高三生物二輪復(fù)習(xí)課件：動物和人生命活動調(diào)節(jié)中的信號傳遞

1、 專題動物和人生命活動調(diào)節(jié)中的信號傳遞細(xì)胞間的三種信息交流方式通過化學(xué)物質(zhì)傳遞直接接觸傳遞通過通道傳遞激素、神經(jīng)遞質(zhì)、淋巴因子、抗體精卵融合、效應(yīng)T細(xì)胞裂解宿主細(xì)胞胞間連絲細(xì)胞表面受體模式圖細(xì)胞間信息交流方式通過化學(xué)物質(zhì)傳遞1、激素體液調(diào)節(jié) 細(xì)胞間信息交流方式通過化學(xué)物質(zhì)傳遞2、神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)調(diào)節(jié) 細(xì)胞間信息交流方式通過化學(xué)物質(zhì)傳遞3、淋巴因子、抗體免疫調(diào)節(jié) 體液調(diào)節(jié)_血糖調(diào)節(jié) 胰島素受體數(shù)量少（受體活性差） (1)胰島素和受體結(jié)合后，一方面通過 ，促進(jìn)了細(xì)胞對葡萄糖的攝取。另一方面，同時通過調(diào)節(jié)酶的活性，促進(jìn)葡萄糖的利用。 (2)醫(yī)生給某糖尿病患者注射適量的胰島素后，但其癥狀并未緩解，假如其體

2、內(nèi)的胰島素活力正常，請推測其直接原因可能是 _。促進(jìn)囊泡(含GLUT4)與細(xì)胞膜融合，增加細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的數(shù)量 【典例1】葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(GLUT4)是位于細(xì)胞膜上的葡萄糖載體，下圖為胰島素作用機(jī)理示意圖。請據(jù)圖分析并回答下列問題:體液調(diào)節(jié)_血糖調(diào)節(jié) 胰島素在降血糖時起什么作用？催化？參與葡萄糖分解？ 胰島素這種信號分子是誰產(chǎn)生的？到哪里發(fā)揮作用？ 胰島素從胰島B細(xì)胞分泌出來，那它是怎么到達(dá)肝細(xì)胞的呢？ 體液調(diào)節(jié)_血糖調(diào)節(jié) 激素作用特點：（1）微量高效（2）通過體液運(yùn)輸(時間久)（3）作用于靶細(xì)胞、靶器官（4）發(fā)揮作用后被滅活體液調(diào)節(jié)_血糖調(diào)節(jié) 發(fā)散思維：從細(xì)胞間信號傳遞角度分析，除受

3、體異常外，還有哪些原因會引發(fā)糖尿??？1、信號分子是否正常分泌？2、受體是否正常？3、信號分子與受體是否正常結(jié)合？體液調(diào)節(jié)_血糖調(diào)節(jié) 血糖平衡調(diào)節(jié)中，只有體液調(diào)節(jié)這一種調(diào)節(jié)方式嗎？ 在神經(jīng)調(diào)節(jié)中，有沒有信號分子與受體蛋白相互識別傳遞信息呢？ 突觸后膜上的受體識別信號分子以后，發(fā)生了什么變化呢？ 神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)_血糖調(diào)節(jié) 哪些情況會導(dǎo)致突觸后膜不能興奮？（信號傳遞受阻）阻斷神經(jīng)遞質(zhì)的合成阻止神經(jīng)遞質(zhì)的釋放使神經(jīng)遞質(zhì)失活搶占受體蛋白破壞受體蛋白 蝎毒能破壞膜鈉離子通道阻止Ca2+內(nèi)流銀環(huán)蛇毒（-BGT）搶占乙酰膽堿受體 (1)疼痛信號在神經(jīng)元間的傳遞依賴 結(jié)構(gòu)完成。痛覺產(chǎn)生的過程中，與圖中特異性受體

4、結(jié)合的信號分子是 。 (2) 據(jù)圖分析，可待因止痛的原理是 ?！镜淅?】科學(xué)工作者發(fā)現(xiàn)CYP2D6酶在藥物可待因發(fā)揮止痛作用時起重要作用，機(jī)理如下圖。可待因在CYP2D6酶催化下產(chǎn)生嗎啡，嗎啡與特異性受體結(jié)合，阻礙了神經(jīng)遞質(zhì)與特異性受體結(jié)合，實現(xiàn)止痛。 突觸神經(jīng)遞質(zhì)【典例3】左圖表示在神經(jīng)突觸中-氨基丁酸的作用機(jī)理;右圖是某種局部麻醉藥在神經(jīng)興奮傳遞過程中的作用機(jī)理,此種局部麻醉藥單獨使用時不能通過細(xì)胞膜,與辣椒素同時注射才會發(fā)生圖乙所示效果。下列相關(guān)分析正確的是()A.-氨基丁酸與突觸后膜的受體結(jié)合,促進(jìn)Cl-內(nèi)流,使得突觸后膜產(chǎn)生興奮B.局部麻醉藥作用于突觸后膜的Na+通道,阻礙Na+內(nèi)流

