難治性心力衰竭治療和診斷

1、關(guān)于難治性心力衰竭的治療與診斷第一張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概念難治性心力衰竭又稱頑固性心力衰竭： 是指心衰經(jīng)各種治療不見好轉(zhuǎn)，甚至還有進(jìn)展者，但并非指心臟情況已至終末期不可逆轉(zhuǎn)。對(duì)這類患者應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正。難治性心力衰竭中有相當(dāng)一部分是因?yàn)橹委煵划?dāng)之故。對(duì)此類病人的第一步是退回去重新檢查，以決定是否其它情況與心力衰竭癥狀有關(guān)。第二張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月難治性心力衰竭的常見病因1、洋地黃中毒是否存在 洋地黃中毒可引起類似難治性心力衰竭的疲乏無(wú)力、昏睡和食欲缺乏等癥狀?？诜Ｒ?guī)量不等于理想的血藥質(zhì)量濃度，地高辛理想的血藥質(zhì)量濃度為1.5mg.m

2、L-1，在此水平時(shí)正性肌力作用最強(qiáng)。另外，洋地黃中毒也可以加重心力衰竭。第三張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、癥狀是否有過(guò)度利尿和限制鈉鹽攝入所致的電解質(zhì)紊亂 如低鉀低氯性堿中毒或低鈉雪癥引起：晚期心衰者往往進(jìn)食很少，血管內(nèi)容量向組織間轉(zhuǎn)移，形成所謂的低鹽綜合癥。過(guò)度限鹽則有可能使心排血量進(jìn)一步降低利尿后鈉潴留給予呋塞米短效利尿劑后，其在小管液中的濃度足以抑制Na+-K+-CI-聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)體時(shí)才能發(fā)揮利尿作用。當(dāng)小管液中的利尿劑濃度低于閾濃度6h后，就會(huì)產(chǎn)生代償性鈉潴留。如果飲食中鈉的含量比較高，利尿后鈉潴留則不可避免，從而抵消了利尿劑產(chǎn)生的作用，久之則導(dǎo)致利尿劑抵抗。 克服利尿劑抵

3、抗，可能通過(guò)增加利尿劑劑量，或改為靜脈間斷或持續(xù)用藥，聯(lián)合應(yīng)用利尿劑等方法解決。增加腎血流的藥物，如小劑量多巴胺對(duì)利尿劑抵抗有治療作用。第四張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、確診的心臟病患者是否正患有不相關(guān)的疾?。?如隱伏的新生腫物、病毒性肝炎或肝硬化?；虼嬖诖竺娣e心肌損傷，如大面積心肌梗死或心肌廣泛性缺血。第五張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4、肺栓塞 病人可能患有未被識(shí)別的肺栓塞，這種情況經(jīng)常發(fā)生在心力衰竭時(shí)，且常常是無(wú)癥狀的，也可只表現(xiàn)為輕度的心動(dòng)過(guò)速、焦慮、呼吸困難和心力衰竭加重，為確診有必要行肺動(dòng)脈造影。盡管這一過(guò)程不是沒有危險(xiǎn)，但陽(yáng)性結(jié)果則需要用抗凝治療，肺栓

4、塞時(shí)強(qiáng)心劑和利尿劑療效常常不佳。第六張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5、可能有肺部感染存在: 這是左心衰常見的并發(fā)癥，在慢性充血性心力衰竭病人可能難以識(shí)別，因?yàn)樾牧λソ卟∪诵夭縓線片上經(jīng)常有間質(zhì)紋理增多和臨床檢查時(shí)肺部啰音。心內(nèi)外感染均增加基礎(chǔ)代謝及心肌耗氧量，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放及心率增快等可致心力衰竭加重。在感染未控制時(shí)，心力衰竭難以控制。第七張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6、甲狀腺功能亢進(jìn)或感染性心內(nèi)膜炎是否存在: 1、原發(fā)性甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)引起了心臟的改變 2、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)與某種器質(zhì)性心臟病，合并存在。 3、慢性心力衰竭引起了繼發(fā)性甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)。機(jī)制： 甲

