出血性腦梗死的臨床影像學(xué)研究

1、出血性腦梗死的臨床影像學(xué)研究【關(guān)鍵詞】出血性腦梗死影像學(xué)TRI出血性腦梗死(herrhageinfartin，HI)又稱腦梗死后腦出血轉(zhuǎn)變(herrhagetransfratin，HT)，是指在腦梗死后，腦堵塞區(qū)內(nèi)繼發(fā)出血。由于腦梗死動脈閉塞后，在其供血區(qū)堵塞的根底上堵塞灶內(nèi)血液漏出，導(dǎo)致梗死區(qū)血液再灌注時發(fā)生繼發(fā)性出血1。出血性腦梗死是影響患者生存的嚴(yán)重并發(fā)癥，自T和RI應(yīng)用以來，出血性腦梗死由尸檢的病理診斷逐步變成臨床診斷，同時也進一步明確了臨床醫(yī)生對出血性腦梗死的認識，更引起了人們對出血性腦梗死的廣泛重視和關(guān)注。一、HI的發(fā)病率有關(guān)出血性腦梗死的發(fā)病率各家報道不一，國外報道出血性腦梗死發(fā)

2、病率為15%43%1，而國內(nèi)報道為3.7%6.8%2,3,4。以往國內(nèi)報道統(tǒng)計發(fā)生率偏低原因可能與對HI認識缺乏、患者臨床病癥變化不明顯或未予重視而沒能及時復(fù)查T、RI，局部病例遺漏有關(guān)。近年來，出血性腦梗死的發(fā)病率有升高趨勢，考慮由于神經(jīng)影像學(xué)的開展，進步了HI的檢出率。腦梗死后發(fā)生出血性變化時，多數(shù)患者可以無病癥而被臨床忽略，因此，對于腦梗死患者，尤其是腦栓塞所致大腦中動脈供血區(qū)域的大面積腦梗死患者定期復(fù)查T、RI，對于觀察病情變化和指導(dǎo)臨床治療都是非常必要的。二、HI的發(fā)病機制2.1栓子遷移閉塞血管再通腦梗死后栓塞動脈栓子碎裂、溶解或遠端血管麻木擴張使栓子隨血流移向血管遠端，造成血管再通

3、，此時遠端梗阻區(qū)血管已發(fā)生缺血性病變，血管通透性增加使血液外滲，在正常血壓下也可造成血管破裂出血,導(dǎo)致出血性腦梗死發(fā)生5。文獻報道栓塞性腦梗死20d閉塞血管自然再通率高達94.9%6。栓塞性腦梗死發(fā)生血管再通時機較多,腦血栓形成性腦梗死發(fā)生血管再通時機很少，而栓塞性腦梗死繼發(fā)出血時機較多，考慮出血性腦梗死與血管再通有關(guān)7。LdderJ等尸體解剖發(fā)現(xiàn)栓塞性腦梗死其HI發(fā)病率為51%71%，非栓塞性腦梗死其HI發(fā)病率僅為2%21%8。出血性腦梗死最主要病因為各種原因腦動脈栓塞特別是心源性腦栓塞2，3，4。心源性腦栓塞易發(fā)生HI是由于心源性腦栓塞多系心臟附壁血栓突然脫落，起病急驟，側(cè)支循環(huán)難以建立，

4、心源性栓子組織構(gòu)造疏松，易于栓子脫落崩解，造成血管再通破裂出血。腦栓塞較腦血栓形成更易發(fā)生HI，尤其是房顫所致心源性腦栓塞，栓子遷移閉塞血管再通與HI發(fā)生親密相關(guān)。對腦栓塞患者要詳細詢問病史，認真心臟查體，常規(guī)行心電圖、心臟彩超檢查。2.2側(cè)支循環(huán)建立國內(nèi)外動物實驗已證實，腦梗死后梗死邊緣血管側(cè)支循環(huán)開放，良好的側(cè)支循環(huán)是發(fā)生出血性腦梗死的必要條件9。腦梗死后第2周出血性腦梗死的發(fā)生與血管側(cè)支循環(huán)形成，梗死周圍較廣泛性滲血有親密關(guān)系。gata等尸解中發(fā)現(xiàn)HI有廣泛軟腦膜動脈側(cè)支循環(huán)開放，梗死區(qū)及皮質(zhì)有沿小血管和毛細血管周圍分布的小血腫10。目前認為側(cè)支循環(huán)引起出血性腦梗死可能機制是腦梗死特別是

