61，細(xì)胞毒性藥物占19，

3、子癇前期和子癇占6，其他少見(jiàn)病因?yàn)?4。另外Schwartz認(rèn)為可卡因及安非他命的濫用、頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)等亦可導(dǎo)致RPLE。常見(jiàn)病因見(jiàn)表10-16-1。表10-16-1 RPLE的病因 常見(jiàn)病因高血壓腦病 伴有血壓升高的腎功能不全或腎衰 急性腎小球腎炎、腎病綜合征、溶血性尿毒征綜合征等 產(chǎn)褥期子癇 免疫抑制劑或細(xì)胞毒性藥物 環(huán)胞霉素A、他克莫司（tacrolimus）、干擾素-a、順鉑、 甲基強(qiáng)的松龍、CHOP聯(lián)合化療、阿糖胞苷（Cytarabine） 其它可能病因 膠原血管性疾病 系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性動(dòng)脈炎及Behcets syndrome 血栓性血小板減少性紫癜 急性間歇性卟啉病 靜脈輸

4、血和靜脈輸注免疫球蛋白 其它藥物：非格司亭（filgrastim）、促紅細(xì)胞生成素（EPO）、印地那韋（indinavir）等【發(fā)病機(jī)制】RPLE的發(fā)病機(jī)制是多方面的，目前仍存在爭(zhēng)議。近年來(lái)主要有以下幾種學(xué)說(shuō)，不管那種機(jī)制，最終導(dǎo)致的都是血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷及血腦屏障破壞，引起血管內(nèi)液體外滲，形成血管源性水腫。1腦血管痙攣?zhàn)C據(jù)是有學(xué)者對(duì)RPLE的患者行DSA、MRA檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)有大血管痙攣現(xiàn)象，而這種現(xiàn)象主要在妊娠子癇的患者中較常見(jiàn)。可能是子癇患者的血管對(duì)循環(huán)內(nèi)升壓物質(zhì)的敏感性增高、擴(kuò)血管物質(zhì)前列腺素的缺乏及內(nèi)皮功能障礙，從而引起腦血管廣泛痙攣和組織灌流減少。而在血壓升高時(shí)機(jī)體自身會(huì)有保護(hù)作用，使

5、毛細(xì)血管前動(dòng)脈收縮，腦血流減少，導(dǎo)致局部缺氧缺血、動(dòng)脈壞死、血腦屏障的破壞以及產(chǎn)生隨后的腦水腫。但是該機(jī)制目前爭(zhēng)議較大，不少學(xué)者對(duì)此提出異議。除了動(dòng)脈血管痙攣外，最近有人提出新的機(jī)制即靜脈痙攣。通過(guò)對(duì)RPLE患者行磁敏感成像（susceptibility weighted imaging，SWI）可見(jiàn)局部小靜脈內(nèi)極低信號(hào)影，直徑大于正常小靜脈，提示為靜脈內(nèi)血栓影像以及靜脈周圍出血。降壓治療后異常小靜脈影完全恢復(fù)正常，考慮小靜脈內(nèi)血栓形成是由小靜脈痙攣造成的局部血流瘀滯所致，故提出小靜脈痙攣參與RPLE的發(fā)病機(jī)制。2腦的高灌注一般情況下腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能在維持正常腦血流灌注中起著重要作用，但是這

6、種自動(dòng)調(diào)節(jié)功能是有限的，一旦血壓升高超過(guò)其調(diào)節(jié)閾值，就會(huì)使小動(dòng)脈擴(kuò)張，導(dǎo)致腦過(guò)度灌注，血管內(nèi)靜水壓升高，從而使液體、離子、大分子甚至紅細(xì)胞透過(guò)血腦屏障外滲到腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，形成腦水腫。這與大多數(shù)RPLE患者均伴有不同程度的血壓升高是一致的，血壓持續(xù)升高或波動(dòng)太大均可使病情加重，導(dǎo)致不可逆性損傷。這也是目前大多數(shù)人比較能接受的機(jī)制。3血腦屏障受損或腦內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損對(duì)于血壓不高或輕中度增高的患者，RPLE的發(fā)生主要由于血腦屏障受損或內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，導(dǎo)致血管源性腦水腫。細(xì)胞毒性藥物、免疫抑制劑通過(guò)對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素、前列腺素和血栓烷A2，后兩者的增加可造成微血栓和類似溶血尿

