常見心身疾病

1、關(guān)于常見心身疾病第一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 心身疾病概述心身疾病（psychosomatic diseade） 是一組由心理社會因素為主引起的軀體疾患。介于神經(jīng)癥與軀體疾病之間。第二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病因與發(fā)病機(jī)制 （一）發(fā)病因素： 1生物因素包括（1）原生理始基：指器官病變的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。（2）器官易罹患性：器官發(fā)生病變的難易程度。（3）遺傳因素。（4）自主神經(jīng)功能紊亂。（5）內(nèi)分泌功能紊亂。 2心理因素：心理應(yīng)激源（psycho-stressor）、心理特征、 情緒反應(yīng)、行為因素等。 3社會因素：政治、經(jīng)濟(jì)制度；生活、學(xué)習(xí)、工作環(huán)境等。第三

2、張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）發(fā)病機(jī)制：1神經(jīng)系統(tǒng)的中介作用 神經(jīng)調(diào)節(jié)是人體功能的主要調(diào)節(jié)方式，而且對內(nèi)分泌系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)產(chǎn)生影響。2內(nèi)分泌系統(tǒng)的中介作用 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用下，內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能紊亂，導(dǎo)致激素分泌過多或過少，引起疾病。3免疫系統(tǒng)的中介作用 免疫力降低是心身疾病的重要誘因，受神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。第四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、心身疾病的特點(diǎn)與常見類型 （一）特點(diǎn)：1心身相關(guān)性。2具有易感素質(zhì)及家族史。3具有明確的器質(zhì)性軀體疾患，常伴有情緒障礙。4以心理治療和軀體治療相結(jié)合的綜合防治措施。第五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）常

3、見類型原發(fā)性高血壓冠心病潰瘍病甲亢糖尿病第六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 第二節(jié) 原發(fā)性高血壓 原發(fā)性高血壓（primary hypertension）：指病因不明，以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)，以全身細(xì)小動脈硬化為病變基礎(chǔ)的全身性疾病。常累及心、腦、腎等重要臟器。是常見的心身疾病之一。第七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)性高血壓可分為：1良性高血壓（benign hypertension）： 又稱為緩進(jìn)型高血壓。2惡性高血壓（malignant hypertencion）： 又稱急進(jìn)型高血壓。高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓140mmHg(18.6Kpa)和（或

4、）舒張壓90mmHg （12.Kpa）。第八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、良性高血壓的病因和發(fā)病機(jī)制（一）發(fā)病因素：1心理因素 不良心理狀態(tài)，情緒反應(yīng)，緊張等。2社會因素 政治、經(jīng)濟(jì)、文化、人際關(guān)系等。3遺傳因素 原發(fā)性高血壓具有明顯的遺傳傾向。4其他因素 年齡、肥胖等。第九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）發(fā)病機(jī)制：1心理社會因素影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，使血管收縮作用占優(yōu)勢 外周阻力 血壓 。2分泌系統(tǒng)的激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)-下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)激活。中樞神經(jīng)系統(tǒng)-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活。中樞神經(jīng)系統(tǒng)-腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。第十張，PPT共六十

5、六頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）中樞神經(jīng)下丘腦腺垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)激活 皮質(zhì)醇、皮質(zhì)酮、醛固酮分泌 血管收縮 腎小管對鈉、水重吸收 外周阻力 血容量 血壓 第十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活 兒茶酚胺 心肌收縮力 細(xì)小動脈收縮 心輸出量 外周阻力 血壓 第十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng) 腎素血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)激活 血管收縮 鈉、水重吸收 外周阻力 血容量 血壓第十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3多基因缺陷 血管緊張素原 血管收縮增強(qiáng) 血壓 抑制Na+- K+泵-ATP敏活性的激素樣物質(zhì) 胞

6、內(nèi)Na+、Ca2+ SMC收縮力 ，腎上腺素能受體密度增加，血管反應(yīng)性加強(qiáng) 血壓 第十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、良性高血壓的病理變化與病理臨床聯(lián)系病理變化可分為三期：（一）功能障礙期：全身細(xì)小動脈間歇性痙攣 血壓波動性升高。此期偶有頭暈、頭痛、枕部明顯，活動后可緩解。經(jīng)適當(dāng)休息或心理治療，血壓可恢復(fù)正常。第十五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）動脈病變期：1細(xì)動脈硬化 此為基本病變，細(xì)動脈管壁玻璃樣變性而硬化，由于細(xì)動脈持續(xù)性痙攣收縮 管壁損傷 血漿蛋白沉積 玻變。鏡下：在內(nèi)皮與中膜之間見紅染、均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)。 第十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年

