常見疾病病因與治療方法――潰瘍性結(jié)腸炎

1、潰瘍性結(jié)腸炎Ulcerative colitis病因和發(fā)病機制病因不明，可能與Crohn病相似.感染因素病原微生物和實物抗原可能是本病 的非特異性促發(fā)因素，大腸桿菌可 能參與其中病因和發(fā)病機制.遺傳因素HLA-DR2頻率高于正常人群，HLA-B27可制造出與人潰結(jié)相似的 動物模型.精神因素緊張、勞累誘發(fā)；表現(xiàn)為精神抑郁 或焦慮等。病因和發(fā)病機制. 因素結(jié)腸黏膜可能存在與遺傳有關(guān)的原發(fā)性上 皮細胞異常，該細胞分泌粘液糖蛋白，改 變了黏膜的通透性，使一些正常無害的抗 原進入腸粘膜，從而激活某些細胞（中性、 巨嗜、肥大、T和B、自然殺傷細胞），產(chǎn) 生抗體、細胞因子（IL,干擾素丫 , TNF, TG

2、F）.炎癥介質(zhì)（白三烯、血栓素、組胺、 PG等），激發(fā)腸粘膜亢進的免疫炎癥反應(yīng)。病因和發(fā)病機制4.免疫因素自身免疫反應(yīng)學說：某些侵犯腸壁的病原體與結(jié)腸上皮細胞 抗原簇（40KD）存在共同抗原性，但 Crohn病患者無。病理病變位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段分布。自下而上，有倒灌性結(jié)腸炎，甚至倒灌性 回腸炎之稱。急性過程或急性發(fā)作一彌漫性炎癥一隱窩 膿腫一淺小潰瘍一大片潰瘍一中毒性結(jié)腸 擴張慢性過程或慢性化一炎性息肉一萎縮一短 縮一結(jié)腸袋消失、腸腔便窄一癌變臨床表現(xiàn)編性經(jīng)過、發(fā)作與緩解交替， 偶可爆發(fā)或因某種誘因（飲食失 調(diào)、勞累、精神刺激、感染）而 誘發(fā)或加重臨床表現(xiàn)一、消化系統(tǒng)表現(xiàn).腹瀉粘液血便是

3、本病活動期的重要表現(xiàn)， 次數(shù)及程度反映病情輕重。偶有便 秘，為直腸排空功能障礙所致。.腹痛左下腹、下腹、全腹；輕中度，也可 劇烈（巨結(jié)腸或潑及腹膜）；疼痛一 便意一便后緩解的規(guī)律。.其他腹脹、納差等癥狀；體征可有 輕中度的壓痛、痙攣的腸管、巨結(jié)腸 （腸鳴減弱）、腹膜炎等臨床表現(xiàn)二、全身癥狀發(fā)熱一中重度患者（低或中度）， 高熱提示有合并癥或爆發(fā)型；營 養(yǎng)不良和水電紊亂的表現(xiàn)三、腸外表現(xiàn)臨床表現(xiàn)L病程經(jīng)過：初發(fā)型、慢性復(fù)發(fā)型、慢性持續(xù)型、爆發(fā)型2.病情程度（Edwards,Truelove分類）：輕型一腹瀉4次/d,便血輕或無，無發(fā)熱脈快，貧血無或輕，血沉正常;中型一輕重之間;重型一腹瀉6次/d,

4、明顯粘液血便，停 溫37.7至少持續(xù)2天以上，p90次/ 分，Hb30mm/h, Alb30g/L,體重短期內(nèi)明顯減輕。臨床表現(xiàn)四、臨床分型.病程經(jīng)過.病情程度Ed wards,Truelove分類.范函：直腸炎、直腸乙狀結(jié)腸炎、左半結(jié)IfedS性或全結(jié)腸炎 罕見區(qū).病期：活動期和緩解期并發(fā)癥k中毒性結(jié)腸擴張病變累及肌層與肌間神經(jīng)叢，腸壁張力降 彳氐；橫次腸最嚴重；低鉀、灌腸、藥物誘發(fā)；表現(xiàn)為病情急劇惡化、毒血癥明顯、水電 平衡紊亂、鼓腸、腹部壓痛、腸鳴消失； 腹平片見結(jié)腸擴張、結(jié)腸袋消失。預(yù)后差、 易穿孑并發(fā)癥中毒性結(jié)腸擴張直腸結(jié)腸癌變見于全結(jié)腸炎、幼年起病而病程漫 長者其他并發(fā)癥腸穿孔；腸