7、毒癥的癥狀，而內(nèi)皮素又會(huì)引起血管痙攣、器官灌注減少來(lái)導(dǎo)致局部組織缺氧，加重血腦屏障和血管內(nèi)皮的損傷及細(xì)胞毒性水腫，使血腦屏障進(jìn)一步受損。腎功能損害患者的血容量增加，腎素血管緊張素活性增加，水鈉潴留等，除引起繼發(fā)性高血壓病外，還可通過(guò)尿素氮等毒性代謝產(chǎn)物對(duì)血腦屏障的直接毒性作用而引起腦水腫。妊娠期高凝狀態(tài)促進(jìn)妊娠期婦女發(fā)生RPLE，正常妊娠期血漿中基質(zhì)金屬蛋白酶-9和血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子水平均升高也證實(shí)此時(shí)血腦屏障的易損性。一般認(rèn)為靜脈輸血導(dǎo)致的RPLE是血液紅細(xì)胞比容的迅速增加，引起血粘度上升和缺氧性血管擴(kuò)張作用的喪失，導(dǎo)致血管收縮、組織缺氧及血管內(nèi)皮損傷，從而引起血腦屏障功能障礙。不管是那種

8、病因，最終都將導(dǎo)致血腦屏障及內(nèi)皮細(xì)胞受損，從而引起血管源性水腫?！静±怼縍PLE的主要病理改變?yōu)檠茉葱运[，若不及時(shí)治療，隨著患者病變的進(jìn)展，血管源性水腫也越來(lái)越明顯，組織靜脈壓明顯升高，組織間隙內(nèi)出現(xiàn)血管收縮物質(zhì)，引起血管痙攣，可造成腦缺血，誘發(fā)細(xì)胞毒性水腫，而且腦皮質(zhì)也可以出現(xiàn)血管源性水腫。RPLE最常累及大腦后部的白質(zhì)，其原因主要為大腦白質(zhì)內(nèi)毛細(xì)血管較豐富，組織結(jié)構(gòu)較疏松，細(xì)胞外液較易潴留在白質(zhì)，腦皮質(zhì)比白質(zhì)結(jié)合得較為緊密，能抵抗大量水腫液的積聚，因此水腫多集中于皮層下白質(zhì)，特別是分水嶺區(qū)域。同時(shí)，大腦后部主要由椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)的后循環(huán)供血，血管的交感神經(jīng)活性較大腦前部低，這種交感腎上腺

9、能神經(jīng)支配的先天不足可導(dǎo)致大腦后部腦血管供血區(qū)血管對(duì)收縮劑的敏感性喪失，因此病變易發(fā)于枕葉和頂葉。因其組織病理學(xué)資料很少，僅有的病例報(bào)道提示病灶內(nèi)存在血管源性水腫，無(wú)明顯的炎癥、缺血和神經(jīng)損害表現(xiàn)。因此，對(duì)于其明確的病理改變還需要進(jìn)一步的研究?！九R床表現(xiàn)】RPLE在兒童和成人都可發(fā)病，往往以女性多發(fā)，尤其是妊娠及產(chǎn)后的婦女。大多數(shù)RPLE患者都是急性或亞急性起病，臨床表現(xiàn)多種多樣。1頭痛 最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)為頭痛，頭痛與腦水腫所致顱內(nèi)壓升高有關(guān)，可伴有惡心、嘔吐。2癲癇 癲癇發(fā)作可為神經(jīng)系統(tǒng)首發(fā)癥狀，也可在其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)之后發(fā)生；剛發(fā)病時(shí)可以是部分性發(fā)作，發(fā)作形式多樣，但通常會(huì)發(fā)展為全身強(qiáng)

10、直-陣攣發(fā)作，發(fā)作前可出現(xiàn)視覺(jué)先兆或視幻覺(jué)，少數(shù)患者表現(xiàn)為癲癇持續(xù)狀態(tài)；大多數(shù)患者有多次癲癇發(fā)作，癲癇發(fā)作后患者出現(xiàn)煩躁、易激惹、意識(shí)障礙等，少數(shù)患者發(fā)展為昏睡及昏迷。3意識(shí)障礙 多數(shù)患者出現(xiàn)意識(shí)改變，首先表現(xiàn)為睡眠增多和嗜睡，伴有暫時(shí)的躁動(dòng)不安、易激惹、反應(yīng)力下降、動(dòng)作遲緩等，也有患者意識(shí)水平繼續(xù)下降，出現(xiàn)昏睡、昏迷，部分患者出現(xiàn)記憶力減退、注意力下降、定向力障礙；慢性腎功能不全和急性間歇性血卟啉病等所致的RPLE常以智能障礙和精神異常為首要表現(xiàn)，表現(xiàn)為記憶力下降、性格改變、淡漠和興奮交替、主動(dòng)性降低、思維混亂、言語(yǔ)減少等。少部分患者還可出現(xiàn)木僵狀態(tài)，但對(duì)周圍刺激的反應(yīng)一般存在。4視覺(jué)異常