7、6月見小動脈洋蔥皮樣改變及細(xì)動脈玻變管腔變窄 第十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 2小動脈硬化 內(nèi)膜和中膜膠原纖維、彈性纖維、SMC大量增生 管壁增厚、變硬、管腔狹窄。此期細(xì)小動脈硬化 血壓持續(xù)性升高 心、腦、腎等輕度病變。（1）心：左心室代償性肥大（2）腎：輕度蛋白尿（3）腦：頭痛、頭暈、注意力不集中此期的治療應(yīng)采取心理治療和藥物治療相結(jié)合的綜合措施。第十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）內(nèi)臟病變期：包括：心臟病變、腦病變、腎的病變、視網(wǎng)膜 病變等。 血壓持續(xù)升高，引起內(nèi)臟器官發(fā)生器質(zhì)性病變，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。第十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 1

8、心臟病變早：左心室代償性肥大 心肌收縮力 ，心輸出量維持正常。晚：左心室發(fā)生失代償 心肌收縮力 心力衰竭。高血壓所致的心臟代償性肥大 第二十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 2腦的病變 腦出血、腦軟化、高血壓腦病。（1）腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是常見死亡的原因。部位：基底節(jié)，內(nèi)囊多見，其次是大腦白質(zhì)、腦干、小腦。機(jī)制：腦組織中細(xì)小動脈變硬/變脆，血壓突然升高，可使 血管破裂出血。 腦組織中細(xì)小動脈易形成微小動脈瘤，血壓劇烈波 動可使動脈瘤破裂出血。 基底節(jié)的供血血管豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分 出，當(dāng)中動脈血壓較高時，可使已變脆變硬的豆紋 動脈破裂出血。第二十一張，PPT共六十六頁

9、，創(chuàng)作于2022年6月臨床特征： 腦出血常為大出血，患者表現(xiàn)為突然昏迷、呼吸加深、脈搏加快、腱反射消失、大小理失禁。嚴(yán)重病例出現(xiàn)瞳孔及角膜反射消失，陳一施氏呼吸。若出血累及內(nèi)囊，可引起對測肢體偏癱及感覺消失。左側(cè)腦出血可引起失語。出血破入側(cè)腦室，可引起昏迷，甚至死亡。 第二十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 內(nèi)囊處可見2X2CM的出血灶，并有腦組織水腫 第二十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）腦軟化：缺血腦組織發(fā)生貧血性梗死，液化。壞死腦組織由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)，因病灶較小，一般不引起嚴(yán)重后果。（3）高血壓腦病：腦內(nèi)細(xì)、小動脈硬化使血壓驟升。導(dǎo)致以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

10、為主的癥候群，表現(xiàn)為腦組織水腫或點(diǎn)狀出血，顱內(nèi)高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識模糊等。第二十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 3腎的病變 表現(xiàn)為原發(fā)性固縮腎。（1）肉眼觀：雙腎對稱性、彌漫性病變、體積縮小、重量 減輕、質(zhì)硬、表面見彌漫的細(xì)小顆粒、皮質(zhì)變薄。 腎體積縮小，質(zhì)硬，表面呈彌慢性細(xì)顆粒狀 第二十五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）鏡下觀：入球小動脈玻變，管腔狹窄，相應(yīng)腎小管 發(fā)生萎縮、消失。健存腎單位代償性肥大、擴(kuò)張。 見小動脈洋蔥皮樣改變及細(xì)動脈玻變管腔變窄第二十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4視網(wǎng)膜的病變： 中央動脈的病變與原發(fā)性高血壓各期變

