言語、思維的腦機制課件

1、 第七章 言語、思維的腦機制第一節(jié) 言語的產(chǎn)生和理解：腦機制一、單側(cè)化 言語行為是一種單側(cè)化功能，大多數(shù)言語障礙在左側(cè)大腦損傷之后，不管病人的利手是左手還是右手。 大腦內(nèi)部協(xié)調(diào)左右半腦工作的“管理中心”大腦前帶皮質(zhì)決定究竟由哪個半腦來解決某一具體問題并負責兩個半腦的協(xié)調(diào)溝通 。實驗證明正常人大腦兩半球思維的不對稱: 韋達試驗: 考查言語運動功能的不對稱性 雙耳分聽試驗:考查言語聽覺功能的兩半球不對稱性.。 言語性刺激的聽覺能力以左側(cè)半球（右耳）為優(yōu)勢的人居多，右側(cè)半球（左耳）對音樂性刺激的分辨能力為優(yōu)勢者居多； 對語言視覺功能中兩半球不對稱性的實驗研究多采用速示試驗，對文字性材料大多數(shù)人以左半

2、球為優(yōu)勢，而對非語言文字的圖形材料以右側(cè)半球為優(yōu)勢。 (4) 割裂腦病人：兩半球間的胼體后部切斷 對人腦兩半球言語功能進行實驗性研究的早期方法是韋達試驗： 應用異戌巴比妥單側(cè)頸動脈注射法選擇性地麻痹左腦半球或右腦半球，以考查人類言語功能的變化。 發(fā)現(xiàn):藥物注射后，在5分鐘之內(nèi)注射藥的一側(cè)半球功能短暫喪失、除偏癱偏盲和偏身感覺障礙外，還伴有失語癥。如果注入藥物一側(cè)為優(yōu)勢半球，則失語癥可持續(xù)2分鐘，隨后伴有認知不能和計數(shù)障礙。反之，藥物作用于非優(yōu)勢半球，只能引起幾秒鐘的言語障礙，且不伴有命名和計數(shù)障礙。 對言語功能來說，70的人以左半球為優(yōu)勢，15的人以右側(cè)半球為優(yōu)勢，還有15的人兩半球的言語功能

3、相等。首例胼胝體切開手術(shù)與“裂腦人” 1962年一位48歲的美國老兵患了嚴重的癲癇病，病人尚未從一次抽搐中恢復過來，又一次抽搐便已來臨。他的醫(yī)生作了一次大膽的手術(shù)：通過切開胼胝體來割斷左、右腦之間的聯(lián)系，以減輕病人的痛苦。他們把這種手術(shù)稱為裂腦術(shù)。手術(shù)的效果很好，不僅減輕了抽搐，甚至病人被完全治愈了。加州理工學院的斯佩里（Roger Sperry）教授和他的助手伽贊尼伽以及邁爾斯等人，抓住這個難得的機會，對這位病人作了深入的研究。伽贊尼伽還設(shè)計了專門用于測試裂腦人左、右腦之間聯(lián)系的儀器。 說明兩半球間聯(lián)系部分割斷以后，只有左半球才能很好完成認知內(nèi)容的言語表達功能。二、言語產(chǎn)生 能夠說話-產(chǎn)生有

4、意義的言語，需要幾種能力 1、個體必須有可說的東西： 我們的知覺（所聽、所看、所聞、所感）、 對過去所發(fā)生的事件的記憶。 需枕葉、顳葉和頂葉參與。 2、把知覺、記憶和思想換成語言 要利用額葉的神經(jīng)機制。布洛卡失語： 當左側(cè)額下回（布洛卡區(qū)）損傷時，個體的說話能力會被破壞。主要表現(xiàn)為所產(chǎn)生的內(nèi)容不合語法，命名不能、并且言語發(fā)音非常困難。 由于額葉聯(lián)合皮層損傷所致。 部位在初級運動皮層面孔區(qū)的前部。 布洛卡區(qū)包含動作記憶，特別是發(fā)音必需的有關(guān)肌肉運動順序的記憶。這個腦區(qū)與初級運動皮層直接聯(lián)系而后者控制言語產(chǎn)生時的肌肉運動?！耙黄ヱR踢了一頭牛” 圖片與句子相匹配Dronkers(1996) 控制言語

