低分子肝素鈉聯(lián)合燈盞細(xì)辛治療糖尿病下肢血管病變42例療效觀察

1、低分子肝素鈉團(tuán)結(jié)燈盞細(xì)辛治療糖尿病下肢血管病變42例療效不雅察【關(guān)鍵詞】低分子肝素鈉；燈盞細(xì)辛；糖尿病下肢血管病變；血液流變學(xué)糖尿病下肢血管病變是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥，多見于中老年人的2型糖尿病(t2d)患者。as等1報(bào)道40歲以上的t2d患者糖尿病下肢血管病變產(chǎn)生率達(dá)31，60歲以上者達(dá)67。糖尿病下肢血管病變易引起肢端壞疽而導(dǎo)致截肢。一項(xiàng)來自歐洲的報(bào)道表現(xiàn)2，非外傷性截肢患者中3550為糖尿病所致。本研究通過不雅察低分子肝素鈉股動(dòng)脈注射團(tuán)結(jié)燈盞細(xì)辛靜滴對(duì)糖尿病下肢血管病變患者臨床病癥改進(jìn)環(huán)境，血液流變學(xué)以及下肢血活動(dòng)力學(xué)變革等多項(xiàng)指標(biāo)的影響，旨在為糖尿病下肢血管病變的治療探究一條有用途徑

2、。1資料與要領(lǐng)11研究工具選擇我院20022022年住院2型糖尿病患者(t2d)患者84例。均切合h1999年糖尿病診斷尺度。男46例，38例，年事4570歲，均勻65.211.1歲，病程420年，均勻128年。糖尿病下肢血管病變?cè)\斷尺度：臨床病癥：病人有差異程度的下肢乏力、發(fā)涼、靜息疼、間歇性跛行、趾端或足部疼痛(趾壞死或潰瘍)，足背動(dòng)脈搏動(dòng)削弱或消散。踝肱動(dòng)脈血壓比值1。經(jīng)多普勒超聲掃描體系別離測(cè)股動(dòng)脈、脛動(dòng)脈及足背動(dòng)脈內(nèi)徑寬度淘汰，內(nèi)膜增厚，粥樣斑塊形成，血流速率落落，每搏血流量淘汰3，4。84例糖尿病患者均切合以上診斷尺度。12研究要領(lǐng)對(duì)入選患者詳細(xì)扣問病史、上述病癥產(chǎn)生的時(shí)間和程度，

3、隨機(jī)均分為治療組和比擬組。兩組患者入組時(shí)的年事、糖尿病病程、血糖、空腹和餐后2h肽、血粘度、血活動(dòng)力學(xué)、糖尿病下肢血管病變水均勻具有可比性，治療組有足壞疽4例，比擬組4例。兩組均經(jīng)糖尿病教誨、口服落糖藥、胰島素操縱血糖。局部有足趾壞疽或膿腫者應(yīng)用有用抗生素操縱熏染，兩組均賜與丹參20l參加0.9生理鹽水250l中靜滴。逐日一次，一連1周。禁用其他抗凝、擴(kuò)血管或影響肝腎成效的藥物,治療組加用低分子肝素鈉2500u參加0.9生理鹽水5l股動(dòng)脈注射團(tuán)結(jié)燈盞細(xì)辛30l和生理鹽水250l靜滴，逐日1次，1周為一個(gè)療程。13不雅察指標(biāo)我們接納美國(guó)ausn128xp/5型彩色多普勒診斷儀于治療前、治療時(shí)及治

4、療后檢測(cè)雙側(cè)股動(dòng)脈、月國(guó)動(dòng)脈和足背動(dòng)脈的血管內(nèi)膜、丈量血管內(nèi)徑，然后按彩色鍵，選擇血管腔彩色血流充盈最正確點(diǎn)，丈量峰值流速vb、均勻速率vt、vbvt、加快度、減速率、加快度減速率比值和血流量。超聲束與血流標(biāo)的目的的夾角為60。血流量vb血管內(nèi)徑的平方3.144。級(jí)病變的患者，彩色多普勒表現(xiàn)其管腔局促在15%以下，血流輕度受阻，出現(xiàn)湍流，加快度/減速率在1.41.6,緊縮末及舒張期頻譜增寬。級(jí)病變的患者，其管腔局促在16%50%，加快度減速率比值為1.611.75，緊縮及舒張期頻譜增寬，血流量淘汰1/3以內(nèi)。級(jí)病變的患者，其管腔局促在51%85%，加快度/減速率1.75，緊縮期頻譜增寬，血流量