5、狀腺素直接作用于心肌引起心動(dòng)過(guò)速；甲狀腺使兒茶酚胺作用增強(qiáng)而誘發(fā)各種心律率紊亂。潛隱性或不典型的甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的特點(diǎn)： 1、表現(xiàn)為陣發(fā)性或持久性心房顫動(dòng)或撲動(dòng)，而找不到其他原因，而且不能用洋地黃控制其快速的心率； 2、收縮壓高而舒張壓不高，表現(xiàn)為脈壓差大而找不到其他原因解釋。 3、竇性心動(dòng)過(guò)速原因不明 4、心力衰竭原因不明，用洋地黃制劑不能滿意控制。第八張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月潛在性的風(fēng)濕活動(dòng)病人的特點(diǎn)： 1、低熱或體溫正常，而需伴有較明顯出汗 2、有關(guān)節(jié)不適感 3、經(jīng)常感冒、咽炎，并伴有心悸、氣短 4、出現(xiàn)原因不明的肺水腫，系由活動(dòng)性心肌炎致 左 心收縮功能減弱或由于風(fēng)濕性

6、間質(zhì)性肺伴有毛細(xì)血 管通透性增加所引起 5、常出現(xiàn)心律紊亂，如期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速或 心房顫動(dòng) 6、血沉在右心衰時(shí)常不增快，但當(dāng)病情好轉(zhuǎn)后反而增 快。第九張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月不典型的感染性心內(nèi)膜炎的常見類型： 1、高熱型 2、心力衰竭型 3、栓塞而未被發(fā)現(xiàn) 4、原無(wú)器質(zhì)性心臟病。有4%患者可無(wú)瓣膜病變維生素B1缺乏： 1、維生素B1需要量劇增 2、胃腸道功能障礙 3、攝入量減少第十張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月7、酒精: 除了產(chǎn)生心肌病，即使它不是原發(fā)性原因，但是當(dāng)酒精飲用被疊加在某些形式的心臟病時(shí)，酒精可導(dǎo)致心力衰竭。8、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、其他血管

7、擴(kuò)張劑、加強(qiáng)利尿劑療法和鈉鹽限制可引起低血容量、低心排量和低血壓。第十一張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月9、病人是否在接受有鹽潴留作用的藥物； 如皮質(zhì)激素、雌激素或非類固醇抗炎藥，或有不良負(fù)性肌力作用的藥物如雙異丙比胺或鈣拮抗劑。阿司匹林： 能降低腎臟血流，阻止利尿劑分泌進(jìn)入作用部位，降低利尿劑在腎小管中的濃度硝酸甘油： 機(jī)理：硝酸酯類進(jìn)入人體能結(jié)合巰基代謝產(chǎn)生NO，通過(guò)與內(nèi)皮來(lái)源NO相同的作用途徑使血管舒張，因此疾病狀態(tài)下硝酯藥能彌補(bǔ)內(nèi)皮來(lái)源NO的不足。第十二張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 硝酸甘油： 機(jī)理：硝酸酯類進(jìn)入人體能結(jié)合巰基代謝產(chǎn)生NO，通過(guò)與內(nèi)皮來(lái)源NO相同

8、的作用途徑使血管舒張，因此疾病狀態(tài)下硝酯藥能彌補(bǔ)內(nèi)皮來(lái)源NO的不足。 有害特性： 1、可能會(huì)引起嚴(yán)重低血壓和血流灌注異常 2、突然停藥可導(dǎo)致反跳高血壓，肺動(dòng)脈壓升高。 3、NO會(huì)激活具有負(fù)性肌力作用的細(xì)胞因子（TNF） 加重心肌抑制 4、NO在局部組織的不同氧化背景下，兼有抗動(dòng)脈硬 化和致動(dòng)脈硬化作用。 5、高濃度NO可能會(huì)干擾代謝，損害DNA，引起細(xì)胞 死亡第十三張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月10、心臟機(jī)械性障礙 見于嚴(yán)重的瓣膜病，嚴(yán)重的分流性先心病，瓣膜撕裂、乳頭肌或腱索斷裂，室間隔穿孔，心內(nèi)或心肌腫瘤，心包填塞，限制性心肌病，心房球瓣樣血栓或心房黏液瘤，縮窄性心包炎，室壁瘤等

