頸椎管狹窄椎板切除術療效及并發(fā)癥分析

1、頸椎管狹窄椎板切除術療效及并發(fā)癥分析【摘要】目的討論后路椎板減壓治療頸椎管狹窄癥的療效及術后并發(fā)癥發(fā)活力制。方法經(jīng)全椎板切除減壓患者總計158例(減壓范圍均在3個節(jié)段以上)，發(fā)生術后并發(fā)癥而經(jīng)再次前路手術或保守治療者16例(A組)與未發(fā)生并發(fā)癥者142例(B組)，皆于手術前、后行脊髓功能JA評分及體感神經(jīng)誘發(fā)電位檢查，隨訪時間25年。結果A組患者于首次后路減壓3個月后其上肢的下運動神經(jīng)元通路損害病癥逐漸緩解，A組和B組患者間的脊髓JA評分改善程度、體感神經(jīng)誘發(fā)電位波幅和埋伏期變動率在術前及術后2年時間均無顯著性差異，僅在術后3個月差異有顯著性。結論后路手術后并發(fā)癥系術中頸脊髓繼發(fā)損傷致炎性反響

2、加重，發(fā)生短暫脊髓組織可逆性再灌注損傷所致，經(jīng)適當治療可根本恢復；后路減壓術后脊髓功能恢復與弓弦效應不呈正相關，而術后并發(fā)癥發(fā)生卻與其有一定關聯(lián)?！娟P鍵詞】體感神經(jīng)誘發(fā)電位；JA評分；弓弦效應；再灌注損傷隨著各種頸椎管后路減壓術式的廣泛開展，在減壓時是否應結合應用內(nèi)固定、何種術式造成頸椎失穩(wěn)的可能性小且有利于脊髓功能恢復等問題上尚未形成共識。本文通過對非外傷性頸椎管狹窄后路減壓病例觀察，討論單純后路椎板減壓效果，嘗試從多角度評價術后脊髓功能改善效果及分析術后并發(fā)癥的產(chǎn)活力理，以積累治療頸椎管狹窄癥的有益經(jīng)歷。1資料與方法1.1一般資料2001年1月至2002年10月間，我科共收治因椎間盤硬性退

3、變突出或膨出、椎間關節(jié)增生內(nèi)聚、黃韌帶肥厚、骨化及椎板增厚、黏連等多種壓迫共存的頸椎狹窄癥患者158例(男146例，女12例；年齡4262歲，平均年齡49.2歲)，全部行后路全椎板減壓，減壓范圍皆在3個椎基金工程：國家自然科學基金資助工程(30271313)；天津市科委自然科學基金資助工程(043609011)體節(jié)段以上。術后行頜枕帶牽引2周，頸托支具保護2個月，全部獲得隨訪，時間25年。未發(fā)生術后并發(fā)癥者142例(男132例，女10例；年齡4772歲，平均55.7歲)，后路減壓節(jié)段在3517例、366例、4665例、4711例、7T1節(jié)段43例。發(fā)生術后并發(fā)癥者16例(男14例，女2例；年齡

4、4564歲，平均52.3歲)。于首次后路減壓術后2周到3個月間出現(xiàn)類似“頸5神經(jīng)根麻木的術后神經(jīng)根病征象，多以運動障礙為主。其中出現(xiàn)上臂上舉、外展等活動無力者9例，肩部主被動運動時疼痛者4例，雙手精細活動差者7例，中指屈指或小指內(nèi)收、外展不能者3例，肱橈反射減弱者2例。首次后路減壓節(jié)段在354例，366例，462例，474例。1.2術后并發(fā)癥干預方法發(fā)生術后并發(fā)癥的16例中，有3例行二次手術處理，予以前路椎體次全切除、鈦網(wǎng)植骨、鈦制鎖定釘板內(nèi)固定；余13例給予保守觀察治療，囑頸背部不可過伸或過屈反復活動，平臥硬板床休息，翻身時須保持頭頸部與軀干的同向、同幅運動，并可適當行按摩、針灸等理療措施。

5、1.3觀察方法發(fā)生術后并發(fā)癥的16例記為A組，余142例記為B組，全部隨訪患者行術前、術后3個月及2年的下述檢查進展評估：根據(jù)日本骨科學會脊髓功能評定標準(17分法)，觀測減壓手術前、后JA評分值及其改善率，即：(隨訪得分術前得分)/(17術前得分)100。體感誘發(fā)電位(satsensryerkedptential，SEP)系將鞍狀電極置于功能活動受累較重的單側上肢腕部以刺激正中神經(jīng)，對波形進展100300次信號平均疊加，杯狀記錄電極置于腦部運動皮質(zhì)區(qū)中心旁7處，參考電極置于對側。SEP的刺激電流強度5.912.6A，以使手指產(chǎn)生微動為標準，刺激頻率4.7HZ，記錄從參照點至出現(xiàn)第一個P1或N

