臨床抗心律失常藥物

1、關(guān)于臨床抗心律失常藥物第一張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 解剖學(xué)基礎(chǔ)心肌細(xì)胞根據(jù)組織學(xué)、電生理學(xué)及功能上的特點(diǎn)分為二大類：普通心肌細(xì)胞工作細(xì)胞心房心室肌，主要為機(jī)械收縮，正常情況下無(wú)自律作用，但具有興奮性及傳導(dǎo)性；自律細(xì)胞是一種特殊分化的心肌細(xì)胞，具有自動(dòng)節(jié)律的能力，也具有興奮與傳導(dǎo)功能。第二張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)組成竇房結(jié)房間束房室結(jié)希氏束左右束支浦肯氏纖維第三張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的解剖第四張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心肌細(xì)胞電生理特性（1）心肌細(xì)胞具有興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性四大生理特性（前三

2、者為電生理特性是以肌膜的生物電活動(dòng)為基礎(chǔ)）心肌細(xì)胞的興奮性：表示心肌細(xì)胞在受到刺激時(shí)產(chǎn)生的興奮能力。有效不應(yīng)期（從除極開(kāi)始至3相電位-55mv）相對(duì)不應(yīng)期（從有效不應(yīng)期至復(fù)極化結(jié)束-60-80mv）超常期（心肌繼續(xù)復(fù)極化-8090mv）興奮域值比正常低第五張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心肌細(xì)胞電生理特性（2）心肌細(xì)胞的自律性 正常情況下竇房結(jié)對(duì)其他潛在的起搏點(diǎn)控制（搶先占領(lǐng)和超速抑制）心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性 不但通過(guò)細(xì)胞膜擴(kuò)布，而且通過(guò)閏盤傳遞，心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性不一樣。第六張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月離子和植物神經(jīng)對(duì)心肌細(xì)胞電生理的影響（1）鉀離子高鉀-膜內(nèi)外的K+濃度差減

3、小，即靜息電位絕對(duì)值減小與域電位差縮小，興奮性增高；如果靜息電位過(guò)度減小-致 Na+通道完全失活僅有Ca+內(nèi)流構(gòu)成動(dòng)作電位，興奮性減低與傳導(dǎo)性降低。 需要注意的是高K+使復(fù)極期K+外流的通透性增加，4期K+外流加速自動(dòng)除極減慢，自律性降低低鉀可使興奮性增高，傳導(dǎo)減慢，伴隨3期復(fù)極延長(zhǎng)出現(xiàn)超常期延長(zhǎng)，潛在起搏點(diǎn)自律性增高。 第七張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月離子和植物神經(jīng)對(duì)心肌細(xì)胞電生理的影響（2）鈣離子與Na+內(nèi)流有競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用，而對(duì)靜息電位無(wú)作用。高鈣-對(duì) Na+內(nèi)流抑制增加使快反應(yīng)細(xì)胞的域電位上移，與靜息電位差距增大，興奮性降低；此外，4期背景Na+電流受抑，自動(dòng)除極減慢和域

4、電位上移，使自律性降低。低鈣與高鈣相反； 此外，Ca+內(nèi)流減慢，使動(dòng)作電位平臺(tái)期延長(zhǎng)，不應(yīng)期相應(yīng)延長(zhǎng)。第八張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月離子和植物神經(jīng)對(duì)心肌細(xì)胞電生理的影響（3）鈉離子：是心肌細(xì)胞外環(huán)境主要正離子。Na+的一般變化對(duì)心肌影響并不明顯。 高鈉-明顯增高時(shí)0相內(nèi)流加快，傳導(dǎo)性增加，另一方面4期背景電流也加速，自動(dòng)除極加快，自律性增高；低鈉-與上相反。第九張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月離子和植物神經(jīng)對(duì)心肌細(xì)胞電生理的影響（4）迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，導(dǎo)致K+通道的通透性提高， K+外流。產(chǎn)生靜息電位絕對(duì)值增大，距域電位差距擴(kuò)大，興奮性下降；復(fù)極過(guò)程K+外流加快，