5、淘汰1/33/4，其特點(diǎn)為反向血流消散。級(jí)病變的患者，其管腔局促85%以上或閉塞，頻譜寬度及加快度/減速率可以正常，其特點(diǎn)為血流量顯著淘汰或消散3，4。2效果3討論糖尿病下肢血管病變是糖尿病常見的大血管并發(fā)癥，病理改變?yōu)閯?dòng)脈粥樣硬化、管壁增厚、管腔局促以及血栓形成，終極導(dǎo)致動(dòng)脈閉塞，局部缺血。糖尿病下肢血管病變?cè)缙诒硎緸橄轮α?、靜息痛，嚴(yán)峻時(shí)下肢潰瘍壞疽。成年人中40的足和下肢截肢為糖尿病所致。早期創(chuàng)造和診治可延緩其生長(zhǎng)。糖尿病下肢血管病變形成與血液粘滯度增高有關(guān)。加快動(dòng)脈硬化，低落微循環(huán)灌注。低分子肝素與抗凝血酶at有很強(qiáng)的親和性，它通過與at產(chǎn)生抗凝作用，而抗iia因子的作用那么較弱。其

6、可以低落凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚攏力，攔阻二磷酸腺苷(adp)對(duì)血小板聚攏的促進(jìn)作用。還可以淘汰血液中凝血因子i，能延伸凝血因子時(shí)間，低落血小板粘附率，從而低落血液粘滯度，淘汰血栓形成5，6。低分子肝素具有促脂卵白酶的開釋并庇護(hù)其活性的作用，低落總膽固醇、甘油三酯對(duì)血脂起到良性影響7。另低分子肝素具有促進(jìn)纖維卵白溶解，并有抗炎、抗過敏、可中和多種致炎因子，淘汰氧自由基天生等作用，從而減輕血管內(nèi)皮損傷。在本組治療中我們不雅察到低分子肝素治療后病人的血粘度、紅細(xì)胞壓積、纖維卵白原、最大血小板聚攏率顯著落落，從而改進(jìn)病人的血活動(dòng)力學(xué)，改進(jìn)血循環(huán)。而且低分子肝素鈉股動(dòng)脈注射增長(zhǎng)局部藥物濃度，進(jìn)步療效，無不

7、良反響，值得臨床推廣應(yīng)用。云南燈盞細(xì)辛注射液8重要身分是野黃芩苷(21h18012)和總咖啡酸酯(25h24012)，具有血管擴(kuò)張及改進(jìn)血流非常的作用，其作用機(jī)制重要為：擴(kuò)張微細(xì)血管，低落血液粘度，低落血小板及紅細(xì)胞聚攏，增長(zhǎng)紅細(xì)胞變形本領(lǐng)，增長(zhǎng)血液灌注量，低落血漿脂質(zhì)過氧化物，掃除有害自由基，從而改進(jìn)微循環(huán)及代謝，改正神經(jīng)缺血缺氧，增高t-pa活性，加強(qiáng)纖溶體系活性，調(diào)解t-pa活性和pai活性的平衡，按捺血小板活化，低落全血及血漿黏度，改進(jìn)血流變9。因此可以改進(jìn)慢性動(dòng)脈閉塞引起的潰瘍、疼痛及冷感等缺血的病癥。從本組資料比擬不雅察到治療組患者間歇性跛行和疼痛病癥顯著改進(jìn)，其患肢足背動(dòng)脈血流量

8、和api治療后較前增高，對(duì)肝腎成效無顯著影響，是治療2型糖尿病下肢血管病變的一種較好的選擇?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】asaf，artypj,zierp.therisingglbalburdenfdiabetesanditspliatins：estiatesandprjetinsttheyear2022jdiabetied，19977：85-882bultnajthediabetift：aglbalviejdiabetesetabresrev，2000，16(suppl)：s2-s53pultnaj，riesfa，jervelljaguidelinesfrthediagnsisandutpatientanageentfdiabetiperipheralneurpathyj.diabetied，1998,15：508-5104胡紹文，郭瑞林有用糖尿病學(xué)j北京：人民軍醫(yī)出書社19982125徐凌，洪波達(dá)肝素鈉對(duì)糖尿病下肢血液流速的影響j中國(guó)新藥與臨床應(yīng)用雜志200019(4)：281-2836何文貞，魏麗玲，鄭俊忠那屈肝素鈣治療急性腦梗死中國(guó)新藥與臨床應(yīng)用雜志，2000，19(3)：184-1867蔡芹低分子肝素治療早期糖尿病腎病療效不雅