11、幾乎所有的患者都出現(xiàn)視覺(jué)異常（ 如視力模糊、偏盲、視覺(jué)盲區(qū)擴(kuò)大、皮質(zhì)性失明等）， 部分皮質(zhì)盲患者出現(xiàn)Anton綜合征。視覺(jué)異常往往提示病變累及大腦后循環(huán)供血的枕葉視覺(jué)中樞。文獻(xiàn)報(bào)道，以頭痛、癲癇、意識(shí)障礙、視力障礙四聯(lián)征在RPLE中最常見(jiàn)。經(jīng)過(guò)及時(shí)有效治療，上述癥狀、體征迅速改善，一般不遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。但有部分患者可出現(xiàn)永久性神經(jīng)功能損害?！居跋駥W(xué)表現(xiàn)】影像學(xué)特征與腦血管病的轉(zhuǎn)歸不同，該病的特征性影像學(xué)表現(xiàn)為雙側(cè)對(duì)稱性大腦半球后部（頂枕葉）腦白質(zhì)彌漫性水腫，也可累及額葉、顳葉和基底節(jié)，少數(shù)患者可見(jiàn)腦干、小腦受累，但距狀溝和后縱裂之間的枕葉通常不受累。皮質(zhì)受累亦不少見(jiàn)，病變白質(zhì)重于灰質(zhì)，后循

12、環(huán)重于前循。影像學(xué)異?？稍跀?shù)天至數(shù)周內(nèi)病灶變小或完全消失。1頭顱CT CT均表現(xiàn)為枕葉低密度灶（圖10-16-1）。 圖10-16-1 17歲，男，SLE患者，頭痛、抽搐2頭顱MRI MRI常規(guī)T1加權(quán)像病變常為等或低信號(hào)，T2加權(quán)像為高信號(hào)。偶有腦出血的影像學(xué)改變，尤其見(jiàn)于伴有凝血功能改變的患者，顱內(nèi)出血與其腦水腫的程度呈一定相關(guān)性。圖10-16-2 RPLE患者治療前、后頭顱MRI表現(xiàn)患者，女，39歲，停經(jīng)34周，抽搐2 h。AC 為該患者治療前頭顱MRI表現(xiàn)； EG為治療2周后頭顱MRI表現(xiàn)。A為T(mén)1WI示雙側(cè)枕葉皮質(zhì)下白質(zhì)對(duì)稱性低信號(hào)；B為T(mén)2WI示雙側(cè)枕葉皮質(zhì)下白質(zhì)對(duì)稱性高信號(hào)；C為

13、FLAIR示雙側(cè)枕葉皮質(zhì)下白質(zhì)對(duì)稱性高信號(hào)；E、F、G示治療2周后較AC原有病灶明顯縮小3頭顱FLAIR像 FLAIR像顯示皮層和皮層下白質(zhì)呈明顯高信號(hào)。因FLAIR成像技術(shù)可以識(shí)別皮質(zhì)和皮質(zhì)下較小的病灶，可作為常規(guī)檢查手段。4DWI和ADCmap序列 能區(qū)分血管源性水腫和細(xì)胞源水腫，從而更容易區(qū)分RPLE與腦缺血性病變。既往認(rèn)為RPLE病變?cè)贒WI通常顯示為低或等信號(hào)，而ADC圖上顯示為稍高信號(hào)，表現(xiàn)為血管源性水腫的典型信號(hào)改變。相反，腦梗死急性期病變區(qū)在DWI為高信號(hào)，而ADC圖則為低信號(hào)，表現(xiàn)為細(xì)胞源性水腫。但近年來(lái)發(fā)現(xiàn)不是所有患者都有RPLE典型的影像學(xué)特點(diǎn)，有的病灶在DWI上可表現(xiàn)為

14、稍高信號(hào)，但是強(qiáng)度不及急性腦梗死病灶；在ADC圖則表現(xiàn)為高或正常信號(hào)。甚至有時(shí)會(huì)出現(xiàn)RPLE與腦缺血共存的影像學(xué)改變，可能與其病程較長(zhǎng)、治療不及時(shí)有關(guān)，病理改變逐漸向細(xì)胞毒性水腫進(jìn)展。5血管造影 RPLE患者的血管造影通常無(wú)明顯血管狹窄，偶有血管痙攣或血管炎性改變。6磁共振波譜技術(shù) 磁共振波譜技術(shù)（MRS）可發(fā)現(xiàn)RPLE的腦組織代謝異常，病灶和周圍正常腦組織均存在乙酰膽堿、肌酸水平的升高和-乙酰天門(mén)冬胺酸水平的降低。但2周后隨著神經(jīng)功能恢復(fù)后復(fù)查MRS則為正常波譜，這與其可逆性相一致?！驹\斷】以往RPLE的診斷主要依靠其常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)和典型的神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)以及其癥狀和神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)的可逆性。影