5、發(fā)音的關(guān)鍵腦區(qū)： 腦島左側(cè)中央前回三、言語理解威爾尼克失語 ： 主要特點是言語理解很差，會產(chǎn)生流利的，但是無意義的言語。（左半球顳上回中后部）2、理解：經(jīng)皮層感覺性失語 一種語言障礙，病人在理解和產(chǎn)生自發(fā)的有意義言語方面有困難，但能夠復述言語。這種障礙由威爾尼克區(qū)后面的腦區(qū)（后部語言區(qū)）損傷所致。 威爾尼克失語（WA）的癥狀是由純詞聾癥狀(PWD)和經(jīng)皮層感覺性失語癥狀(TSA)所組成的， 即WA=TSA+PWD我們?nèi)绾巫龅铰牭揭粋€熟悉的詞并理解其意義？ 首先，必須識別單詞的聲音序列-在“詞典”(威爾尼克區(qū))里找到該詞的聽覺詞條。 下一步，組成詞義的記憶必須激活。 我們假設(shè)，通過后部語言區(qū)，威

6、爾尼克區(qū)和包含這些記憶的神經(jīng)回路相連。3、復述：傳導性失語 病人不能復述聽到的詞，但能正常地說話和理解別人的言語。由擴展到皮層下白質(zhì)的頂下小葉損傷，以及弓狀束的損傷所造成的。4、詞的記憶：命名不能性失語 婉轉(zhuǎn)曲折的說話 命名不能性失語病人不能找到最恰當?shù)脑~時，所采用的策略。 布洛卡區(qū)及其周圍腦區(qū)的額葉損傷所引起的。（頂下小葉和角回）（左額下回 語言運動）(顳上回后部)(左額中回后部接近中央前回手部代表區(qū)的部位) 圖示 人大腦皮層語言功能的區(qū)域 V區(qū)障礙-視覺失語癥（失讀癥） H區(qū)障礙-聽覺性失語癥 S區(qū)障礙-運動性失語（語言產(chǎn)出障礙） W區(qū)障礙不能書寫-書寫功能障礙（失寫癥） 大腦皮層的語言中

7、樞及損傷后的表現(xiàn) 腦損傷所造成的失語癥狀障礙 損傷部位 自發(fā)言語 理解 復述 命名維爾尼克失語 顳上回后部（維爾尼克區(qū)） 流利 差 差 差 和后部語言區(qū)純詞聾 維爾尼克區(qū)或初級聽覺 流利 差 差* 好 皮層的連接部分卡布爾失語 初級運動皮層前部的額皮層 不流利 好 差 差 （卡布爾區(qū)）傳導性失語 外側(cè)裂上部的頂葉下面的白質(zhì) 流利 好 差 好 （弓狀束）命名不能性失語 頂葉和顳葉的各個部分 流利 好 好 差經(jīng)皮層感覺性失語 后部語言區(qū) 流利 差 好 差*或許比自發(fā)言語好一些。第二節(jié) 腦與思維人類的思維活動包括： 思維過程 思維形式 思維內(nèi)容概念形成判斷推理問題解決概念、思想、觀念書面或口頭語言表

8、達 在精神分裂癥思維障礙中，三者的統(tǒng)一遭到病理過程的破壞而分裂。 精神分裂癥的陽性和陰性癥狀 陽性癥狀 陰性癥狀 幻覺 情緒反應冷漠 思維異常 言語貧乏 妄想 缺乏主動性和耐力 被害妄想 快感缺失 影響妄想 社會退縮 控制妄想 與多巴胺神經(jīng)通 發(fā)育或退行性變化導致 路過度活動有關(guān) 的腦功能受損引起 一、遺傳性 精神分裂癥是一種生物學上的病變，具可遺傳的特質(zhì)。一對精神分裂癥夫婦所生的子女中發(fā)病率50%。 該病可能涉及多個基因； “精神分裂癥基因”決定的是對疾病的易感程度，是否發(fā)病還要決定于其他因素。 精神分裂癥易感性與以下染色體有連鎖：1、2、 4、5、6、7、8、9、10、11、13、15、1

9、8、22號和X染色體。 二、多巴胺假說： 精神分裂癥是由多巴胺能神經(jīng)突觸過度活躍造成的。這些突觸的位置可能在由腹側(cè)被蓋區(qū)投射至伏隔核和杏仁核的中腦邊緣通路上。1、多巴胺激動劑和多巴胺拮抗劑的作用 多巴胺拮抗劑：拮抗多巴胺能神經(jīng)傳遞 氯丙嗪、利血平、酪氨酸 多巴胺激動劑： 苯丙胺、可卡因、哌甲酯 多巴胺能神經(jīng)突觸過度活躍和精神分裂癥陽性癥狀之間的關(guān)聯(lián)的研究： 1）欣快感可能是由參與強化的多巴胺能神經(jīng)元活動亢進造成的。（1974） 2) 思維紊亂可能是注意過程混亂的結(jié)果。由于伏隔核多巴胺能神經(jīng)突觸的活動失去選擇性，患者難于遵循理性且有序的思維順序。（1991） 3） 杏仁核的多巴胺能傳入神經(jīng)元活動