5、使動(dòng)作電位縮短，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca+減少，心房肌收縮功能下降；由于K+外流增加，導(dǎo)致最大復(fù)極電位絕對(duì)值增大，另外4相K+外流也增加，所以，自動(dòng)除極速度減慢。此外，迷走神經(jīng)還抑制房室結(jié)的慢反應(yīng)細(xì)胞，減少Ca+內(nèi)流，出現(xiàn)心率減慢，興奮性傳導(dǎo)減慢，心房肌收縮性減弱，心輸出量減少。第十張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月離子和植物神經(jīng)對(duì)心肌細(xì)胞電生理的影響（5）交感神經(jīng)釋放NE主要作用增加慢通道的通透性，促進(jìn)Ca+內(nèi)流提高自律性：4相Ca+背景電流加速，自動(dòng)除極速度加快； NE使K+通透性降低， K+外流減少，自動(dòng)除極化加速，自律性增高；在慢反應(yīng)細(xì)胞：0相Ca+內(nèi)流加速，使房室結(jié)興奮傳導(dǎo)加速；NE

6、使復(fù)極期K+外流加快，復(fù)極加速，不應(yīng)期縮短。第十一張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心律失常的電生理學(xué)機(jī)制（1）心率及心動(dòng)節(jié)律的改變，心臟沖動(dòng)起源點(diǎn)和/或沖動(dòng)傳導(dǎo)分布的異常均稱為心律失常。Hoffman和Cranefield在70年代即提出起源與傳導(dǎo)的異常學(xué)說(shuō)。沖動(dòng)形成異常沖動(dòng)傳導(dǎo)異常沖動(dòng)形成及傳導(dǎo)異常A、自律性異常1：正常自律改變2：異常自律形成A、傳導(dǎo)緩慢及傳導(dǎo)阻滯（竇房、房室阻滯）A、并行心律B、觸發(fā)活動(dòng)1：早期后除極2：遲發(fā)后除極B、單向阻滯及折返機(jī)制C、傳導(dǎo)阻滯/電反射及發(fā)射B、由于4相除極引起的緩慢傳導(dǎo)第十二張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心律失常的電生理學(xué)機(jī)制（

7、2）沖動(dòng)形成異常-自律性異常正常自律性機(jī)制：由參加正常舒張期自動(dòng)自動(dòng)除極化形成的起搏電流的動(dòng)力學(xué)和電流大小改變而引起的自律性變化稱之。而且由此而引起的心律失常治療原則為病因治療為主。異常自律性機(jī)制：由非正常離子流激活心肌細(xì)胞包括在生理狀態(tài)下的非自律細(xì)胞出現(xiàn)很高的自律性稱之。第十三張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心律失常的電生理學(xué)機(jī)制（3）沖動(dòng)形成異常-觸發(fā)活動(dòng)指沖動(dòng)的形成是由于前一個(gè)動(dòng)作電位后的第二次閾值除極化即所謂的后除極。早期后除極：是指動(dòng)作電位第二相或第三相發(fā)生的振蕩電位；遲發(fā)后除極：發(fā)生在動(dòng)作電位完全或接近完全復(fù)極時(shí)的一種短暫的振蕩除極。第十四張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于20

8、22年6月心律失常的電生理學(xué)機(jī)制（4）沖動(dòng)傳導(dǎo)異常-折返機(jī)制產(chǎn)生折返的三個(gè)基本條件：必須有兩條功能上或解剖上互相隔開(kāi)的傳導(dǎo)徑路；回路中有一條必須具備單向傳導(dǎo)阻滯；從回路傳來(lái)的激動(dòng)時(shí)程必須比原先心肌的不應(yīng)期長(zhǎng)。第十五張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心律失常的電生理學(xué)機(jī)制（5）形成單向阻滯的機(jī)制有三個(gè)心肌細(xì)胞不應(yīng)性不平衡：即心肌細(xì)胞間不應(yīng)期的差異性；心肌細(xì)胞的解剖構(gòu)象：如小束蒲氏纖維插入大塊肌肉團(tuán)塊中，當(dāng)沖動(dòng)到此后不能繼續(xù)傳導(dǎo)；遞減性傳導(dǎo)：指在激動(dòng)傳導(dǎo)過(guò)程中由于動(dòng)作電位0相上升速率與幅度逐漸減少引起傳導(dǎo)緩慢，最后發(fā)生傳導(dǎo)中斷。第十六張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心律失常的電生