11、化基本一致，具有重要的臨床意義。通過眼底鏡檢查發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜血管痙攣、迂曲；變硬、動靜脈交叉處靜脈受壓；視網(wǎng)膜絮狀滲出或出血；視神經(jīng)乳頭水腫。第二十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、結(jié)局 病程長，發(fā)展緩慢，早期采取適當(dāng)治療方式可預(yù)防器官的器質(zhì)性病變，晚期可因血壓過高而死于腦出血、心力衰竭或腎功能衰竭。第二十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 第三節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary artherosclerotic heart disease）： 是指因冠狀動脈粥樣硬化、管腔狹窄，引起心肌 缺血、缺氧所致的心臟病，簡稱冠心病。第二十九張，

12、PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病因與發(fā)病機(jī)制（一）病因：包括：血脂異常、高血壓、吸煙、某些疾病、遺傳因素、A 型行為等。1血脂異常 即高脂血癥，當(dāng)血漿中LDL（主要是SLDL）、 TG、VLDL、apoB異常增高與HDL- C、apoA-1 的降低同時存在時，有利于動脈粥樣硬化形成。2高血壓 高血壓病人易發(fā)生，且早而嚴(yán)重，好發(fā)于血管分 叉，彎曲的地方。3吸煙 吸煙可破壞血管壁，誘導(dǎo)SMC增生。第三十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4某些疾病 糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征與 LDL升高有關(guān)。5遺傳因素 冠心病具有家庭聚集現(xiàn)象。6A型行為 這類人中血漿膽固醇含量升高、

13、去甲腎上腺素 分泌過量、交感張力過高，致血管痙攣收縮， 引起心肌缺血。7其他 年齡、性別、肥胖、飲食結(jié)構(gòu)等也有一定關(guān)系。第三十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）發(fā)病機(jī)制：脂質(zhì)代謝異常 高脂血癥血管內(nèi)膜損傷 脂質(zhì)滲入內(nèi)膜下增加 分泌生長因子 脂質(zhì)發(fā)生氧化修飾（OX-LDL等） 單核巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)膜 吞噬OX-LDL等形成泡沫細(xì)胞 脂紋、纖維斑塊形成 泡沫細(xì)胞壞死崩解 粥樣斑塊形成。第三十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、病理變化與病理臨床聯(lián)系 （一）基本病變：動脈內(nèi)膜粥樣斑塊的形成。好發(fā)于大中動脈。病變過程包括：1脂紋 泡沫細(xì)胞聚集于內(nèi)膜下而成；肉眼觀：

14、在動脈內(nèi)膜表面可見長短不一的微隆起、黃色的條紋。鏡下觀：內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞、基質(zhì)及少量炎癥細(xì)胞浸潤。第三十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2纖維斑塊 由大量膠原纖維為主構(gòu)成纖維帽，肉眼觀：初為灰黃色斑塊，突出于內(nèi)膜表面，后隨著表面膠原纖維增多及玻璃樣變性而轉(zhuǎn)為瓷白色。鏡下觀：表層是一層纖維帽，由大量膠原纖維、SMC、蛋白聚糖及彈性纖維構(gòu)成，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性，其下方為不等量的泡沫細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎癥細(xì)胞等。第三十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3粥樣斑塊 泡沫細(xì)胞壞死釋放脂質(zhì)形成 肉眼觀：內(nèi)膜表面明顯隆起的灰黃色斑塊，可壓迫中膜使該處變薄。鏡下觀：纖維

15、帽深部為染色呈粉紅色無定形物質(zhì)，其內(nèi)含大量細(xì)胞外脂質(zhì)、壞死物及膽固醇結(jié)晶，并可見鈣鹽沉積。 第三十五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月動脈內(nèi)膜見散在分布的灰黃色粥樣斑塊 在粥樣病灶內(nèi)可見大量膽固結(jié)晶，并有鈣化病變 第三十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4復(fù)合性病變：即粥樣斑塊的繼發(fā)改變，包括：斑塊內(nèi)出血斑塊破裂附壁血栓形成鈣化動脈瘤形成第三十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）冠心病 冠心病的發(fā)病基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化，其好發(fā)于左前降支。其次為右主干、左主干或左旋支、后降支。 病變特點(diǎn)：斑塊呈多節(jié)段性，可融合，