9、。單靠藥物難以治愈，常需手術(shù)治療。 認(rèn)真分析以上原因，并進(jìn)行適當(dāng)糾正 或應(yīng)用外科治療，往往會(huì)獲得一定效果。第十四張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 心衰的早期指征： 1、肝臟無(wú)其它原因進(jìn)行性肝大 2、肝頸靜脈回流征陽(yáng)性 3、雙肺可聞及細(xì)小水泡音或類捻發(fā)音 4、無(wú)原因的體重 5、下肢無(wú)原因的浮腫 6、活動(dòng)后氣短 7、睡前、睡中感到室內(nèi)空氣悶 8 、V1的Ptf值0.04 9、P波離散度（pd）陽(yáng)性特征： Pmax 110ms, Pd 40ms第十五張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 泵衰竭分級(jí)： 一級(jí)：無(wú)明顯心功不全，無(wú)心臟失代償，死亡率0- 5% 二級(jí)：輕、中度心衰，肺部出現(xiàn)啰

10、音（占雙肺野的 1/2或更少），肺充血第三心音奔馬律，持續(xù) 竇速和室上速，病死率10-20% 三級(jí)：重度心衰急性肺水腫，雙肺啰音1/2肺野， 病死率35-45% 四級(jí)：心源性休克，病死率85-95% 五級(jí)：心源休克+急性肺水腫病死率均高于以前 治療重點(diǎn)在二級(jí)第十六張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月難治性心力衰竭的治療 難治性心力衰竭的內(nèi)科治療水平不斷得到提高。按照不同程度的心功能不全，心衰應(yīng)行階梯式治療方案，其目標(biāo)是祛除病因和誘因，有效的降低肺楔壓，適當(dāng)增加心輸出量，改善組織的血流灌流，最大限度的恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)功能平衡，以及對(duì)心衰的治療而收到較滿意的效果。第十七張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)

11、作于2022年6月一般治療 難治性心力衰竭患者應(yīng)臥床休息，限制鈉鹽攝入，每日應(yīng)低于250-500mg，進(jìn)水量在1000ml左右，中等至大量吸氧。 第十八張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療1、鎮(zhèn)靜劑 心力衰竭病人應(yīng)在體力與精神兩方面予以充分休息，以減輕心臟負(fù)荷和耗氧，故需適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑。如心源性肺水腫用鹽酸嗎啡3-5mg靜注往往有效。但有明顯紫紺、呼吸衰竭、腦動(dòng)脈硬化、腦供血不足、支氣管痙攣及重癥休克時(shí)慎用。肺心病心力衰竭不要輕易使用鎮(zhèn)靜劑，以免抑制呼吸和咳嗽反射。但在躁動(dòng)不安、抽搐及長(zhǎng)期不能入睡時(shí)，可審慎使用。一般以安定肌注或10%水和氯醛保留灌腸為宜。第十九張，PPT共六十二

12、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、血管擴(kuò)張劑 血管擴(kuò)張劑可減輕衰竭心臟的前負(fù)荷或（和）后負(fù)荷，使心衰得到控制。（1）硝酸甘油： 以肺充血、肺水腫為主，左室舒張末期壓明顯增高而無(wú)明顯灌注不足者宜選用。劑量10-25mg加入10%的葡萄糖液500ml內(nèi)靜注，起始劑量10g/min,有效量為20-200 g/min。；較大劑量硝酸甘油不僅擴(kuò)張靜脈，亦能擴(kuò)張動(dòng)脈，具有降低心臟前負(fù)荷和后負(fù)荷的作用。第二十張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（2）肼苯達(dá)嗪： 如若心搏出量降低，周圍灌注不足心臟指數(shù)2.5L/（min.m2),而肺充血不嚴(yán)重者易選用本品以擴(kuò)張小動(dòng)脈，是心衰患者的心排出量增加。常用劑量是25-

13、50mg,每日2-3次，對(duì)有顯著心臟擴(kuò)大和體循環(huán)血管阻力明顯增高者最有效。第二十一張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（3）硝普鈉： 本品直接松馳血管平滑肌包括動(dòng)脈，用于嚴(yán)重左心衰的病人可增加心排血量，也可減輕肺充血。一般用量為50mg 加入5%葡萄糖500mL內(nèi)靜滴，起始量10-15g/min,每隔5-10min增加5-10g，直至達(dá)到預(yù)期效果或達(dá)到最大劑量300g/min。本藥最大的副反應(yīng)是引起低血壓，用藥過(guò)程中如肺毛細(xì)血管楔壓15mmHg(1mmHg=0.133kPa),動(dòng)脈收縮壓90mmHg,舒張壓50mmHg,應(yīng)根據(jù)情況減量或停藥，一般停藥后10min內(nèi)可逆轉(zhuǎn)，可同時(shí)加用多巴胺