9、理學(xué)機(jī)制（6）第十七張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心律失常的電生理學(xué)機(jī)制（7）沖動(dòng)形成合并傳導(dǎo)異常并行心律并行心律的發(fā)生必須要具備二個(gè)條件心臟內(nèi)存在一個(gè)異位興奮灶；傳入阻滯（或傳出阻滯），即可允許異位激動(dòng)傳出到周圍心肌而成為有效激動(dòng)。第十八張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常藥物的分類及特點(diǎn)一、臨床分類法窄譜 利多卡因、慢心律及苯妥英鈉等主要用于 室性心律失常； 維拉帕米主要治療室上性心律失常；廣譜 如奎尼丁、氟卡胺、胺碘酮等對(duì)二者均有效。第十九張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常藥物的分類及特點(diǎn)Na+內(nèi)流抑制劑：奎尼丁、普魯卡因酰胺等K+外流促進(jìn)劑

10、：利多卡因、苯妥因鈉等-受體阻滯劑：倍他樂(lè)克等動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)劑：溴卞胺、胺碘酮等鈣拮抗劑：維拉帕米等膜反應(yīng)性效應(yīng)分類法第二十張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常藥物的分類及特點(diǎn)I類： Ia：減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程。 Ib：稍減慢傳導(dǎo)，縮短動(dòng)作電位。 Ic：顯著減慢傳導(dǎo)，輕微延長(zhǎng)動(dòng)作電位。II類： -受體阻滯劑 減慢動(dòng)作電位上升速率，抑制4相除極。III類：延長(zhǎng)動(dòng)作電位。IV類：鈣通道阻滯劑,阻斷鈣通道。Vaughan Williams分類法1979年在美國(guó)斯坦福大學(xué)提出了亞組分類第二十一張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)抗心律失常藥物奎尼丁（ Quinidin

11、e）1914年發(fā)現(xiàn)有抗心律失常作用；1921年證實(shí)在心房顫動(dòng)中的作用；1922年應(yīng)用于室性心動(dòng)過(guò)速；近50年來(lái)證實(shí)該藥是有效的藥物。一、作用機(jī)理主要抑制Na+通道，使其內(nèi)流（包括快速內(nèi)流和背景內(nèi)流）明顯下降，同時(shí)對(duì)K+外流和Ca+內(nèi)流也有抑制作用。0相抑制為有效不應(yīng)期延長(zhǎng)；4相Na+內(nèi)流和 K+外流使自動(dòng)除極減慢，自律性下降。第二十二張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)抗心律失常藥物奎尼丁二、作用機(jī)理（電生理效應(yīng)）主要是抑制鈉離子的跨膜運(yùn)動(dòng)；其次為抑制鈣離子內(nèi)流；還具有局部麻醉作用及通過(guò)抗膽堿能作用間接阻斷，受體產(chǎn)生低血壓(尤以胃腸外給藥更易產(chǎn)生)；第二十三張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作

12、于2022年6月常見(jiàn)抗心律失常藥物奎尼丁二、電生理效應(yīng)竇房結(jié)與心房肌，為奎尼丁直接作用； 注意奎尼丁對(duì)竇律者可加快心率，可能為反射性交感所致；奎尼丁抗膽堿能作用加快房室間傳導(dǎo)；直接作用為延長(zhǎng)有效不應(yīng)期和減慢房室傳導(dǎo)；直接作用在治療濃度時(shí)才出現(xiàn)，間接作用在給藥早期即出現(xiàn)；且阻滯迷走神經(jīng)，能使房室傳導(dǎo)加快，對(duì)心房顫動(dòng)或撲動(dòng)和陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速病人，用藥后心率可進(jìn)一步加快，加重循環(huán)障礙，因此，必須在應(yīng)用足量強(qiáng)心苷的基礎(chǔ)上應(yīng)用奎尼丁。對(duì)房室旁路通過(guò)延長(zhǎng)不應(yīng)期減慢傳導(dǎo)，對(duì)房顫或房撲時(shí)消除房性心律失常，還可減慢心室率；浦氏纖維系統(tǒng)有抑制作用；中毒劑量可使其起搏頻率增加。第二十四張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于20