16、病變處內(nèi)膜呈新月形增厚，管腔狹窄?？煞譃?級：I級（25%）； II級（2650%）；III級（5175%）； 級（76%）。臨床冠心病類型包括：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、 冠狀動脈性猝死。第三十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1心絞痛 是冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量劇增使心肌急劇的暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。典型特點(diǎn)是胸骨后或心前區(qū)陣發(fā)性壓榨感或緊縮感?？煞派渲磷蠹?、左臂，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或含服硝酸甘油可緩解， 包括三種類型：第四十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）穩(wěn)定型勞累性心絞痛：此型較穩(wěn)定。每次發(fā)作的性質(zhì)、強(qiáng)度、部位、次數(shù)、誘因等較恒定。（2

17、）惡化型勞累性心絞痛：一般由穩(wěn)定性轉(zhuǎn)化而來。其發(fā)作的頻率、性質(zhì)、時限等發(fā)生進(jìn)行性惡化。（3）自發(fā)型變異性心絞痛：無明顯誘因，可在休息或夢醒時發(fā)作。第四十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2心肌梗死 是冠狀動脈供血中斷，引起心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所致的心肌壞死。表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制劑不緩解。（1）類型：心內(nèi)膜下心肌梗死：少見，梗死灶較薄，呈多發(fā)性，可融合。區(qū)域性心肌梗死：多見，梗死灶可累及心肌全層。病灶較大。（2）病理變化：1）病變特點(diǎn)：病變基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化，發(fā)生部位主要位于左室前壁、心尖區(qū)、室間隔前2/3區(qū)域。第四十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2

18、022年6月2）肉眼觀：梗死灶的顏色隨著時間的推移而發(fā)生如下改變： 蒼白色 土黃色 充血出血帶 紅色 灰白色 梗死灶形態(tài)不規(guī)則，干燥，失去正常光澤 第四十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3）鏡下觀：心肌纖維壞死，中性粒細(xì)胞浸潤；部分心肌細(xì) 胞腫脹，或脂肪變性。 心肌細(xì)胞由于缺血面是壞死，壞死區(qū)由于機(jī)化而形成瘢痕 第四十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）合并癥： 1）心律失常：最常見。 2）心力衰竭及休克：比較常見。 3）心臟破裂：最嚴(yán)重。 4）室壁瘤：可繼發(fā)附壁血栓、乳頭肌功能不全、心律 失常及左心衰竭。 5）急性心包炎和附壁血栓形成。 6）乳頭肌功能不全。第四十五

19、張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 3心肌纖維化： 心肌慢性持續(xù)性缺血、缺氧、心肌細(xì)胞萎縮或脂肪變性，間質(zhì)反應(yīng)性增生的結(jié)果。 4冠狀動脈性猝死： 較常見，多見于中年人，男女之比為5：1，有兩種情況：一是某種誘因所致，如飲酒、勞累等。二是夜間睡眠中發(fā)生。第四十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 潰瘍病潰瘍病（ulcer disease）： 也稱消化性潰瘍（peptic ulcer），是指胃腸粘膜被胃液消化而形成潰瘍。好發(fā)于胃及十二指腸。后者多見。第四十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、病因與發(fā)病機(jī)制 目前認(rèn)為與兩大因素有關(guān)：（一）生物理化因素：胃腸粘膜的損

20、傷因素與保護(hù)因素之間的失衡是潰瘍病發(fā)生的直接原因。1胃液的消化作用 胃粘膜屏障功能降低、胃酸分泌增多。2幽門螺旋桿菌感染 此菌能分泌多種酶，破壞粘膜上皮， 降低粘膜屏障功能。3其他因素 膽汁返流、阿斯匹林藥物等也與潰瘍病的發(fā)生 有關(guān)。第四十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）心理、社會因素：1不良心理社會因素 神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂。2迷走神經(jīng)興奮性升高 胃酸 十二指腸潰瘍。3迷走神經(jīng)興奮性降低 胃蠕動或減弱 食物刺激胃 竇部作用 胃泌素分泌 胃酸 胃潰瘍。第四十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、病理變化與病理臨床聯(lián)系 （一）病理變化：1肉眼觀 胃潰瘍比十二指腸潰瘍大

