重癥醫(yī)學資質(zhì)培訓-急性腎衰竭

1、急性腎衰竭2目的要求熟悉急性腎衰竭的概念和流行病學熟悉急性腎衰竭病因和分類掌握急性腎衰竭臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷熟悉急性腎衰竭的治療急性腎衰竭的概念和流行病學4急性腎衰竭的概念急性腎衰竭(acute renal failure, ARF)腎小球濾過功能在數(shù)小時至數(shù)周內(nèi)迅速降低而引起的以水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)以及含氮廢物蓄積為主要特征的一組臨床綜合癥。少尿型和非少尿型。5急性腎衰竭的流行病學發(fā)病率：為125，且呈逐步上升趨勢；ICU中發(fā)病率占56，常需要進行腎臟替代治療，且與醫(yī)院高死亡率相關(guān)；感染性休克是ICU急性腎衰竭最主要的病因；急性腎衰竭的分類和病因7急性腎衰竭的分類腎前性腎衰竭 低血容

2、量、低心排出量導致。腎臟組織結(jié)構(gòu)正常?；謴湍I臟灌注后，腎小球濾過率(GFR)恢復。腎性腎衰竭 腎臟本身，腎小球、腎小管、腎間質(zhì)、腎血管病變所致。所有導致腎臟微循環(huán)受損的疾病均可誘發(fā)。腎后性腎衰竭 腎水平面以下尿路梗阻或排尿功能障礙(如腫瘤、結(jié)石、前列腺增生等)所致。8腎前性腎衰竭的病因1.急性血容量不足： 失血、失液；2.心血管疾?。?心排血量不足致腎灌注不足；3.周圍血管擴張： 有效循環(huán)血量重新分布造成腎灌注減低；4.腎血管阻力增加： 血管活性藥物等。9腎性腎衰竭的病因1.急性腎小管壞死： 抗生素、造影劑、毒物；2.急性腎小球及腎小血管疾?。?腎炎、腎病綜合癥；3.急性間質(zhì)性腎炎 各種藥物中

3、毒引起腎間質(zhì)損害；4.腎血管病變 如惡性或急進性高血壓，腎動脈栓塞、腎靜脈血栓；10腎后性腎衰竭的病因1.輸尿管結(jié)石： 雙側(cè)輸尿管結(jié)石或一側(cè)結(jié)石對側(cè)反射性痙攣2.尿道梗阻： 見于結(jié)石、狹窄、后尿道瓣膜3.膀胱頸梗阻4.前列腺增生肥大或癌5.膀胱腫瘤或膀胱內(nèi)有較大的積血塊等6.婦科疾患： 盆腔腫瘤壓迫輸尿管、膀胱、尿道等急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷 12急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)少尿或無尿期多尿期恢復期13少尿或無尿期的臨床表現(xiàn)尿量減少 進行性氮質(zhì)血癥水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失常心血管系統(tǒng)表現(xiàn)消化系統(tǒng)表現(xiàn) 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血液系統(tǒng)表現(xiàn) 14尿量減少尿量驟減或逐漸減少。少尿：每日尿量維持少于400m

4、l。無尿：每日尿量少于100ml。少尿持續(xù)時間一般為13周，但少數(shù)可持續(xù)3個月以上。腎中毒者持續(xù)時間短，而缺血性者持續(xù)時間較長。持續(xù)無尿預后較差。15尿量減少功能性急性腎功能衰竭與急性腎小管壞死少尿期尿液變化功能性腎功能衰竭急性腎小管壞死尿比重1.0201.010尿滲透壓（mOsm/L）500300尿鈉含量（mmol（mEq）/L）2040尿/血肌酐比值4010尿蛋白含量陰性至微量尿沉渣鏡檢基本正常透明、顆粒、細胞管型，紅細胞、白細胞和變性壞死上皮細胞16進行性氮質(zhì)血癥無并發(fā)癥且治療正確高分解狀態(tài)血尿素氮3.67.1mmol/L(1020mg/ml)10.1mmol/L(30mg/ml)或以上

5、血肌酐44.288.4mol/L(0.51.0mg/ml)176.8mol/L(2mg/ml)或以上高分解狀態(tài)：如伴廣泛組織創(chuàng)傷、敗血癥等。17水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失常 水過多 高鉀血癥 代謝性酸中毒 低鈣血癥、高磷血癥 低鈉血癥和低氯血癥 高鎂血癥18 水過多病因： 水分控制不嚴格，攝入量或補液量過多；表現(xiàn)為： 稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加、高血壓、心衰和腦水腫等；19 高鉀血癥原因：尿液排鉀減少；存在高分解狀態(tài)，熱量攝入不足所致體內(nèi)蛋白分解、釋放出鉀離子；酸中毒時細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外；攝入含鉀較多的食物或飲料；靜脈內(nèi)滴注大劑量的青霉素鉀鹽（每100萬單位青霉素鉀鹽含鉀1.6mm