13、22年6月常見(jiàn)抗心律失常藥物奎尼丁三、副作用主要為奎尼丁暈厥；低血壓與受體阻滯有關(guān)；負(fù)性肌力作用，與抑制心房肌有關(guān)；少數(shù)有血小板減少；部分可有藥物熱。第二十五張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)抗心律失常藥物雙異丙吡胺（Disopyramide ,又名丙吡胺, Rythmodan）藥理學(xué)：為Ia類，電生理與奎尼丁相似，抑制快Na離子內(nèi)流，降低心房、房室結(jié)、心室肌的傳導(dǎo)速度，降低自主節(jié)律性，延長(zhǎng)心房室動(dòng)作電位時(shí)間及有效不應(yīng)期，抑制心房室的興奮性，減低心肌收縮力。有明顯的抗膽堿作用，可使竇房、房室結(jié)傳導(dǎo)加快。第二十六張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)抗心律失常藥物雙異丙吡胺

14、（Disopyramide ,又名丙吡胺, Rythmodan）藥動(dòng)學(xué)口服吸收好，90%，口服300mg后30分鐘至3小時(shí)出現(xiàn)治療作用。分布全身，可透過(guò)胎盤。主要腎臟排泄。第二十七張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)抗心律失常藥物雙異丙吡胺 （Disopyramide ,又名丙吡胺, Rythmodan）注意事項(xiàng)過(guò)敏、青光眼、長(zhǎng)QT者等禁忌；預(yù)激、前列腺肥大、低血糖血鉀等慎用；不良反應(yīng)可致心臟停博、出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯甚至尖端扭轉(zhuǎn)型室速?？诟?、便秘等失眠、精神抑郁等。第二十八張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)抗心律失常藥物雙異丙吡胺 （Disopyramide ,又名丙吡胺, R

15、ythmodan）藥物相互作用與奎尼丁、心律平、異博定等有延長(zhǎng)傳導(dǎo)；嚴(yán)禁與喹喏酮類（加替沙星等）索他洛爾等合用；（延長(zhǎng)QT）嚴(yán)禁與大環(huán)內(nèi)酯類抗生素（紅、阿奇酶素等）影響細(xì)胞色素P450代謝。增加華法林的抗凝作用。與乙醇產(chǎn)生協(xié)同作用，產(chǎn)生低血糖及低血壓等。第二十九張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)抗心律失常藥物胺碘酮（ Amiodarone Hydrochloride）1961年發(fā)現(xiàn)，1967年作為抗心絞痛藥物；70年代初發(fā)現(xiàn)其抗心律失常作用；1976年我國(guó)仿制成功并用于臨床；1985年美國(guó)僅批準(zhǔn)為有威脅的心律失常治療藥物；第三十張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)抗心律失

16、常藥物胺碘酮一、作用原理抑制鉀通道，延長(zhǎng)動(dòng)作電位，為復(fù)極抑制劑代表藥物。還可抑制鈣通道，從而影響竇房結(jié)功能和房室結(jié)功能。二、藥代動(dòng)力學(xué)吸收好90%，但吸收慢，單劑為521小時(shí)，文獻(xiàn)報(bào)告為15115天。第三十一張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)抗心律失常藥物胺碘酮三、副作用發(fā)生率較高大于25%；小劑量發(fā)生少，與時(shí)間成正比；部分撤藥后較長(zhǎng)時(shí)間才能消失；可引起竇靜止，嚴(yán)重SA或AV阻滯需安裝起搏器；肺部毒反應(yīng)是另一較嚴(yán)重表現(xiàn)，常見(jiàn)為肺彌散性間質(zhì)纖維化，發(fā)生率為0.51.5%，死亡率為10%.甲狀腺功能異常是另一常見(jiàn)并發(fā)癥。表現(xiàn)為T4或反T3升高，T3降低，對(duì)癥處理可不必停藥。角膜沉著發(fā)生