15、像學(xué)顯示病灶嚴(yán)重而臨床癥狀相對(duì)較輕的“分離”現(xiàn)象也是其診斷要點(diǎn)。目前比較公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。1有高血壓病、腎功能不全、子癇等基礎(chǔ)疾病。2急性或亞急性起病，表現(xiàn)不同程度的頭痛、癲癇樣發(fā)作或視覺(jué)障礙。3顱腦MRI示雙側(cè)大腦后部白質(zhì)為主的水腫性改變。4治療后影像學(xué)上病灶大部分或完全消失。5排除其他疾患。【治療】RPLE治療的關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)、正確識(shí)別及合理恰當(dāng)?shù)膶?duì)癥治療。因其大多數(shù)患者伴有嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病，因此病因治療顯得尤為重要，如控制血壓、停用或減量可疑危險(xiǎn)藥物、改善腎功能、調(diào)節(jié)免疫等。治療包括以下幾個(gè)方面。1.一般治療 應(yīng)在重癥監(jiān)護(hù)病房治療。臥床休息，保持呼吸道通暢，給予氧飽和度、心電、血壓監(jiān)護(hù)。嚴(yán)密

16、觀察神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征，定時(shí)測(cè)量血壓（每隔1530min 1次)。避免精種緊張、情緒激動(dòng)和煩躁不安。飲食易清淡，不要過(guò)多攝入食鹽。要注意水、電解質(zhì)平衡。2血壓控制 對(duì)于血壓明顯升高的患者，治療的重要環(huán)節(jié)是迅速降低血壓以降至正?；蚪咏槟繕?biāo)，阻止或減少靶器官損傷，同時(shí)應(yīng)遵循治療的個(gè)體化原則。降壓治療時(shí)應(yīng)注意以下幾個(gè)原則：盡量選用靜脈給藥方法，持別是危重患者，血壓控制后，改口服制劑維持。但宜逐漸替代，忌突然取代；用藥過(guò)程中需嚴(yán)密觀察血壓變化、做到平穩(wěn)降壓。以防血壓驟然下降甚至發(fā)生休克，否則、可能導(dǎo)致心、腦、腎等重要器官缺血或功能障礙；在安全的情況下盡快控制血壓，數(shù)分鐘至1小時(shí)內(nèi)使血壓下降，但

17、2h內(nèi)平均動(dòng)脈壓(舒張壓13脈壓)下降個(gè)應(yīng)超過(guò)2025。以后的26h使血壓降至160100mmHg；也有建議靜脈用藥的近期目標(biāo)是在3060min以內(nèi)使舒張樂(lè)下降1015、或是降至110mmHg以下(原有高血壓)、80mmHg或以下（原血壓正常）即可，并口服降壓藥維持12周，使腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常；由于采用的降壓藥大多是血管擴(kuò)張劑，為防止水鈉滯留，影響療效，在搶救治療一開(kāi)始及治療過(guò)程中，應(yīng)合用應(yīng)用排鈉利尿劑，如速尿靜脈滴注。通常首劑之后可改口服利尿劑維持；凡使用可引起交感神經(jīng)興奮的血管擴(kuò)張劑（如氯苯噻二嗪、肼苯噠嗪等）時(shí)，宜加用普萘洛爾對(duì)抗?？傊?。控制皿壓的要求是快速、安全、可控。常用靜脈注射

18、藥物如下。硝普鈉：硝普鈉是一種強(qiáng)效血管舒張劑。具有起效快、作用時(shí)間短、血管控制好的特點(diǎn)。是RPLE控制血壓的首選藥物，硝普鈉它直接作用于血管平滑肌使血管擴(kuò)張，血壓在12min內(nèi)迅速下降。同時(shí)能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及腎血管，增加腎血流量，停藥后作用僅維持23min?；颊叩巫⑾跗这c時(shí)應(yīng)該進(jìn)行有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)，及時(shí)調(diào)整劑量。應(yīng)用普鈉時(shí)應(yīng)注意：避光；新鮮配制，超過(guò)4小時(shí)另外配制；靜脈滴注量每分鐘18gkg；持續(xù)靜脈點(diǎn)滴硝普鈉72h；隨時(shí)監(jiān)側(cè)血壓；腎功能明顯損害時(shí)禁用。硝酸甘油：直接松弛血管平滑肌，特別是小血管平滑肌，使全身血管擴(kuò)張、外周阻力減少。靜脈回流減少，減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，減輕心肌缺氧。25