6、ol）；大出血時輸入大量庫存血（庫存10天血液每升含鉀可達22mmol）。 20 高鉀血癥臨床表現(xiàn)：有時表現(xiàn)隱匿，可無特征性臨床表現(xiàn)；惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常；嚴重者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如恐懼、煩躁、意識淡漠。心電圖表現(xiàn)：血鉀濃度在6mmol/L時，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認，最后與T波融合，繼之出現(xiàn)嚴重心律失常，直至室顫。少尿期患者常見的死因之一。21 代謝性酸中毒原因：酸性代謝產(chǎn)物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，高分解狀態(tài)時尤甚。磷酸根和其它有機陰離子均釋放和堆積在體液中，陰離子間隙增高?？墒贵w內(nèi)肌肉分解較快，降低

7、心室顫動閾值。22 低鈣血癥、高磷血癥 低鈣血癥多由于高磷血癥引起。若有明顯代謝性酸中毒，高磷血癥亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒使細胞外鈣離子游離增多，故多不發(fā)生低鈣常見的臨床表現(xiàn)。酸中毒糾正后，血磷可有一定程度下降，此時若持續(xù)接受全靜脈營養(yǎng)治療的病例應注意低磷血癥發(fā)生。23 低鈉血癥和低氯血癥兩者多同時存在。低鈉血癥原因：稀釋性低鈉血癥(水過多)；失鈉性低鈉血癥(燒傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失，或應用大劑量速尿)。低鈉血癥臨床表現(xiàn)：急性腦水腫癥狀，并加重酸中毒，表現(xiàn)疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血癥常見于嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量袢利尿劑，出現(xiàn)腹脹或呼吸

8、表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現(xiàn)。 24 高鎂血癥血鉀與血鎂濃度常平行上升，肌肉損傷時較突出；鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，嚴重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制；高鎂血癥的心電圖改變可表現(xiàn)P-R間期延長和QRS波增寬。當高鉀血癥糾正后，心電圖仍出現(xiàn)P-R間期延長及/或QRS增寬時應懷疑高鎂血癥；低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性；25心血管系統(tǒng)表現(xiàn) 高血壓 急性肺水腫和心力衰竭 心律失常 心包炎26消化系統(tǒng)表現(xiàn)常見癥狀：食欲差、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等?？沙霈F(xiàn)消化道出血、黃疸等癥；持續(xù)、嚴重的消化道癥狀常易出現(xiàn)代謝紊亂；早期出現(xiàn)明顯消化道癥狀提示應盡早施行透析；27神經(jīng)系統(tǒng)

9、表現(xiàn) 輕型患者可無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；早期表現(xiàn)疲倦、精神較差；若早期出現(xiàn)意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情危重，不宜拖延透析時間；28血液系統(tǒng)表現(xiàn) 貧血；出血傾向；DIC；29多尿期多尿：每日尿量達2.5L； 進行性尿量增多是腎功能開始恢復的一個標志，每日尿量可成倍增加，35日可達1000ml；多尿期，腎功能并不立即恢復；多尿期早期仍可發(fā)生高鉀血癥、低鉀血癥、失水和低鈉血癥；仍易發(fā)生感染、心血管并發(fā)癥和上消化道出血等，多尿期應密切觀察水、電解質(zhì)和酸堿平衡情況；30恢復期恢復早期變異較大，可毫無癥狀；血尿素氮和肌酐明顯下降時，尿量逐漸恢復；腎小球濾過功能多在36個月內(nèi)恢復正常，但部分病例腎小管

10、濃縮功能不全可維持1年以上；少數(shù)病例（多見于缺血性損害病例）由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴重和修復不全，可出現(xiàn)腎組織纖維化而轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能不全； 31急性腎衰竭的診斷和鑒別診斷 32診斷根據(jù)原發(fā)病因；腎功能進行性減退；33RIFLE分級診斷標準腎功能異常危險期(Risk of renal dysfunction)；腎損害期(Injury of the kidney)；腎功能衰竭期(Failure of kidney function)；腎功能喪失期(Loss of kidney function)；終末腎臟病期(End stage renal disease)； 前3期是急性病變期，后2期是

11、病變結(jié)局期；34RIFLE分級診斷標準35鑒別診斷腎前性少尿鑒別；腎后性尿路梗阻鑒別；重癥急性腎小球腎炎或急進性腎小球腎炎鑒別；急性腎間質(zhì)病變鑒別；36醫(yī)院獲得性腎功能衰竭的預防非藥物性預防策略；藥物性預防策略；37非藥物性預防策略 預防院內(nèi)感染 特別是感染性休克； 維持腎臟灌注壓； 避免使用具有明確腎毒性的藥物； 藥物的正確使用方法和適當劑量； 改善腎毒性藥物的劑型； 建立防止腎毒性損害的臨床預警系統(tǒng)；38藥物性預防策略 補充血容量； 適當利尿劑、脫水劑 ； 適當應用血管活性藥物；39急性腎衰竭的治療急性腎衰竭的治療原則；急性腎衰竭的替代治療；急性腎衰竭的非替代治療；40急性腎衰竭的治療原則