17、高達(dá)90%。此外，還可見(jiàn)光過(guò)敏110%，或暴露體外皮膚呈藍(lán)灰色。神經(jīng)系統(tǒng)副作用為周圍神經(jīng)病，四肢近端大肌群肌病及中樞神經(jīng)病變，嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)障礙、最嚴(yán)重為共濟(jì)失調(diào)。第三十二張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)抗心律失常藥物索他洛爾（ sotalol）藥效學(xué)兼有II類和III類抗心律失常藥的非選擇性受體阻滯劑。低濃度為受體阻滯劑；高濃度為III類作用。第三十三張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見(jiàn)抗心律失常藥物索他洛爾藥動(dòng)學(xué)口服生物利用度100%；2.5-4小時(shí)達(dá)高峰；肝臟不代謝,主要腎臟排泄.半衰期為12小時(shí);本藥通過(guò)胎盤,對(duì)胎兒有影響.第三十四張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022

18、年6月常見(jiàn)抗心律失常藥物索他洛爾不良反應(yīng)致心律失常作用.乏力、抑郁、睡眠障礙等哮喘、肌肉疼痛、腹瀉、消化不良等；第三十五張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月伊布利特新型的III類抗心律失常藥，增加內(nèi)向慢鈉電流，阻滯快速延遲整流鉀通道而延長(zhǎng)復(fù)極Naegeli.Int J Cardiol.2005:283第三十六張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 富馬伊布利特（ibutilide fumarate）是一種新型的III類抗心律失常藥物 1996年被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于持續(xù)性房顫和房撲的快速?gòu)?fù)律。第三十七張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、離子通道機(jī)制1、抑制K+通道 延長(zhǎng)動(dòng)作電

19、位時(shí)程 延長(zhǎng)有效不應(yīng)期 終止折返性快速房性心律失常 但對(duì)傳導(dǎo)速度影響較小 IkrINAICa-L第三十八張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、激活慢的內(nèi)向鈉電流 是其它類抗心律失常藥物沒(méi)有的作用 更強(qiáng)，更快速的轉(zhuǎn)復(fù)房撲、房顫3、促進(jìn)平臺(tái)期的鈣內(nèi)流 易誘發(fā)早期后除極，誘發(fā)心律失常第三十九張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、電生理作用特點(diǎn)1、竇房結(jié) 降低自律性，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程，輕度減慢竇性心率。2、心房肌 延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程，降低電轉(zhuǎn)復(fù)房顫所需的能量。第四十張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、房室結(jié) 延長(zhǎng)房室結(jié)的動(dòng)作電位時(shí)程，延長(zhǎng)房室結(jié)和希蒲系的有效不應(yīng)

20、期。4、心室肌 延長(zhǎng)有效不應(yīng)期、心室肌的動(dòng)作電位時(shí)程和QTc間期。延緩復(fù)極，增加心室復(fù)極的離散度。5、房室旁路 延長(zhǎng)旁路的有效不應(yīng)期第四十一張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、臨床藥理學(xué)特征 首過(guò)效應(yīng)明顯，一般均以靜脈注射約510原型經(jīng)尿排泄。約80%90%經(jīng)過(guò)肝臟代謝半衰期平均6小時(shí)(212小時(shí))藥動(dòng)學(xué)與劑量、年齡、性別、左室功能、肝、腎功能無(wú)關(guān)第四十二張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、臨床應(yīng)用伊布利特能有效轉(zhuǎn)復(fù)房顫、房撲，優(yōu)于其他的抗心律失常藥物，而且對(duì)房撲的轉(zhuǎn)復(fù)率高于房顫。綜合多項(xiàng)臨床研究結(jié)果：第四十三張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月轉(zhuǎn)復(fù)AF的成功率可達(dá)到

