血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測在臨床麻醉中應(yīng)用

1、關(guān)于血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測在臨床麻醉中的應(yīng)用第一張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月前 言 生命體征的維持： 內(nèi)環(huán)境平衡和呼吸、循環(huán)的 功能正常； 呼吸和循環(huán)的正常進(jìn)行是 維持各器官、組織功能正常的條件； 循環(huán)功能的維持更需要 各器官、組織正常功能的支持； 只有在穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境下，循環(huán)功能才得以維持 這些功能的好壞表現(xiàn)在血流動(dòng)力學(xué)上，血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測很重要。第二張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血流動(dòng)力穩(wěn)定的維持呼吸的支持： 氣道的維持 呼吸的支持 內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定： 組織氧合 酸堿平衡 水、電解質(zhì)平衡循環(huán)的支持： 正常的前負(fù)荷 合理的后負(fù)荷 正常的心肌收縮力第三張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2

2、022年6月 潮氣量： 810 ml/kg 解剖死腔： 150ml左右 有效潮氣量： 350450 ml 有效分鐘通氣量 = 有效潮氣量呼吸頻率 分鐘通氣量中消耗量 = 解剖死腔呼吸頻率 注：呼吸頻率越快，有效潮氣量越少 第四張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月動(dòng)脈血壓的監(jiān)測 無創(chuàng)測壓： 袖帶聽診法 袖帶機(jī)器測壓法 有創(chuàng)測壓： 橈動(dòng)脈 股動(dòng)脈穿刺 意義：提供準(zhǔn)確、可靠、連續(xù)的動(dòng)脈壓力值 第五張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月中心靜脈和心內(nèi)壓力的測定第七張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第八張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年

3、6月 正常的植入壓力和波形第九張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月置入導(dǎo)管的距離標(biāo)志 位置： 距上腔靜脈/右房交界的距離 距肺動(dòng)脈的距離 頸內(nèi)靜脈 15 20 cm 45 55cm 鎖骨下靜脈 10 15 cm 40 50cm 第十張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月各房室及肺動(dòng)脈壓正常值 毫米汞柱 平均值右房壓 58 （平均壓） 6右室壓 1732（收縮壓） 25 17 （舒張壓） 4肺動(dòng)脈壓 收縮壓 1732 25 舒張壓 413 9 平均壓 919 15肺毛嵌入壓 4.513 9 左房壓 812 （平均壓） 7.9 左室壓 收縮壓 90140 130 舒張壓 512 8.7第

4、十一張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)正常值第十二張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月-17 mmHg 平均 4 mmHgA：心房收縮C：三尖瓣關(guān)閉，向后凸出V：心房充盈，心室收縮右房/中心靜脈壓 a 波抬高：心室充盈阻力增加 三尖瓣狹窄、右室順應(yīng)性降低、右室衰竭、 肺動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓 a 波缺失：房顫、房撲、交界性節(jié)律 v 波抬高：心房充盈，三尖瓣返流、右室衰竭致功能性返流 a 波和v 波抬高:心包填塞、限制性心包疾病、高血容量、右室衰竭第十三張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月右房異常波形平均壓降低： 低血容量 傳感器零點(diǎn)水平過高平均壓升高： 輸液過

5、量 右室衰竭 左室衰竭引起右室衰竭 三尖瓣狹窄或返流 肺動(dòng)脈瓣狹窄或返流 肺動(dòng)脈高壓第十四張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月右室壓 收縮壓（RVSP） 5 25 mmHg 舒張壓（RVDP） 2 8 mmHg 右室波 收縮壓升高：肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄、增加肺血管阻力因素 收縮壓降低：低血容量、心源性休克、心包填塞 舒張壓升高：高血容量、充血性心臟病、心包填塞、限制性心包炎 舒張壓降低：低血容量第十五張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肺動(dòng)脈壓收縮壓（PASP）5 25 mmHg舒張壓（PADP）4 13 mmHg平均壓（MPA）10 20 mmHg 肺動(dòng)脈波 收縮壓升高： 肺