21、而深。胃粘膜皺壁以 潰瘍口為中心呈放射狀排列。潰瘍口形狀呈圓形或橢圓 形，邊緣整齊，底部平坦。 胃小變近幽門處目瞪口呆見一橢圓形潰瘍，邊緣平坦，粘膜皺襞向潰瘍面集中 第五十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 2鏡下觀 由四層構(gòu)成：滲出層：少量炎性滲出物。壞死層。 肉芽組織層。瘢痕層。 可見胃潰瘍底部由四層結(jié)構(gòu)組成，即滲出層，壞死組織層，肉芽組織層及瘢痕組織層 第五十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）病理臨床聯(lián)系： 1周期性上腹部疼痛： 疼痛性質(zhì)呈灼痛、錐痛或鈍痛，與進(jìn)食有關(guān)。（1）胃潰瘍：疼痛一般在餐后半小時出現(xiàn)，胃排空后緩 解，至下次進(jìn)食前消失。 即： 進(jìn)食 疼痛 緩

22、解。（2）十二指腸潰瘍：多出現(xiàn)在午夜或饑餓時，進(jìn)食后可 緩解。 即：疼痛 進(jìn)食緩解。第五十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2返酸，噯氣。3上腹飽脹感。胃鏡檢查，直觀、方便取材作病理學(xué)檢查。第五十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、結(jié)局與并發(fā)癥 （一）結(jié)局：大多數(shù)可痊愈。（二）并發(fā)癥： 1出血 最常見。 2穿孔 可引起急性腹膜炎。 3幽門梗阻 可導(dǎo)致胃脹、嘔吐等。 4癌變 胃潰瘍可發(fā)生，癌變率1%。第五十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第五節(jié) 甲狀腺功能亢進(jìn)癥 甲狀腺功能亢進(jìn)癥（hyperthyroidism）：是指由各種因素導(dǎo)致甲狀腺激素過多，作用于全身各

23、組織所引起的一組內(nèi)分泌疾病。第五十五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病因與發(fā)病機(jī)制 目前認(rèn)為甲亢是在遺傳基礎(chǔ)上的心理應(yīng)激所誘發(fā)的一種自身免疫性疾病。包括：（一）遺傳因素：是生理始基。（二）自身免疫反應(yīng)：患者血中存在多種自身抗體，如 LATS、TSI、TGI等。（三）心理社會因素：通過影響內(nèi)分泌及免疫系統(tǒng)而促進(jìn)甲 亢的發(fā)生。第五十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、病理變化與病理臨床聯(lián)系 （一）病理變化： 1肉眼觀 甲狀腺對稱性彌漫性腫大、質(zhì)軟、光滑、切面 灰紅，膠質(zhì)較少。 雙側(cè)甲狀腺對彌漫 性腫大，質(zhì)軟，表面光滑 第五十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2

24、鏡下觀 濾泡上皮增生，呈立方或高柱狀，濾泡腔內(nèi)膠 質(zhì)少而稀薄，周邊可出現(xiàn)吸收空泡，間質(zhì)血管 增生，淋巴細(xì)胞浸潤，淋巴濾泡形成。 濾泡上皮細(xì)胞明顯增生向內(nèi)作頭狀突起，濾泡大小不一，膠質(zhì)少，濾泡邊緣部膠質(zhì)內(nèi)有許多圓胳空泡，間質(zhì)血管擴(kuò)張充血，及淋巴細(xì)胞浸潤 第五十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）病理臨床聯(lián)系： 主要特點(diǎn)：本病好發(fā)于女性，以2040歲女性為高發(fā)年齡段。甲狀腺腫大；T3、T4增高；基礎(chǔ)代謝率和中樞神經(jīng)興奮性升高突眼。 主要表現(xiàn)：心悸、代謝增高、多汗、多食、消瘦、乏力、潮汗、易激動、突眼等。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心臟肥大、擴(kuò)張，心肌細(xì)胞和肝細(xì)胞脂肪變性、壞死、纖維化及相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第六十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 第六節(jié) 糖尿病 糖尿?。╠iabetes mellitus）：是一種典型的內(nèi)分 泌系統(tǒng)心身疾病，由胰島素分泌相對/絕對不足以及靶細(xì)胞對胰島素敏感性降低或胰島素本身結(jié)構(gòu)存在缺陷而引起糖代謝紊亂，從而繼發(fā)一系列代謝障礙。主要標(biāo)志：高血糖、糖尿。分類： 原發(fā)性糖尿病（primary diabetes mellitus