5、大面積腦梗死后，腦水腫使梗死周圍組織毛細血管受壓而發(fā)生缺血壞死內(nèi)皮損害。病程第2周腦水腫消退，軟腦膜動脈側(cè)支循環(huán)開放，新的側(cè)支循環(huán)血管管壁發(fā)育不全，易發(fā)生壞死毛細血管破裂，在血流沖擊作用下發(fā)生滲血，出血量較小，臨床病癥相對較輕，這時發(fā)生的HI主要見于皮質(zhì)。文獻報道腦梗死第2周是病灶側(cè)支循環(huán)建立的時間窗，是HI好發(fā)時機11。HI好發(fā)于腦梗死后第2周與側(cè)支循環(huán)建立親密相關(guān)，對腦梗死后第2周的患者特別是大面積腦梗死，應(yīng)及時影像學(xué)復(fù)查以免漏診。三、HI影像學(xué)特征T、RI對于出血性腦梗死的診斷有重要意義，腦梗死是臨床常見多發(fā)病,但出血性腦梗死較為罕見，臨床表現(xiàn)缺乏特征性，診斷較為困難,隨著T、RI的臨床

6、應(yīng)用，出血性腦梗死診斷率逐漸進步。分析出血性腦梗死的類型、梗死面積、好發(fā)部位、動脈血供、影像學(xué)表現(xiàn)有助于對本病發(fā)病機制的理解和臨床預(yù)后的判斷，且對臨床治療有重要指導(dǎo)價值。3.1HI的分型3.1.1表現(xiàn)臨床上根據(jù)梗死區(qū)域內(nèi)血管在恢復(fù)血流灌注后發(fā)生血管破裂和因血管壁通透性顯著增高致血液滲出，根據(jù)梗死灶內(nèi)出現(xiàn)各種形態(tài)出血灶，分為血腫型HI和非血腫型HI12。國內(nèi)張輝將堵塞后出血根據(jù)T顯示分為血腫型和非血腫型：血腫型即在原有堵塞區(qū)內(nèi)有呈片狀或團狀高密度影，出血范圍22。非血腫型表現(xiàn)為皮層型或堵塞灶內(nèi)滲血,即原梗死灶內(nèi)繼發(fā)性高密度影呈點狀、斑片狀散在分布，散在血腫每個范圍2213。研究發(fā)現(xiàn)血腫型出血量較

7、大，甚至出血覆蓋整個堵塞區(qū)，大局部有不同程度水腫及占位效應(yīng)，病灶周圍呈現(xiàn)明顯水腫，表現(xiàn)為腦溝、腦池變淺，同側(cè)側(cè)腦室受壓、變形、狹窄，中線構(gòu)造向?qū)?cè)移位，占位效應(yīng)明顯。非血腫型T表現(xiàn)為在原有堵塞區(qū)內(nèi)夾雜有散在的斑片狀、點狀、條狀以及散在不規(guī)那么高密度影，多位于堵塞灶邊緣及皮質(zhì)區(qū)，沒有血腫形成，此型出血量一般較少，周圍水腫及占位效應(yīng)較輕。可見血腫型較非血腫型出血量多并且水腫及占位效應(yīng)明顯。3.1.2機制：從血管供給上分析認為，血腫型多表現(xiàn)為小動脈的破裂出血，可能與小動脈的再開通有關(guān)；非血腫型多見于小靜脈與毛細血管的出血，為皮層型及堵塞灶內(nèi)滲血，呈線狀、點狀或小片狀，位于堵塞灶邊緣和皮質(zhì)區(qū)，沒有血腫