10、增強可能是導致妄想的原因。（1991） 導致精神分裂癥患者腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)傳導增強的可能原因多巴胺釋放量增多： 多巴胺能神經(jīng)元接收了更多的興奮性傳入 多巴胺能神經(jīng)元接收了更少的抑制性傳入 多巴胺能神經(jīng)元上的受體數(shù)目減少或出現(xiàn)功能缺陷突觸后反應增強： 突觸后多巴胺受體數(shù)目增多 多巴胺受體激活了更強的突觸后神經(jīng)元反應突觸后受體激活時間延長： 突觸末端對多巴胺的再攝取減少支持這種可能的實驗證據(jù)： 1、精神分裂癥患者腦內(nèi)的多巴胺能神經(jīng)元的確有可能釋放過多的多巴胺。 Laruelle等 1997 2、 導致多巴胺能神經(jīng)傳導增強的原因是，精神分裂癥患者腦內(nèi)含有過多的多巴胺受體。 D2受體可能有中等程度增加

11、。 Kestler、Valker、Vege 2001 3、Gurevich等人（1997）發(fā)現(xiàn)，在患者的新紋狀體和伏隔核內(nèi)，D3受體濃度都成倍增加。三、從神經(jīng)障礙的角度看精神分裂癥 大量證據(jù)表明，精神分裂癥陰性癥狀是腦部病變的結(jié)果： 1）Weinberger 和Wyatt 1982 患者側(cè)腦室的相對大小是對照被試的兩倍以上。 2）Hulshoff-pof等 2002 發(fā)現(xiàn)：隨著年齡的增長，每個人的大腦灰質(zhì)都在不斷丟失，但是，精神分裂癥患者大腦灰質(zhì)的丟失速度快于常人。見下圖。 陰性精神分裂癥的腦退行性變化開始于頂葉，然后向前方蔓延，累及顳葉、體感和運動皮層以及背外側(cè)前額葉皮層。顳中回、旁海馬回和

12、蒼白球喪失最嚴重。 患者的癥狀與發(fā)生灰質(zhì)丟失的皮層區(qū)域相吻合。 腦部異常的可能原因： 流行病學研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥與多種環(huán)境因素有關(guān)，包括出生季節(jié)（冬末春初）、病毒感染、人口密度、Rh血型不合以及母親應激等。 大腦發(fā)育異常的證據(jù)： 1994、1996、1997研究結(jié)果提示，精神分裂癥患兒在出生前的大腦發(fā)育就不是完全正常的。微小的異常體征表微小的異常體征，如上鄂高尖、眼距過寬或窄等也與精神分裂癥有關(guān)。 單絨毛膜同卵雙生子共患病率更高的事實說明遺傳因素和宮內(nèi)環(huán)境因素可能是交互作用的。產(chǎn)科并發(fā)癥也是導致精神分裂癥的原因之一。 四、陽性癥狀與陰性癥狀的關(guān)系： 前額葉皮層的作用1、精神分裂癥的陰性癥狀可

13、能是額葉低功能（背外側(cè)前額葉活動降低）的結(jié)果?；颊咴谧銮邦~葉皮層參與的任務(wù)時表現(xiàn)很差。功能成像研究顯示，患者做這類任務(wù)時，前額葉皮層活動低下。2、額葉低功能導致中腦邊緣系統(tǒng)多巴胺能神經(jīng)元活動增強，進而誘發(fā)精神分裂癥陽性癥狀。前額葉皮層與腹側(cè)被蓋區(qū)之間的神經(jīng)聯(lián)系可能是該現(xiàn)象的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。3、氯氮平能夠緩解額葉低功能，并且能提高腹側(cè)被蓋區(qū)多巴胺的釋放量因此，它對精神分裂癥的陽性癥狀與陰性癥狀都能起到緩解作用。小結(jié)： 言語、思維的腦機制 大腦3個相互作用的機能結(jié)構(gòu)單元完成言語、思維的功能： 一些非言語活動區(qū)接觸外部事物產(chǎn)生知覺，作為形成概念的基礎(chǔ)。語言功能區(qū)或概念形成區(qū)是位于額、顳葉皮層、基底神經(jīng)節(jié)和

