外科下骨科化膿性感染2015

1、 認得我嗎 ？曲鐵兵你們的師兄 首醫(yī)醫(yī)療系77級人工關節(jié)專業(yè)，膝關節(jié)網(wǎng)站：1、“好大夫”曲鐵兵大夫個人網(wǎng)站 2、 （關節(jié)外科醫(yī)生）外科醫(yī)師是什么人 ？真正的外科醫(yī)生 會做手術的內科醫(yī)生 ！三個忠告 真正外科醫(yī)師：會做手術的內科醫(yī)生邏輯思維：基礎醫(yī)學進行臨床醫(yī)學分析鑰匙：病因病生理（病程）臨床表現(xiàn)骨與關節(jié)化膿性感染第八十六章第一節(jié) 化膿性骨髓炎“骨髓炎” Osteomyelitis 沿用名稱定義：骨膜、骨密質、骨松質及骨髓組織的化膿性細菌感染感染途徑概 述 經血循環(huán) 直接進入 蔓延進入血源性感（血源性骨髓炎）創(chuàng)傷，手術（創(chuàng)傷后骨髓炎）鄰近感染灶一、急性血源性骨髓炎病 因致病菌溶血性金黃色葡萄球菌

2、乙型鏈球菌次位 嗜血屬流感桿菌大腸桿菌感染機制STAR學說 血循環(huán)理論感染機制骨骺板附近微小終動脈 毛細血管彎曲(血管袢)豐富血流緩慢流動細菌沉積另：生活條件、衛(wèi)生，農村 城市兒童長骨干骺端特點骨質破壞死骨形成新生骨骨性包形成死 骨病理 不破不立干骺端菌栓小血管阻塞骨壞死細 菌 壞死組織溶 解炎性反應小型膿腫骨腔壓力大膿腫形成惡性循環(huán)多個壞死多個小膿腫骨壞死機制滋養(yǎng)血管栓塞骨內壓升高學說如何發(fā)生骨壞死 影響演變的因素 如戰(zhàn)役 細菌毒力 敵軍強大 機體抵抗力 我軍弱小 抗生素療效 援軍作用膿 液筋膜間隙深部膿腫穿破皮膚竇道形成髓腔擴散骨內、外失血供大片死骨膿液作用的結果幾個應該了解的情況小兒骺板

3、形成屏障膿液不易進入關節(jié)成人骺板已融合膿腫直接進入關節(jié)化膿性關節(jié)炎骺板的作用骺板的屏障作用 有少數(shù)例外 股骨頸骨骺在關節(jié)囊內骺板的屏障作用死骨（死人）骨殼（棺材）骨包殼形成 “骨棺”“Bone Coffin”骨壞死骨周肉芽死骨脫離邊緣吸收骨性死腔骨膜刺激新骨形成包繞骨干歸 轉 小片死骨吸 收巨細胞吞噬竇 道 排 出大塊死骨難 吸 收 滯留體內竇 道 轉入慢性死骨命運 臨床表現(xiàn)有竅門兒啊 ！癥狀 66 特點起病急，毒血癥部 位：干骺端外傷史、感染灶（難找到）兒童多早：局部痛，痛拒動晚：膿腫破，疼痛輕體 征全身：感染中毒征局部：紅、腫、熱、痛患肢：周圍肌肉痙攣，主、被動因痛而拒動臨近關節(jié)：反應性積

4、液 6 + 4 = 10 記住哦 ！橈骨骨髓炎病理骨折鎖骨骨髓炎病理骨折特 殊 膿液沿髓腔播散腫脹加重骨干破壞 病理性骨折臨床檢查檢查 66 特點1. 血常規(guī)：WBC，中性 90%；2. 血培養(yǎng)+藥敏：寒戰(zhàn)高熱期或Q2h抽血1次， 3 ； 用抗生素后陽性率更低；3. XRay： 2 3周，用抗生素 1月； 早：層狀骨膜反應、干骺端骨質稀疏； 中：小膿腫融合 ，蟲蝕破壞，密質薄、內外層不規(guī)則； 晚：死骨，高密度陰影，無骨小梁結構4. CT： 早發(fā)現(xiàn)骨膜下膿腫，難見細小骨膿腫5. 骨掃描：病灶核濃聚，發(fā)病48小時（）； 定位不定性6. 分層穿刺：確診好方法！X線表現(xiàn)早：層狀骨膜反應，干骺端骨質稀疏