6、1波時的埋伏期與波幅值。埋伏期及波幅值變動率為(術后術前)測得數(shù)值的絕對值/術前測量值100。2結果A、B兩組間脊髓功能JA評分改善率、SEP波幅絕對值和埋伏期變動率在術后3個月時存在顯著的差異(P0.05)，差異有統(tǒng)計學意義(見表1、2)，經(jīng)二次干預A組在首次后路減壓術后3個月內(nèi)(早期)，其脊髓功能及肢體運動、感覺和膀胱機能恢復程度均較B組差，術后療效優(yōu)良率低于B組；而上述隨訪指標在術前及術后2年時均無顯著性差異(P0.05)，證實兩組在術后2年(遠期)療效皆相當明顯，脊髓功能改善的遠期效果確切可靠，術后并發(fā)癥經(jīng)適當治療后可逐步減輕，不會對患者功能長期恢復造成顯著不利影響。表1兩組脊髓功能J

7、A評分表2兩組SEP波幅與埋伏期比較A組患者首次術后于上肢發(fā)生下運動神經(jīng)元及其傳導運動沖到最后公路的受損病癥，其中經(jīng)再次外科治療的3例減壓范圍皆在36節(jié)段，表現(xiàn)為肩部多向主動及被動活動受限，手部多種精細活動明顯笨拙或內(nèi)在肌群功能受累，首次后路減壓術后3個月內(nèi)RI復查示高信號區(qū)雖較術前局限化，但作為異常應力集中點5椎體的鄰近間隙內(nèi)脊髓信號強度卻有進一步增強，并伴有硬膜外血腫發(fā)生；余13例非手術治療患者首次術后多表現(xiàn)為肩部上舉等單向主動運動減弱或上肢遠端部分小肌肉精細活動受限，A組患者經(jīng)上述手術或保守治療于首次后路減壓術后3個月后逐漸緩解。3討論3.1術后并發(fā)癥分析按照美國脊髓損傷研究會和國際截癱

8、學會的脊髓損傷評分標準1，5脊神經(jīng)支配的關鍵感覺點為肘前窩橈側，關鍵肌為肱二頭肌，而肩部上舉、外展活動相關的三角饑岡上肌及參與精細活動的手內(nèi)在肌并非系5脊神經(jīng)單獨支配。國外曾有頸椎管后路減壓發(fā)生“頸5神經(jīng)根麻木報道2；戴力揚等認為，此術后神經(jīng)根病系脊髓后移及即刻膨脹而引起硬膜內(nèi)、外神經(jīng)根栓系3所致，但我們認為僅以“頸5神經(jīng)根麻木等神經(jīng)根受到牽拉刺激的概念解釋此術后并發(fā)癥不妥。本文患者均行單純后路全椎板切除減壓，保存或部分切除關節(jié)突關節(jié)，且脊神經(jīng)前、后根合并后走行多已伴有髓鞘保護，在術中抗牽拉等不良刺激才能較強，故手術直接累及多部位頸脊神經(jīng)的概率甚微。本組患者皆為頸椎退變增生因素導致頸髓受壓，并

9、未發(fā)生明顯頸椎反復過屈、過伸損傷，術中頸髓硬膜黏連處被松解后，其頭、尾側相鄰髓節(jié)均各自有一定程度回縮，而弓弦效應雖可抵消部分彈性回縮，使頸髓相對椎管前壁向后平移數(shù)毫米，由于縱向牽拉造成脊髓栓系綜合征的可能性不大。但如減壓后頸髓后移程度較大，合并硬脊膜與椎體后緣或骨化后縱韌帶的廣泛黏連4，那么可能發(fā)僵硬脊膜前緣的撕扯牽拉，使受累節(jié)段出現(xiàn)肌群無力等緩和癱瘓的下運動神經(jīng)元損害征象。上述3例患者經(jīng)再次前路減壓，去除首次后路減壓術后遺留的硬膜囊自黏連較重椎管前壁后移時發(fā)生損傷性剝離的潛在病灶后，術后病癥逐漸緩解，提示后路減壓效果與頸髓后移間隔 不完全呈正相關。轉貼于論文聯(lián)盟.ll.本文隨訪患者一般在首次