19、mg加入5葡萄糖500m1靜滴。硝酸甘油降壓作用迅速，使用方便，較安全。對(duì)合并冠心病、心肌缺血、心功能不全，尤為適其。烏拉地爾：烏拉地爾是一種選擇性的-受體阻滯劑，具有外周和中樞雙重降壓作用。在外周主要通過(guò)阻斷突觸后1受體。擴(kuò)張周圍血管、降低外周血管阻力。而且它對(duì)靜脈的舒張作用大于對(duì)動(dòng)脈的作用，在降壓時(shí)并不影響顱內(nèi)血壓；在中樞主要通過(guò)激話5-羥色胺-1A受體，降低延髓心血管調(diào)節(jié)中樞的交感反饋而起降壓作用。有學(xué)者認(rèn)為烏拉地爾可抑制壓力感受器反射，在降低外周血管阻力的同時(shí)不引起反射性心率增加。用藥方法：首先用烏拉地爾12.525mg加10m1液體稀釋后35分鐘內(nèi)推注，繼以4gkg/min速度，靜脈

20、微泵給藥，如果血壓仍較高，可酌情增加給藥藥物速度。用藥后多在30分鐘內(nèi)癥狀、體征迅速緩解。3控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓 由于RPLE發(fā)作時(shí)多伴有腦水腫，甚至發(fā)展到腦疝，為防止發(fā)生不可逆性腦損害，多主張?jiān)诮祲旱耐瑫r(shí)，應(yīng)使用利尿脫水劑，以減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓?？蛇x擇甘露醇或速尿等。3控制抽搐發(fā)作 對(duì)于頻繁抽搐或癲癇持續(xù)狀態(tài)者，可用地西泮1020mg緩慢靜脈注射，注射時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察有無(wú)呼吸抑制。抽搐控制后用地西泮100mg，靜脈微泵持續(xù)給藥，注意呼吸情況。也可用10水合氯醛15m1保留灌腸，抽搐停止后，應(yīng)鼻飼或口服苯妥英鈉0.1mg或丙戊酸鈉0.2mg，每日3次，以控制抽搐發(fā)作。對(duì)煩躁不安者可適當(dāng)應(yīng)用苯

21、巴比妥鈉（肌肉注射)或地西伴等藥物?？拱d癇藥物在患者好轉(zhuǎn)后可以停用，無(wú)需長(zhǎng)期維持。4激素 激素的應(yīng)用是爭(zhēng)議一直比較大，有人認(rèn)為在治療方面應(yīng)該以激素為主，因?yàn)镽PLE主要以血管炎性改變?yōu)橹鳎栽谙装Y及血管源性水腫方面起著重要的作用。但也有人認(rèn)為激素的治療作用并未完全肯定，激素可能導(dǎo)致血壓升高，因此并不主張常規(guī)使用激素。5糾正電解質(zhì)紊亂。6營(yíng)養(yǎng)支持。7抗凝治療。8對(duì)于腎功不全引起的RPLE，血液透析可緩解癥狀。【預(yù)后】一般來(lái)說(shuō)RPLE的預(yù)后較好，部分可遺留共濟(jì)失調(diào)或持續(xù)性瞳孔散大，長(zhǎng)期嚴(yán)重后遺癥為癲癇。因RPLE可以從可逆性的血管源性水腫進(jìn)展為不可逆的缺血性損傷，引起不可逆的神經(jīng)功能障礙，因此如果能及時(shí)診斷并治療，絕大多數(shù)患者的癥狀及影像學(xué)改變可在23周內(nèi)消失，有望完全恢復(fù)；但若識(shí)別較晚，治療不及時(shí)，RPLE可有相當(dāng)大的比例發(fā)生不可逆性腦損害，這主要與患者當(dāng)?shù)氐尼t(yī)療條件和參與診治的醫(yī)生醫(yī)術(shù)水平相關(guān)。因此，作為臨床醫(yī)生，要不斷提高自身水平以及對(duì)該綜合征的認(rèn)識(shí)，最大限度地減少誤診、漏診，提高患者的生存質(zhì)量。而目前RPLE的機(jī)制及病理改變?nèi)匀徊皇呛苊鞔_，這也需要進(jìn)一步探索，可以從臨床觀察