5、中：小膿腫融合 蟲蝕（蛀）狀破壞，密質變薄、內外層不規(guī)則晚：死骨，高密度陰影， 無骨小梁結構針狀骨膜反應核素骨掃描表現(xiàn)發(fā)病48小時 出現(xiàn)病灶核濃聚 僅定位不定性病 例術前 MRI診斷與鑒別診斷診斷急劇高熱、毒血癥長骨干骺端劇烈疼痛、肢體拒動局部紅、腫、熱、疼及明顯壓痛區(qū)WBC、中型粒細胞 分層穿刺陽性 最有價值血液培養(yǎng)陽性 最有價值注 意 應在發(fā)病5天內作出明確診斷并合適治療，才能避免發(fā)展成慢性骨髓炎！ X線改變因出現(xiàn)較遲，不能以X線結果做為診斷依據(jù)！鑒別診斷全身癥狀 + 局部癥狀蜂窩組織炎深部膿腫化膿性關節(jié)炎風濕病骨腫瘤急性骨髓炎蜂窩炎、膿腫全身癥狀重 +輕 + 部 位干骺端組織疏松處疼 痛

6、劇烈 +不劇烈 +紅 腫不明顯 +明顯 +壓 痛深淺與蜂窩質炎、膿腫鑒別急性骨髓炎惡性腫瘤全身癥狀急劇 +次之 +發(fā)熱程度急、高 +緩、低 +好發(fā)部位干骺端骨干表面視診紅、水腫狀血管曲張局部觸診彌漫腫脹可及腫塊臨近關節(jié)妨礙活動早妨礙活動晚確診手段分層穿刺組織活檢與惡性腫瘤鑒別目的：中斷由急性期趨向于慢性階段關鍵：早期診斷、早期治療治 療抗生素治療5天內使用聯(lián)合用藥：Grams（+）+ 廣譜以手術為后盾，掌握時機抗菌素治療后的4種結果最好結果 X線改變出現(xiàn)前所有癥狀均消失 骨膿腫形成以前炎癥已經控制次好結果 X線改變出現(xiàn)后，癥狀消失 骨膿腫已經被控制，有可能被吸收3. 壞結果 全身癥狀消退，但局

7、部癥狀加劇 抗生素不能消滅骨膿腫4. 最壞結果 全身及局部癥狀均不消退，3種可能： a. 致病菌對所用抗生素耐藥 b. 有骨膿腫形成 c. 產生遷徙性膿腫均是手術和更換抗生素指征抗菌素治療后的4種結果手術治療目的：a.引流； b . 防止轉慢性時機： a.抗生素后4872h仍不能控制， b.可提前為36小時 c.延遲手術：只能引流，不能阻止演變成慢性3. 方法： a. 鉆孔引流術；b. 開窗減壓術； c. 開放充填術手術治療置管沖洗方法4. 局部輔助治療 肢體牽引或石膏托固定 制動 目的 a. 止痛 b. 防止關節(jié)攣縮畸形 c. 防止病理骨折 手術治療慢性血源性骨髓炎急性骨髓炎的腳印 病 因急