8、形成，可能與側(cè)支循環(huán)建立和吻合支開放有關(guān)14。從出血性腦梗死發(fā)病機理上認為：腦栓塞栓子堵塞血管后，遠端血管缺血麻木，栓子崩解向遠端挪動血管再通，血液通過管壁受損血管而發(fā)生出血，可出血量較大，多見于血腫型。腦梗死后第2周，側(cè)支循環(huán)建立，新生血管構(gòu)造不完善，通透性較高易導(dǎo)致滲血，與皮層滲血有關(guān)，多見于非血腫型。血腫型出血多在梗死后第1周內(nèi)發(fā)生，而非血腫型出血多在梗死后第2周及以后發(fā)生，可見非血腫型與側(cè)支循環(huán)建立有關(guān)。因此，血腫型多見于腦栓塞，非血腫型多發(fā)生于梗死后第2周，與側(cè)支循環(huán)建立及皮層滲血有關(guān)，正確分型有助于對發(fā)病機制的理解，從而指導(dǎo)臨床治療。3.1.3預(yù)后：出血性腦梗死發(fā)生時間與病情預(yù)后親

9、密相關(guān)，雄鷹等人文獻報道HI發(fā)生越早，病情加重的比例越多，發(fā)生的越晚，病情加重的越少15。出血性腦梗死發(fā)病越早，臨床病癥越重，預(yù)后越差。非血腫型多數(shù)病癥和體征無明顯變化，病情演變較緩和，無明顯顱內(nèi)高壓征象，大多好轉(zhuǎn)出院。有臨床報道對血腫型、非血腫型行短期預(yù)后評價，發(fā)現(xiàn)經(jīng)過治療血腫型有效率是51.6%，非血腫型有效率是76.2%16，因此，血腫型較非血腫型預(yù)后差。合理分型有助于臨床預(yù)后的判斷，且對臨床治療有指導(dǎo)價值。3.2HI與梗死面積腦梗死灶的大小與出血性梗死的發(fā)生有著親密的關(guān)系，文獻報道假如腦梗死后4h內(nèi)顱腦T檢查就顯示有低密度病灶，那么預(yù)示著出血性腦梗死的發(fā)生17，臨床上顱腦T、RI顯示大

10、面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫是HI發(fā)生的重要獨立危險因素18。Kitagaa指出梗死灶的大小是腦梗死后繼發(fā)出血最重要的危險因素19。大面積腦梗死后腦組織發(fā)生重度缺血缺氧常伴有明顯腦水腫，重度腦水腫壓迫梗死區(qū)周圍組織毛細血管，造成血液淤滯，血管缺血壞死內(nèi)皮損害，待水腫消退后血管重新灌注，但因已長時間缺血缺氧造成血管內(nèi)膜變性斷裂，血管通透性顯著增強，血液漏出易發(fā)生滲血及出血。文獻報道大面積腦梗死患者其HI發(fā)生率為30%76.1%，如腦梗死面積大于同側(cè)大腦半球1/2時，這種大面積腦梗死患者幾乎不可防止合并出現(xiàn)HI的發(fā)生20。大面積腦梗死開展為出血性腦梗死是小面積腦梗死的12倍21。統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)大面積腦

11、梗死組與小面積腦梗死組相比，HI的發(fā)生率有顯著性差異，提示大面積腦梗死容易發(fā)生HI。然而實際臨床上大面積腦梗死患者往往早期顱腦T檢查不能顯示病灶范圍，容易發(fā)生誤診，故應(yīng)盡可能發(fā)現(xiàn)顱腦T平掃早期陽性征像，對于大面積梗死患者，親密觀察病情變化及時復(fù)查顱腦T、RI，發(fā)現(xiàn)HI及時調(diào)整治療方案。3.3HI的好發(fā)部位和動脈血供3.3.1好發(fā)部位：在出血性腦梗死好發(fā)生的部位上，以往有文獻報道，皮質(zhì)梗死患者在病程第2周多顯示過度灌注現(xiàn)象，導(dǎo)致HI發(fā)生率亦有所增加。而在基底節(jié)區(qū)腦梗死者多呈低灌注狀態(tài)，故而較少發(fā)生HI9。皮質(zhì)梗死較皮質(zhì)下梗死更容易并發(fā)HI，這與皮質(zhì)梗死多為較大動脈閉塞，易于再通，梗死、水腫范圍較