5、梗阻，肛門直腸周圍病 變比Crohn病少輔助檢查一、血液檢查. Hb、WBC隨病情變化下降或增高.血沉和C反應(yīng)蛋白增高是活動期的標志.嚴重或持續(xù)的病例可有Alb下降,PT延，水電 紊亂二、糞便檢查.常規(guī)：粘液膿血便.病原學檢查主要是排除感染性結(jié)腸炎，反 復(fù)進行：常規(guī)致病菌和特殊菌培養(yǎng)、阿米 巴、血吸蟲等。輔助檢查三、結(jié)腸鏡和活檢（最重要的手段之一特征性改變： 淺潰瘍一多發(fā)、散在、大小形態(tài)不一、表面附 有膿性分泌物；潰瘍周圍粘膜充血水腫；粒狀黏膜一質(zhì)脆易出血，血管模糊，附有膿性 分泌物； 假息肉一形態(tài)、大小、色澤多樣，可呈橋狀增 生，結(jié)腸袋變鈍或消失。Ulcerative colitispseu

6、dopolyp輔助檢查四、X線灌腸（重型或爆發(fā)型不易） 多發(fā)性淺潰瘍一管壁邊緣呈毛刺狀或 鋸齒狀、小龕影或條狀翅斑； 炎性息肉一圓或卵圓形的充盈缺損； 黏膜粗亂或有小顆粒狀； 結(jié)腸袋消失，腸壁變硬，腸管短縮、 變細呈鉛管狀。診斷疑似診斷：有典型的臨床表現(xiàn)或典型的既往史, 無典型的結(jié)腸鏡或X線表現(xiàn)者。完整診斷：臨床病程、病情程度、范圍、分期鑒別診斷一、慢性細菌性痢疾急性菌痢病史、粘液膿便、培養(yǎng)陽性、 抗菌治療有效、結(jié)腸鏡鑒別。二、阿米巴腸炎右半結(jié)腸多見，潰瘍深、邊緣潛行、 非連續(xù)性，糞便檢查陽性，抗阿米巴 有效。三、血吸蟲病一疫水接觸史，肝脾大，糞便檢查陽性， 直腸鏡見黃褐色顆粒，活檢壓片有蟲卵

7、。鑒別診斷四、Crohn?。ㄒ姳恚┪?、大腸癌年齡偏大、進展迅速，指檢和影像 學鑒別六、七、腸易激綜合癥 有粘液而無膿血, 其他感染性、缺血性、 白塞病、息肉病、影像學鑒別放射性、膠原性、 憩室炎等。項目癥狀病變分布直腸受累末端回腸受累腸腔狹窄瘦管形成內(nèi)鏡表現(xiàn)結(jié)腸Crohn病 膿血便少 節(jié)段性少見多見多見、偏心性 多見潰瘍性結(jié)腸炎多見連續(xù)絕大多數(shù)少見少見、中心性罕見病理改變縱行或匐行潰瘍，周圍 黏膜正?；蝙Z卵石樣節(jié)段性全壁炎、裂隙狀淡瘍、非干酪性肉芽腫淺潰瘍，粘膜充血水腫、顆粒狀，質(zhì)脆易出血黏膜層淺潰瘍、隱窩膿腫杯狀細胞減少等治療目的：控制急性發(fā)作、維持緩解、減 少復(fù)發(fā)、防治并發(fā)癥一、一般治療二

8、、藥物治療.氨基水楊酸制劑.糖皮質(zhì)激素.免疫抑制劑三、手術(shù)治療二、藥物治療.氨基水楊酸制劑一 SASP機制：經(jīng)腸菌分解為5.氨基水楊酸（5ASA）和磺 胺口比咤。5.ASA為有效成分，有抑制PG合 成；清除氧自由基；抑制免疫細胞的免疫反 應(yīng)等。適應(yīng)癥：輕中型和重型經(jīng)激素治療已緩解者用法：4g/d,分4次口服，34周緩解后減量使 用34周，2g/d維持12年?？诜荒苓_到結(jié) 腸有效濃度。副作用.劑好相關(guān)性一惡心嘔吐、頭痛、食欲減退、 可逆性男性不育；過敏性一皮疹、粒細胞減少、自身免疫性 溶血、再生障礙性貧血。新制劑：緩釋片一美沙拉秦(mesalazine) ,asacol, pantasa, salofalk,向達遠端回腸和結(jié)腸, salofalk可灌腸；偶氮鍵連接一血沙拉秦(olsalazine)和巴 柳氮(balasalazide),適用于對SaSp不能耐 受者。二、藥物治療.糖皮質(zhì)激素對急性發(fā)作期有較好療效，為非特 異性抗炎和抑制免疫反應(yīng)。適用于對5ASA療效不佳，或重型、 暴發(fā)型患者。根據(jù)病箱調(diào)羲劑量和時間，局限于 乙狀結(jié)腸、直腸者，可保留灌腸 (不能用醇溶制劑)二、藥物治療.免疫抑制劑對激素