21、5060%轉(zhuǎn)復(fù)AFL的成功率可達(dá)到6080轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間為1915minAF及AFL患者轉(zhuǎn)復(fù)后24小時(shí)內(nèi)復(fù)發(fā)率60 kg 予1 mg 10 min內(nèi)靜注 若10min后心動(dòng)過(guò)速未終止，可以再次 予相同劑量 體重利阿托品：0.5-1mg IV，q3-5min，總量95%，一線治療藥物治療終止心動(dòng)過(guò)速腺苷：612mg稀釋后13秒內(nèi)靜脈注射，可重復(fù)維拉帕米無(wú)心衰的患者首選，5mg稀釋后緩慢靜注，如未終止可重復(fù)，總量不超過(guò)15mg普羅帕酮70140mg稀釋后靜脈注射第六十六張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月選擇阻斷旁道傳導(dǎo)的藥物，如普羅帕酮、胺碘酮？禁用只阻斷房室結(jié)傳導(dǎo)的藥物，如地高辛、受體阻滯劑、

22、鈣拮抗劑出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)異常時(shí)應(yīng)電復(fù)律射頻消融房室旁道是根治預(yù)激房顫最有效的方法，手術(shù)成功率95%，多數(shù)病人旁道消融治療后不再發(fā)生房顫預(yù)激合并房顫 第六十七張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月室性心動(dòng)過(guò)速反復(fù)發(fā)作的有癥狀室速特發(fā)性室速合并缺血性心臟病半數(shù)以上合并心肌?。ǚ屎裥曰驍U(kuò)張性）合并二尖瓣脫垂、離子通道病等較少見(jiàn)來(lái)源于右室流出道來(lái)源于左室間隔部第六十八張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月右室流出道室速常與自律性和觸發(fā)活動(dòng)有關(guān),不易誘發(fā)至持續(xù)伴有頻發(fā)形態(tài)一致的室性早搏射頻消融成功率90%首選藥物：普羅帕酮 70140mg 靜脈推注也可選用腺苷和維拉帕米第六十九張，PPT共九十四頁(yè)

23、，創(chuàng)作于2022年6月左室特發(fā)性室速多見(jiàn)于青壯年男性可能是浦氏纖維內(nèi)的折返, 較易誘發(fā)至持續(xù) 又稱維拉帕米敏感性室速維拉帕米10mg，12分鐘內(nèi)注射，監(jiān)測(cè)心律和血壓，30分鐘后可重復(fù)射頻消融成功率90%，預(yù)后好第七十張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月致心律失常性右心室發(fā)育不良藥物治療可選用a、c或類抗心律失常藥和受體阻滯劑。應(yīng)用受體阻滯劑可減少猝死的危險(xiǎn)非藥物治療植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD):可靠有效第七十一張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月房撲的處理控制心室率維拉帕米5 10 mg IV，5 mg/kg/min維持地爾硫卓0.25 mg/kg 減慢心室率腺苷一過(guò)性阻斷房室傳

24、導(dǎo)，可以使撲動(dòng)波顯露，有助診斷，但不終止房撲第七十二張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月房撲的處理首選電轉(zhuǎn)復(fù)I類或III類抗心律失常藥物可以減慢心房率用于轉(zhuǎn)復(fù)房撲時(shí)，必須確保已用鈣拮抗劑或受體阻滯劑減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)第七十三張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心房顫動(dòng)藥物治療 恢復(fù)和維持竇性心律 控制心室率 抗凝治療第七十四張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第七十五張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第七十六張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月復(fù)律治療頓服 （Pill in the pocket）新近發(fā)生的房顫轉(zhuǎn)復(fù)成功率可達(dá)90%只能用于無(wú)器質(zhì)性心臟病的患者院內(nèi)復(fù)

25、律成功的患者(450mg,體重70kg），院外心悸發(fā)作時(shí)可頓服，有效性達(dá)94% 第七十七張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常治療中的某些特殊問(wèn)題在1785年Withering通過(guò)對(duì)洋地黃的研究發(fā)現(xiàn)它具有致心律失常的作用1964年Selzer等描述了奎尼丁暈厥Podrid等用非侵入電生理監(jiān)測(cè)在4000為病人用11種藥物，其發(fā)生率為9%，每種藥物619%Zipes等對(duì)412例患者進(jìn)行1080例次實(shí)驗(yàn)心律失常發(fā)生率為4%抗心律失常藥物的致心律失常作用第七十八張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常治療中的某些特殊問(wèn)題侵入性電生理研究 Podrid對(duì)248例次研究發(fā)生率為1