12、 一般治療：臥床休息、充分補充營養(yǎng)和熱量； 維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，恢復有效循環(huán)血容量，預防多臟器的損傷及并發(fā)癥； 選用敏感抗生素控制感染； 血液凈化治療包括血液透析、血液濾過或腹膜透析等，及早清除毒素對機體各系統(tǒng)的損害，有利于損傷的修復； 積極治療原發(fā)病,及早發(fā)現(xiàn)并去除高危險因素；41急性腎衰竭的替代治療腎替代治療(Renal Replacement Therapy, RRT)包含所有間斷性和連續(xù)性地清除溶質(zhì)、對臟器功能起支持作用的各種血液凈化技術(shù)，是急性腎衰竭的主要治療手段；連續(xù)性腎替代治療(Continuous RRT, CRRT)包含了所有連續(xù)性地清除溶質(zhì)、對臟器功能起支持作用的各種

13、血液凈化技術(shù)，是ICU內(nèi)主要的腎替代治療模式選擇；42急性腎衰竭的替代治療1腎替代治療的時機： 目前有爭論，但對于危重患者，出現(xiàn)對其它治療效果不滿意的代謝性酸中毒、容量過負荷及高鉀血癥是腎替代治療的絕對適應證及開始治療的時機，早期治療可能改善預后；2腎替代治療的劑量： 增加治療劑量能夠改善危重患者預后，但對于理想的治療劑量有較大爭論； 目前認為，對于危重癥患者，超濾率35ml/(kg.hr-1)可能是較為理想選擇；43急性腎衰竭的非替代治療1. 少尿期的治療；2. 多尿期的治療；3. 恢復期的治療；44少尿期治療 嚴格控制水、鈉攝入量； 適當應用利尿劑與脫水劑；營養(yǎng)支持糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

14、 控制感染45多尿期治療 多尿期的分期 早期：從尿量400ml/天開始計算血中尿素氮達到最高峰為止，大約需要3-4天； 中期：血中尿素氮開始下降，血尿素氮基本或接近正常，此期可長短不一； 后期：血尿素氮基本正常，2-3個月后或更長的時間；46多尿期治療2. 多尿期的治療原則 早期：防止補液過多，注意適當補充電解質(zhì)； 中期：中期的治療原則是適當補液，防止水電解質(zhì)的大量丟失； 后期：達到水的平衡，從靜脈轉(zhuǎn)入口服；減輕TPN，增加胃腸熱量攝入。47恢復期的治療無需特殊治療；避免使用腎毒性藥物；如必須使用，應根據(jù)血漿肌酐清除率適當調(diào)整藥物使用劑量及給藥時間；48急性腸功能紊亂、感染性休克致MODS典型

15、病例49簡要病史張，男，70歲，578228；08-10-23行直腸癌行Miles術(shù)，術(shù)后第3天排便排氣，開始少量進流食；術(shù)后7天切口愈合良好拆線。 11-2進食油膩食物后出現(xiàn)腹脹、停止排便排氣，腹痛不明顯。11-5嘔吐大量宿食，腹平片提示腸梗阻，開始給予保守治療；11-7間斷發(fā)熱，最高39.6；11-8出現(xiàn)意識不清，血壓測不到，尿少并伴有血氧飽和度下降(63%)，緊急收入ICU；50T 35.7，P 163次/分，R 34 次/分，BP 95/25mmHg(DA 24g/kg.min-1 , NE 0.3g/kg.min-1 持續(xù)泵注)神志清，反應差，組織低灌注表現(xiàn)明顯，全身濕冷，四肢末梢發(fā)

16、紺，毛細血管充盈時間延長，腹硬，無壓痛、反跳 痛、肌緊張、無腸鳴音。 診 斷： 1.直腸癌Miles術(shù)后； 2.腸功能紊亂，麻痹性腸梗阻； 3.感染性休克、MODS；簡要病史51CT示：腸管擴張，積氣積液，考慮低位小腸梗阻52 感染 細菌毒素血癥 體液喪失、水電解質(zhì)紊 亂 腸腔膨脹、 積氣積液休克膿毒癥腸壁充血水腫 通透性增加腹壓增高影響 呼吸、循環(huán)胃腸粘膜缺血、缺氧 腸功能減弱，發(fā)酵菌群大量生長繁殖 產(chǎn)氣增多， 菌群異位 腸屏障破壞 MODS53治療：綜合治療，充分支持1.持續(xù)胃腸減壓 ；2.積極液體復蘇、糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維 持機體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定、糾正低蛋白血癥；3.維持生命體征，改善一般狀態(tài)；4.積極控制感染；5.CRRT治療；5417日11日23日