5、,抑制突觸后膜產(chǎn)生興奮C.神經(jīng)突觸能實現(xiàn)興奮的電信號化學(xué)信號電信號的轉(zhuǎn)變,該過程不需要能量D.局部麻醉藥和-氨基丁酸的作用效果和作用機(jī)理一致,都屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)B【典例4】神經(jīng)細(xì)胞間的突觸聯(lián)系往往非常復(fù)雜。下圖為大鼠視網(wǎng)膜局部神經(jīng)細(xì)胞間的突觸示意圖。（1）當(dāng)BC末梢有神經(jīng)沖動傳來時，甲膜內(nèi)的釋放谷氨酸，與乙膜上的谷氨酸受體結(jié)合，使GC興奮，誘導(dǎo)其釋放內(nèi)源性大麻素。內(nèi)源性大麻素和甲膜上的大麻素受體結(jié)合，抑制開放，使BC釋放的谷氨酸（填“增加”或“減少”），最終導(dǎo)致GC興奮性降低。 突觸小泡Ca2+通道減少【典例4】神經(jīng)細(xì)胞間的突觸聯(lián)系往往非常復(fù)雜。下圖為大鼠視網(wǎng)膜局部神經(jīng)細(xì)胞間的突觸示意圖。（

6、2）GC釋放的內(nèi)源性大麻素還能與丙膜上的大麻素受體結(jié)合，抑制AC中甘氨酸的釋放，使甲膜上的甘氨酸受體活化程度 （填“升高”或“降低”），進(jìn)而導(dǎo)致Ca2+通道失去部分活性，釋放神經(jīng)遞質(zhì)減少。 降低神經(jīng)調(diào)節(jié)_下丘腦的功能神經(jīng)調(diào)節(jié)_下丘腦的功能 下丘腦在神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)中發(fā)揮樞紐功能，是因為它能接受多種信號分子，也能產(chǎn)生多種信號分子。 血糖平衡調(diào)節(jié)與免疫調(diào)節(jié)有沒有關(guān)系呢？ 抗體是怎樣產(chǎn)生的，在抗體產(chǎn)生過程中，是否有信號分子在發(fā)揮作用？ 神經(jīng)、體液、免疫調(diào)節(jié)_血糖調(diào)節(jié) 免疫調(diào)節(jié)免疫調(diào)節(jié)過程中，T細(xì)胞會分泌能促使細(xì)胞凋亡的信息分子CD95L，正常情況下胰島B細(xì)胞表面由于缺乏受體，而不會凋亡。試分析高血

7、糖刺激下，胰島B細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞凋亡的原因可能是 。思考高血糖作用誘導(dǎo)了胰島B細(xì)胞中控制CD95L受體合成的基因的表達(dá)（或高血糖作用誘導(dǎo)了胰島B細(xì)胞中 CD95L受體的合成） 神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)體液調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)免疫調(diào)節(jié)【典例6】 血糖的平衡對于保證機(jī)體各種組織和器官的能量供應(yīng)具有重要的意義，胰島素是維持血糖平衡的重要激素。下圖表示胰島素分泌的調(diào)節(jié)過程及胰島素作用機(jī)理。血糖濃度上升時，葡萄糖感受器接受刺激產(chǎn)生興奮，最終由傳出神經(jīng)末梢釋放 _ _，與胰島B細(xì)胞膜上相應(yīng)的受體結(jié)合，引起胰島素分泌增多；由圖可知，胰島B細(xì)胞分泌胰島素還會受到_的影響。據(jù)圖分析，胰島素與組織細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后，促進(jìn)組織細(xì)胞加速_（從三個方面回答）葡萄糖，從而降低血糖濃度。神經(jīng)遞質(zhì)血糖濃度、胰高血糖素濃度攝取、利用和儲存糖尿病病因之一是患者血液中存在異?？贵w（圖中抗體1、抗體2），這些抗體致病的原因是由于它們能與