26、8%；Morganroth254例用氟卡胺發(fā)生率12%Stavens報(bào)道心律平發(fā)生率為19%Horowitz等報(bào)道為16%抗心律失常藥物的致心律失常作用第七十九張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常治療中的某些特殊問(wèn)題藥物致心律失常的類型抗心律失常藥物的致心律失常作用 原有心律失常加重 誘發(fā)新的心律失常1、發(fā)作持續(xù)時(shí)間、頻率 及次數(shù)增加；2、發(fā)作類型程度加重1、室上性心律失常2、室性心律失常3、心動(dòng)過(guò)緩第八十張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常治療中的某些特殊問(wèn)題藥物劑量與血漿濃度過(guò)高；特異質(zhì)反應(yīng)電解質(zhì)紊亂植物神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)影響血流動(dòng)力學(xué)影響致心律失常的發(fā)生原因和誘

27、因第八十一張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常治療中的某些特殊問(wèn)題藥物致心律失常的臨床處理心動(dòng)過(guò)緩心動(dòng)過(guò)速 室上速 室性心動(dòng)過(guò)速洋地黃其他藥洋地黃QT正常延長(zhǎng)尖端扭轉(zhuǎn)停原有藥物+起搏+心肺復(fù)蘇+電擊除顫+鉀制劑+鎂制劑+利多卡因+Ia組、胺碘酮+苯妥英鈉+普奈洛爾+溴卞胺+慢心律+阿托品/異丙腎+第八十二張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常藥物的相互作用及聯(lián)合用藥體內(nèi)過(guò)程激活部位藥物吸收受體親合力組織分布遞質(zhì)爭(zhēng)奪血漿蛋白結(jié)合組織敏感肝臟代謝藥物效應(yīng)重疊清除排泄第八十三張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常藥物的相互作用及聯(lián)合用藥奎尼丁-增高地高辛血

28、濃度競(jìng)爭(zhēng)橫紋肌NaKATP酶減少腎小管主動(dòng)分泌排泄增加胃腸道吸收心律平-降低其濃度氟卡胺-增加濃度膜穩(wěn)定劑無(wú)影響如丙比胺、乙馬塞嗪、利多卡因、慢心律等鈣拮抗劑-增高血濃度胺碘酮-增加濃度通過(guò)減少腎及腎外途徑清除，減少在組織中的分布容積藥動(dòng)學(xué)相互作用地高辛第八十四張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常藥物的相互作用及聯(lián)合用藥胺碘酮可被 奎尼丁、普魯卡因胺增高濃度也有報(bào)道硝苯定增加胺碘酮濃度受體阻滯劑通過(guò)減少肝臟血流增加利多卡因濃度慢心律以肝臟代謝為主，凡影響肝藥酶的藥物均可改變半衰期及血藥濃度藥動(dòng)學(xué)相互作用膜穩(wěn)定劑第八十五張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常藥物的相

29、互作用及聯(lián)合用藥藥動(dòng)學(xué)相互作用受體阻滯劑受體阻滯劑（脂溶性）與維拉帕米合用 濃度增加受體阻滯劑與氟卡胺有協(xié)同作用濃度均增高第八十六張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常藥物的相互作用及聯(lián)合用藥胺碘酮-地高辛、奎尼丁、普魯卡因胺、 利多卡因等改變鈣拮抗劑-增加地高辛濃度， 與受體阻滯劑有協(xié)同增加濃度作用第八十七張，PPT共九十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗心律失常藥物的相互作用及聯(lián)合用藥由于Ia類藥物的副作用可以被 Ic類放大，心臟毒反應(yīng)加大，一般不聯(lián)合；Ia類藥物引起QT延長(zhǎng)不能與復(fù)極抑制劑合用；Ia類藥物與III類溴卞胺合用引起血壓下降；奎尼丁與鈣拮抗劑合用由于受體阻滯作用的疊加致血壓下降，對(duì)心功能抑制相加；丙吡胺不能與洋地黃合用由于前者的抗迷走作用抵消洋地黃的延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期作用；Ic一般不與其他類藥