14、，以免血壓過(guò)低，罕見的并發(fā)癥是硫氰酸鹽中毒、高鐵血紅蛋白血癥和維生素B12缺乏癥。第二十二張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制（ACEI）： 作用于動(dòng)脈和靜脈床。在心衰病人中ACEI可使左右心室充盈壓下降，心排量稍有增加，但血壓和心率無(wú)太大改變。ACEI甚至優(yōu)于肼苯達(dá)嗪和消心痛的聯(lián)合應(yīng)用。治療心衰獲得臨床和血流動(dòng)力學(xué)的明顯好轉(zhuǎn)，并可以逆轉(zhuǎn)心臟的結(jié)構(gòu)改變。ACEI的藥理作用: 由于其化學(xué)結(jié)構(gòu)內(nèi)含有巰基、羧基或次磷酸基的基團(tuán)，此基團(tuán)在體內(nèi)與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的流行性部位 Zn2+結(jié)合，使酶失活而發(fā)揮作用。 1、抑制腎素醛固酮系統(tǒng) 2、抑制緩激肽降解 3、減少交感遞質(zhì)釋

15、放 4、抗氧化第二十三張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 ACEI在心衰中的應(yīng)用： 適應(yīng)癥：1、（1）所有左心室收縮功能不全（LVEF225.2)、 高鉀血癥 5.5mmol/L）,顯 著的低血壓(收縮壓 225.2mol/L （4）雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄 （5）嚴(yán)重主、二尖瓣狹窄 （6）高血鉀癥5.5mmol/L （7）顯著低血壓5Bp80mmHg （8）)妊娠婦女應(yīng)用方法： 1、起始劑量遞增法 2、目標(biāo)劑量和最大耐受劑量，大劑量較小劑量對(duì)血流 動(dòng)力學(xué)、神經(jīng)內(nèi)分泌、癥狀和預(yù)后產(chǎn)生更大第二十五張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十六張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 （4）緩

16、激肽積聚：咳嗽：刺激性干咳，可改用Ang 受體陰 滯劑血管神經(jīng)性水腫：罕見（1%）聲帶或喉頭水腫 （5）其它不良反應(yīng)：中性粒細(xì)胞下降，皮疹、味覺下降，粘 膜潰瘍 大規(guī)模臨床試驗(yàn)已證實(shí)了ACEI可以降低心衰患者的病死率，改善生活質(zhì)量。應(yīng)用ACEI后對(duì)CHF可產(chǎn)生明顯臨床作用： （1）可降低總病死率16%-28%。 （2）顯著改變心肌梗死后心功能不全患者的預(yù)后 。 （3）緩解臨床癥狀 （4）改善左心室功能，提高LVEF。 （5）可防止或延緩CHF的發(fā)生。 ACEI能延緩心室重塑，防止心室擴(kuò)大的發(fā)展，包括無(wú)癥狀心衰患者。所有慢性心力衰竭（LVEF100ms），從 而使左房的激動(dòng)、收縮延遲，并進(jìn)一步影

17、響左心室的同 步收縮。第五十九張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）室內(nèi)傳導(dǎo)障礙：常常存在室內(nèi)阻滯，主要為完全性左束支阻滯。二、左心室不協(xié)調(diào)收縮 室內(nèi)傳導(dǎo)障礙（LBBB）在慢性心力衰竭終末期病人中多達(dá)80%，PRS波群增寬至（130+-30）ms。當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)阻滯（PRS120ms）機(jī)械性收縮也明顯延遲，晚于室間隔，進(jìn)而引進(jìn)類似于心室室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常的效應(yīng)，使左心室的整體協(xié)調(diào)性收縮喪失。也會(huì)導(dǎo)致心室充盈下降及二尖瓣反流。近期的一項(xiàng)包括339例慢性心力衰竭患者的研究證實(shí)，心臟整體失同步收縮占30%，而LVEF0.30的患者中心室失同步現(xiàn)象可高達(dá)60%以上，在QRS120ms的病人中心室失同步收縮達(dá)50%。因此，控制QRS波的進(jìn)行性增寬也是雙心室再同步起搏治療慢性心力衰竭的直接目的。 第六十張，PPT共六十二頁(yè)，創(chuàng)作于2