12、大，側(cè)支循環(huán)豐富有關(guān)22。皮質(zhì)梗死HI發(fā)生率高于皮質(zhì)下梗死的原因與多種因素有關(guān)23，主要有三方面：與腦梗死面積大小相關(guān)，皮質(zhì)區(qū)發(fā)生腦梗死往往梗死灶面積大且腦水腫明顯范圍較大，易使周圍毛細血管受壓、缺血，當(dāng)腦水腫消退后側(cè)支循環(huán)開放而發(fā)生HI。然而皮質(zhì)下梗死多為小范圍的腔隙性腦梗死，腦水腫較輕、范圍較校兩種部位的腦梗死病因有所不同，皮質(zhì)梗死多見于腦栓塞所致，易于血管再通，而皮質(zhì)下梗死多與腦動脈硬化、腦血栓形成有關(guān)，血管再通的時機小于腦栓塞。腦梗死后腦血管側(cè)支循環(huán)的建立，皮質(zhì)梗死多為較大動脈血管閉塞所致，如大腦中動脈閉塞側(cè)支循環(huán)建立較豐富，而皮質(zhì)下梗死為終末動脈血管閉塞所致，側(cè)支循環(huán)建立不夠充分。不

13、同部位腦梗死發(fā)生HI的機制不盡一樣，其影像學(xué)特征不同，皮質(zhì)梗死較皮質(zhì)下梗死更容易并發(fā)HI。3.4動脈血供：栓子經(jīng)血液循環(huán)進入腦動脈系統(tǒng)后，73%85%阻塞于大腦中動脈或分支，左右大腦半球受累的時機大致相等，大腦前動脈、椎基底動脈或其分支發(fā)生腦堵塞者甚少見30。出血性腦梗死發(fā)生在前循環(huán)系統(tǒng)明顯多于后循環(huán)系統(tǒng)腦堵塞，出血性腦梗死好發(fā)于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)供血區(qū)，病灶多在皮質(zhì)24。有文獻報道HI的發(fā)生以大腦中動脈供血區(qū)腦梗死多見25，病灶多在皮質(zhì)，以顳葉、頂葉病灶為主，較為典型。因此，臨床上對于病來影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)急性腦栓塞的大面積腦梗死患者，如病灶發(fā)生于皮質(zhì)區(qū)且以大腦中動脈供血區(qū)梗死為主時，應(yīng)高度警覺有無出

14、血性腦梗死的發(fā)生，及時復(fù)查顱腦T、RI，發(fā)病早期權(quán)衡利弊，可采用中性治療。4.HI的影像學(xué)表現(xiàn)4.1HI的T表現(xiàn)近年來由于T影像學(xué)檢查的普及，其無創(chuàng)傷性且檢出率高，故T為出血性腦梗死診斷最正確的影像學(xué)檢查手段，臨床上堵塞后繼發(fā)出血時病人病癥會加重，此時應(yīng)及時復(fù)查T以明確診斷。該病的病理改變多種多樣，故T掃描影像各異。T掃描表現(xiàn)為在原有低密度堵塞區(qū)內(nèi)混雜形狀不規(guī)那么，密度不均勻的點狀、斑片狀、環(huán)狀、條索狀或團塊狀的高密度影像。由于傳統(tǒng)RI對超早期腦出血不敏感，而頭顱T可在起病后即刻發(fā)現(xiàn)幕上出血或較明顯的后顱窩血腫，因此多數(shù)學(xué)者認為，急性期首選檢查為T26。顱腦T表現(xiàn)為橢圓形、扇形、楔形或不規(guī)那么