8、性期未徹底控制，反復發(fā)作演變低毒細菌感染，發(fā)病時即為慢性致病菌：金葡為主，大部混合感染死骨形成骨殼形成竇道形成“爬行替代”竇道閉合新生骨、瘢痕組織填充病 理慢性骨髓炎的演變 臨床表現(xiàn)臨床6 x 5 特點非活動期無癥狀慢性炎癥癥狀皮膚菲薄色澤暗多處瘢痕，稍破損即引起潰瘍竇道口，長久不愈肌肉纖維化導致關節(jié)攣縮骨失去原有形態(tài)，增粗、變形外里全身癥狀加重，但較急性輕局部紅、腫、熱、痛竇道口重新開放、排膿、排死骨WBC排死骨后竇道封閉，炎癥消退 急性感染發(fā)作期多次發(fā)作結果皮膚色素沉著骨骼扭曲畸形、增粗因肌攣縮出現(xiàn)鄰近關節(jié)畸形反復刺激竇道口皮膚癌變兒童骨骺破壞影響生長發(fā)育可偶發(fā)病理骨折骨髓炎多次發(fā)作的結果

9、 X-線表現(xiàn)早：蟲蝕狀、骨質疏松，漸現(xiàn)硬化區(qū)中：骨膜掀起，新骨形成，層狀骨膜反應，部分呈三角狀，似骨腫瘤晚：新骨變硬、致密，壞死脫落成死骨X-線表現(xiàn)蟲蝕狀、骨質疏松，硬化區(qū)三角形層狀骨膜反應，似骨腫瘤新骨變硬、致密，死骨脫落4. 常規(guī)X線片有時不顯示死骨，需改變體位5. X線征：死骨是完全孤立的骨片，無骨小梁結構，濃白致密，邊緣不規(guī)則，周圍有空隙6. 竇道造影顯示膿腔X-線表現(xiàn)CT：顯示膿腔與小型死骨病史臨床表現(xiàn)竇道、排出死骨X線：死骨、包殼CT：一般不做，當骨質濃白難以顯示死骨時可做診 斷方法：手術為主原則： 清除死骨 炎性肉芽 消滅死腔 病灶清除術治 療死骨形成死腔竇道流膿 考試常出題適應

10、癥急性發(fā)作時：以抗生素治療為主，膿腫時切開引流包殼未充分形成時 相對禁忌癥禁忌癥1. 術前準備（1）竇道溢液做細菌培養(yǎng) + 藥敏（2）術前2日應用抗生素2. 解決的問題（1）清除病灶（2）消滅死腔（3）傷口閉合手術方法碟形手術肌瓣填塞 閉式灌洗 慶大霉素 骨水泥珠鏈（已經淘汰）二期填塞消滅死腔方法骨膿腫和硬化性骨炎 不是大綱重點哦 骨膿腫和硬化性骨炎 骨膿腫（Brodies abscess 或 Bone abscess） 低毒細菌致病，有時無癥狀 硬化性骨炎（Sclerosing osteitis） 低毒，骨質硬化為主要特征，慢性骨髓炎第二節(jié) 化膿性關節(jié)炎兒童多見，髖、膝好發(fā)致病菌：金葡，占8

11、5%；其次白葡等途徑：血源性傳播 本章主述鄰近化膿性病灶蔓延 開放性損傷感染醫(yī)源性病 因血源性骨髓炎導致的關節(jié)炎漿液性滲出期 可逆性 關節(jié)軟骨無破壞，及時治療后無后遺癥2. 漿液纖維素性滲出期 部分不可逆 關節(jié)軟骨損毀 膿性滲出期 不可逆，后遺重度關節(jié)功能障礙 愈后關節(jié)重度粘連，纖維性或骨性強直 病 理 三階段常有外傷史，但不一定有原發(fā)灶起病急，毒血癥重，同急性骨髓炎關節(jié)迅速出現(xiàn)疼痛與功能障礙淺表關節(jié)：紅、腫、熱、痛明顯，半屈曲位深部關節(jié)：紅、腫、熱、不明顯患者因疼痛拒絕任何檢查7. 關節(jié)腔積液穿透關節(jié)：至軟組織 嚴重蜂窩質炎 至皮膚 瘺管穿透后局部及全身癥狀均迅速緩解，轉入慢性臨床表現(xiàn) 8 特征WBC 炎癥表現(xiàn)X線：軟組織腫脹，關節(jié)間隙增寬 第一