6、動(dòng)脈疾病、肺血管阻力增加、二尖瓣狹窄或返流 左心衰、血流增加，左向右分流 收縮壓降低：低血容量、肺動(dòng)脈狹窄、三尖瓣狹窄第十六張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肺動(dòng)脈楔壓（PAWP） 肺動(dòng)脈楔壓 平均 6 12 mmHgA：心房收縮V：心房充盈，心室收縮 肺動(dòng)脈楔壓/左房波 平均壓降低： 低血容量、傳感器零點(diǎn)水平過高 平均壓升高： 液體過量、左心衰、二尖瓣狹窄或返流、 主動(dòng)脈瓣狹窄或返流、心梗第十七張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月什么是前負(fù)荷？心肌纖維在舒張末期伸長的程度，心室在舒張末期的容量 臨床上通常通過測定心室充盈壓間接反映前負(fù)荷 在舒張末期充盈階段的末期，RA壓和RV壓

7、基本上相等； 同樣，左房壓和LV的壓力是一樣的 因此，平均右心房壓力右心室舒張末期壓力 肺動(dòng)脈舒張末期壓力和肺動(dòng)脈阻斷壓左心室舒張末期壓力右室前負(fù)荷：舒張末容積 （RVEDV） 舒張末壓 （RVEDP） 一般以CVP/RAP表示 正常CVP/RAP；6 8 mmHg左室前負(fù)荷：舒張末容積 （LVEDV） 舒張末壓 （LVEDP） 一般以PCWP/LAP表示 正常PCWP/RAP；6 12 mmHg第十八張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月Frank-Starling定律 Frank和Starling確定了心肌纖維長度和收縮程度之間的關(guān)系： 在不超過生理極限的情況下，舒張期容量越大，或舒張

8、 末期心肌纖維越長，心肌的收縮性越強(qiáng)。 肌原纖維長度的增加（增加到約2.2微米的極限） 繼發(fā)增加了心肌纖維在收縮時(shí)的縮短當(dāng)心肌纖維伸展超過2.2微米的長度后，進(jìn)一步 增加心室充盈不能進(jìn)一步增加每搏量第十九張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月什么是后負(fù)荷？ 心室收縮期射血時(shí)心肌纖維的壓力 決定因素：射血容量，心室大小，室壁厚度，脈管系統(tǒng)的阻力 后 果：負(fù)荷和心室功能成反比關(guān)系 增加時(shí)：收縮力下降， 每搏量減少、心肌耗氧增加 右室后負(fù)荷： 肺血管阻力（PVR） PVR=（MPAP-PAWP）/CO80 正常 50150dys/s/cm-5 250達(dá)因/秒/厘米-5 左室后負(fù)荷： 體循環(huán)阻力（

9、SVR） SVR=（MAP-RAP）/CO80 正常 8001200達(dá)因/秒/厘米-5第二十張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床常用的血管擴(kuò)張藥直接作用于血管平滑肌： 硝酸甘油 硝普鈉、腎上腺素受體阻滯劑： 酚妥拉明內(nèi)皮依賴性舒血管因子： 一氧化氮第二十一張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月硝酸甘油 立即起效，持續(xù)510 min； 靜注50100g，維持0.17g/min/kg； 易產(chǎn)生耐藥，超過710g/min/kg 擴(kuò)血管時(shí)，使心肌保持較高的灌注壓， 利于心肌血供； 心率增快的幅度也明顯小于硝普鈉； 解除冠脈痙攣，不產(chǎn)生冠脈竊血； 引起反跳性血壓升高少，程度也較輕。第二十二

10、張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月硝普鈉 擴(kuò)張小動(dòng)脈為主，均衡擴(kuò)張動(dòng)靜脈，降低后負(fù)荷 靜注立即起效，停藥后12min即可恢復(fù) 常用量0.15g/min/kg 易引起反射性心率增快；和停藥后血壓出現(xiàn)反跳 有快速耐藥性；長時(shí)間應(yīng)用將造成氰化物中毒 會引起冠脈竊血，加重心肌缺血，導(dǎo)致心肌梗死第二十三張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月酚妥拉明 擴(kuò)張小動(dòng)脈為主，腎上腺素能受體阻滯劑： 擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低后負(fù)荷，改善低排高阻。 起效略遲于硝普鈉，持續(xù)1530min。 一般用0.10.5mg/min，不大于2g/(kg.min) 有引起反射性心率增快之慮。 可與腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、