15、形大片低密度灶，邊緣明晰，密度不均勻，其內(nèi)見點狀、斑片狀、條狀、團狀、散在不規(guī)那么高密度灶，邊緣不甚明晰，密度不均勻，T值較原發(fā)性腦出血低。出血量大時，在低密度區(qū)內(nèi)有高密度血腫圖像，且常有水腫及占位效應(yīng)。因此對于HI的診斷T是重要及時的無創(chuàng)性檢查，T掃描在發(fā)病早期作出及時、準(zhǔn)確的診斷，其檢出率高，對臨床具有重要價值；T是急性期首選且簡便有效的檢查手段，其隨訪有助于臨床觀察療效及估計預(yù)后；T檢查或復(fù)查能及時發(fā)現(xiàn)出血性腦梗死，并明確出血部位與范圍，是臨床早期診斷、合理治療、減少病死率的重要手段。轉(zhuǎn)貼于論文聯(lián)盟.ll.4.2HI的RI表現(xiàn)隨著功能性RI的迅猛開展，對出血性腦梗死診斷具有較大的指導(dǎo)意義

16、。腦梗死后出血也歷經(jīng)從含氧血紅蛋白(Hb2)脫氧血紅蛋白(DHb)正鐵血紅蛋白(Hb)含鐵血黃素的演變過程，各期血紅蛋白降解產(chǎn)物的RI信號特征不同。因此RI表現(xiàn)因檢查時間距出血時間不同影像有不同表現(xiàn)，可有以下三期表現(xiàn)：急性期表現(xiàn)為T1加權(quán)像呈稍高信號，T2加權(quán)像呈稍低信號，亞急性期T1和T2加權(quán)像均呈高信號，慢性期T1和T2加權(quán)像均呈低信號27。絕大局部出血性腦梗死T均能明確診斷，少局部不典型病例需要結(jié)合臨床及其他檢查，RI也可明晰顯示梗死后出血，尤其是對斑點狀出血和對亞急性期出血的診斷優(yōu)于T。有文獻報道28RI可明確顯示亞急性期因T值減低而難以發(fā)現(xiàn)的出血灶，且數(shù)日后也能發(fā)現(xiàn)出血降解產(chǎn)物，RI

17、診斷HI較T更敏感且有助于對出血分期并明確轉(zhuǎn)歸，故反復(fù)行頭顱RI檢查對HI診斷的準(zhǔn)確性幾乎接近尸解結(jié)果29，30，31。有研究說明32，RI對梗死后的出血性轉(zhuǎn)化具有較高的預(yù)測及檢測價值。一般T掃描所見的出血病灶均能在RI上顯示，而在T上出血灶較小或處于亞急性期往往僅顯示堵塞灶，RI那么顯示堵塞區(qū)內(nèi)有不同信號出血灶存在而明確診斷。因此T是急性期首選，亞急性期RI比T更顯優(yōu)勢，RI信號改變與出血的時間長短關(guān)系親密。根據(jù)患者病情變化、發(fā)病時間，及時復(fù)查T，合理選擇復(fù)查RI，盡早發(fā)現(xiàn)出血性腦梗死從而調(diào)整治療方案，以免漏診。綜上所述，出血性腦梗死發(fā)病機制復(fù)雜，HI的不同類型在其發(fā)病機制有其特殊性，HI出

18、血情況與堵塞部位親密相關(guān)。早期確診是預(yù)后好壞的關(guān)鍵，T是HI的首選檢查方法，仔細分析HI的T表現(xiàn)和正確分型有助于發(fā)活力制的理解和臨床預(yù)后的判斷，急性期首選檢查為T，亞急性期RI較T更為優(yōu)越。正確鑒別HI與腦出血、缺血性腦梗死的影像學(xué)表現(xiàn),是對腦卒中患者施行正確治療的關(guān)鍵性因素。對大面積腦梗死患者，臨床上應(yīng)親密觀察病人的病情變化，及時行T、RI復(fù)查。隨著T、RI的臨床應(yīng)用，HI診斷率大大進步，影像學(xué)檢查對出血性腦梗死臨床診斷及治療有重要的指導(dǎo)價值。參考文獻1LydenPD,ZivinJA.Herrhagitransfratinaftererebralisheia:e-hanissandinide

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