14、間腦某些結(jié)構(gòu)間的復雜網(wǎng)絡(luò)。這一功能結(jié)構(gòu)可分為名詞、概念區(qū)、構(gòu)詞與句子執(zhí)行區(qū)和動詞調(diào)節(jié)區(qū)。言語、思維調(diào)節(jié)的高級功能區(qū)，不僅在言語、思維功能間發(fā)生調(diào)節(jié)作用，也在言語思維和情感意志間發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。如果這一高級調(diào)節(jié)區(qū)發(fā)生病變，就會造成言語思維貧乏和嚴重的衰退狀況。顯然，這一高級調(diào)節(jié)區(qū)位于旁海馬回附近的顳葉和額葉皮層。 支持這種理論設(shè)想的科學事實多來自失語癥和精神分裂癥的研究。 播放視頻：精神分裂癥 神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在著許多化學物質(zhì)，但它們不一定都是遞質(zhì)。作為神經(jīng)遞質(zhì)(Neurotransmitter)，必須具備幾個基本條件： (1)被認為是遞質(zhì)的物質(zhì)應特異性地存在于以該物質(zhì)為遞質(zhì)的神經(jīng)元中，而且，在這種神

15、經(jīng)元的末梢有合成該遞質(zhì)的酶系統(tǒng)； (2)遞質(zhì)在神經(jīng)末梢內(nèi)合成以后，通常是集中貯存在囊泡(vesicle)內(nèi)，這樣可以防止被胞漿內(nèi)的其它酶所破壞； (3)當神經(jīng)沖動到來時，神經(jīng)末梢內(nèi)的遞質(zhì)就自突觸前膜釋放入突觸間隙； 神經(jīng)遞質(zhì) (4)遞質(zhì)通過突觸間隙，作用于突觸后膜的叫做受體的特殊部位，引起突觸后膜離子通透性改變以及電位變化； (5)神經(jīng)遞質(zhì)在發(fā)揮上述效應后，其作用應該迅速終止，以保證突觸傳遞的高度靈活。作用的終止有幾種方式：一是被酶所水解，失去活性；其次是被突觸前膜“重攝取”，或是一部分為后膜所攝取；也有的部分進入血循環(huán)，在血中一部分被酶所降解破壞。 目前已知的神經(jīng)遞質(zhì)種類很多，但主要的有乙酰

16、膽鹼、兒茶酚胺類(去甲腎上腺素和多巴胺)、5-羥色胺、GABA、某些氨基酸和寡肽等。 神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì)： 神經(jīng)遞質(zhì)外周遞質(zhì)：由傳出神經(jīng)末梢所釋放 的神經(jīng)遞質(zhì)。 中樞遞質(zhì)：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)參與 突觸傳遞的遞質(zhì)。 指由突觸前末梢釋放，作用于突觸后神經(jīng)元或效應器細胞上的特異受體，引致信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學物質(zhì)。心臟 支氣管平滑肌胃腸平滑肌 膀胱逼尿肌 虹膜環(huán)行肌 消化腺 交感神經(jīng)副交感神經(jīng)NE運動神經(jīng)汗腺；豎毛肌骨骼肌血管AChAChAChAChAChN2-R骨骼肌終板膜AChNE 外周遞質(zhì)外周遞質(zhì)乙酰膽堿（ACH）膽鹼能纖維：末梢能釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)的神經(jīng) 纖維交感神經(jīng)的節(jié)前

17、纖維 副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維支配汗腺；豎毛?。还趋兰⊙艿慕桓猩窠?jīng)的節(jié)后纖維軀體運動神經(jīng)纖維乙酰膽堿的代謝 腎上腺素能纖維包括：大部分交感神經(jīng)的節(jié)后纖維腎上腺素能纖維：末梢能釋放NE作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維 去甲腎上腺素（ NE）突觸部位NE的動態(tài) 遞質(zhì)的合成和失活 乙酰膽堿（ACH） 合成：（在胞漿內(nèi)）膽堿 + 乙酰輔酶A 乙酰膽堿 + 輔酶A 膽堿乙酰化酶 失活：被突觸前膜或效應器細胞膜上的 膽堿酯酶分解 去甲腎上腺素（NA或NE）合成：酪氨酸 多巴 多巴胺 去甲腎上腺素 失活 大部分被突觸前膜攝取 另小部分被效應器內(nèi)的酶破壞。小部分隨血液循環(huán)在肝臟被破壞 中樞遞質(zhì) 中樞神經(jīng)遞質(zhì)約有30多種，大致可分為四類。乙酰膽堿：絕大多數(shù)起興奮作用。單氨類：具有興奮和抑制作用，但以抑制作 用為主。氨基酸類：有興奮和抑制作用 肽類： 5羥色胺 5羥色胺（5hydroxytryptamine 簡寫5HT）又名血清緊張素(serotonin)，最早是從血清中發(fā)現(xiàn)的。中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在著5羥色胺能神經(jīng)元，但在脊椎動物的外周神經(jīng)系統(tǒng)中至今尚未發(fā)現(xiàn)有5羥色胺能神經(jīng)元。由于5羥色胺不能透過血腦屏障，所以中樞的5羥色胺是腦