10、病癥發(fā)作后較長時間，直至難以忍受時才就診，此時病變髓節(jié)內(nèi)炎性反響較重，受壓脊髓的滋養(yǎng)血管部分梗阻，導致水腫、淤血和繼發(fā)神經(jīng)變性，在RIT2像上多出現(xiàn)廣泛不均勻稍高信號。而術中由于動作粗暴或原發(fā)狹窄黏連病變較重，手術操作反復觸碰牽拉脊髓，使硬膜破損或頸髓組織外露，大大增加了脊髓繼發(fā)損傷時機5。由于中央管周圍灰質(zhì)神經(jīng)元代謝旺盛，其滋養(yǎng)血管網(wǎng)絡如受到術中不良操作的外源性刺激時，極易使脊髓前及溝動脈分支的血管壁通透性增高，血管內(nèi)液大量滲入組織間隙造成脊髓再灌注損傷2，6，即可發(fā)生可逆性灰質(zhì)或硬膜內(nèi)、外血腫，同時髓內(nèi)自身修復反響活潑，T2像表現(xiàn)為局限性高信號增強，在二次手術或保守治療一段時期后可根本自行

11、吸收恢復，不會產(chǎn)生明顯神經(jīng)元壞死或空洞形成的不可逆變化。脊髓前、后動脈吻合支形成的動脈主要分布于灰質(zhì)后角及白質(zhì)區(qū)域，溝連合動脈那么主要支配灰質(zhì)前、側角，由于上述供應脊髓動脈來源不同，其分支間的交通吻合相對薄弱，而頸髓前角灰質(zhì)邊緣的神經(jīng)元排列以支配上肢肩帶肌及手內(nèi)在肌為主，恰位于各滋養(yǎng)動脈終端供應的薄弱環(huán)節(jié)或灰白質(zhì)交界的分水嶺易感區(qū)域，更易受到各種應激影響。頸膨大多包括4至T1髓節(jié)，支配手部的臂叢神經(jīng)在脊髓內(nèi)最高投影區(qū)位于5髓節(jié)，而A組首次后路減壓范圍常高達3、4髓節(jié)，術后表現(xiàn)為部分上肢肩帶肌和8、T1支配為主的手內(nèi)在肌受損，RI多為5髓節(jié)頭側的信號局限增強，系高位髓節(jié)內(nèi)固有神經(jīng)元束體系7損傷使

12、下位髓節(jié)調(diào)控手部活動功能發(fā)生障礙所致。眾所周知，皮質(zhì)脊髓側束和紅核脊髓束內(nèi)側纖維支配上肢遠端小肌肉運動，網(wǎng)狀脊髓束那么控制近端肌肉運動，皆止于前角或側角8，如其在術中受損那么應發(fā)生以硬癱為主的上運動神經(jīng)元通路障礙。但A組患者卻表現(xiàn)為以軟癱為主的下運動神經(jīng)元通路損傷，提示多個髓節(jié)內(nèi)的上運動神經(jīng)元運動信息并非完全直接傳送至灰質(zhì)前角運動核，而是大部經(jīng)髓節(jié)間的長、短固有或中間神經(jīng)元束網(wǎng)絡匯總整合后，再作用于各髓節(jié)以掌控隨意運動幅度和節(jié)奏。3.2術前、后檢查結果評估A、B兩組術前脊髓JA評分和SEP各指標間無明顯差異，而A組術后3個月脊髓JA評分改善率及SEP波幅值和埋伏期變動率均較B組有不同程度下降，提示此差異并非與患者年齡分布、術前病程長短及頸髓缺血變性等不可逆損傷程度有關。首次后路減壓術后短期內(nèi)發(fā)生并發(fā)癥與術前髓內(nèi)傳導束通路損害程度亦不呈正相關，而是術中使髓內(nèi)抗牽拉性能較差的灰質(zhì)周圍神經(jīng)元受損，發(fā)生短暫脊髓休克卻未同時構成髓內(nèi)本質(zhì)性損害所致。兩組間術后2年JA評分改善率及SEP各參數(shù)變動率無顯著差異，提示待上述非器質(zhì)性炎性損傷修復完成或脊髓休克期完畢時，脊髓功能仍可有較大幅度進步，且上述術后并發(fā)癥的發(fā)生不會對脊髓受損機能的長期恢復造成顯著不利影響。3.3小