11、 多巴酚丁胺聯(lián)合 應(yīng)用，可取得滿意的效果。第二十四張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月吸入一氧化氮 內(nèi)源性內(nèi)皮依賴性舒張因子，由血管內(nèi)皮細(xì)胞 和平滑肌細(xì)胞內(nèi)的一氧化氮合酶（NOS）合成， 維持血管收 縮/舒張的機(jī)械平衡。 吸入NO將擴(kuò)張通氣的肺內(nèi)阻力血管，改善 通氣/血流比值、提高血氧，并對體循環(huán)無影響。 吸入后立即與血紅蛋白結(jié)合，半衰期 1min第二十五張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月降低肺高壓的藥物依前列醇（Epoprostenol） 半衰期2-3min，需要持續(xù)注射，常用量10ng/(kg.min)前列環(huán)素(PGI2) 半衰期2-3min，需要持續(xù)注射，常用量2-12ng

12、/(kg.min) 或從2ng/(kg.min)開始，每10min增加2ng/(kg.min) 到出現(xiàn)不良反應(yīng)前列腺素E1 常用量10-30ng/(kg.min)，使用范圍在20-300ng/(kg.min)， 它與EP2受體親和力強(qiáng)，并且EP2受體多存在于肺靜脈第二十六張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心輸出量及有關(guān)參數(shù) 心輸出量（CO） 心率（HR）每搏量（SV） 正常值：4-8L/min 心指數(shù)（CI） 心輸出量心率（CO）/體表面積（BSA） 正常值：2.5-4 L/min/m2 每搏量（SV） 舒張末期容積- 收縮末期容積 SV=EDVESV 或 SV=CO/HR1000 正

13、常值：60-100ml 射血分?jǐn)?shù)（EF）SV用舒張末期容積的百分比表示值 EF=SV/EDV 100 左室的正常值為60-75% 右室的正常值為40-60%第二十七張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心率和心律維持：正常的心率60-100 bpm； 竇性節(jié)律的維持和房室運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)是獲得最大心搏出量的 重要保障，改善心功能的關(guān)鍵 心率的變化直接影響每搏輸出量: 健康人增快心率 使心排量增加2-3倍 心率降低到60-80bpm的作用：增加冠脈灌注、降低心肌氧消耗 心率過快： 180 bpm， 即使心肌功能良好，心排量也下降 心率過緩也會減少心排出量，尤其是心室腔小、 順應(yīng)性差的心臟，會因此過

14、于充盈，加重負(fù)荷而惡化第二十八張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心輸出量測定的方法無創(chuàng)心輸出量的測定： 心動(dòng)超聲多普勒測定 經(jīng)食道超聲多普勒法 經(jīng)氣管超聲多普勒法有創(chuàng)心輸出量的測定： 原理：組織釋放或攝取一種物質(zhì)是通過血 流實(shí)現(xiàn)的;該物質(zhì)的靜脈和動(dòng)脈濃度 存在差值 方法： 熱稀釋法 連續(xù)熱稀釋法第二十九張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月熱稀釋法Swan 和 Ganz 發(fā)明的帶溫度感應(yīng)器的肺動(dòng)脈導(dǎo)管 穩(wěn)定的可靠性和可重復(fù)性 熱稀釋法應(yīng)用指示劑的稀釋原理 : 溫度改變作為指示劑 將具有一定溫度的一定數(shù)量的溶液快速注入導(dǎo)管近端 比血溫低的溶液與周圍血液混合，血流向下至肺動(dòng)脈 導(dǎo)管中的

15、熱敏電阻可測出溫度， 從溫度的改變描記出溫度-時(shí)間曲線 第三十張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十一張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月連續(xù)心輸出量測定法連續(xù)應(yīng)用熱稀釋法，可獲得連續(xù)心輸出量（CCO） 包括修正的Swan-Ganz導(dǎo)管及復(fù)雜的計(jì)算機(jī)系統(tǒng)。該導(dǎo)管有一個(gè)10cm長的導(dǎo)熱絲，位于右房和右室間發(fā)出熱信號近端注射端口位于導(dǎo)管尖端26-30cm以外第三十二張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心功能不全時(shí)的變化和處理心功能不全的有關(guān)變化：心臟基本損害：最大收縮速率下降，舒張末容積升高心肌興奮收縮藕聯(lián)變化：心肌細(xì)胞鈣離子分布變化心臟受體活性變化：密度下降，反應(yīng)低調(diào)植物神

16、經(jīng)系統(tǒng)改變：適應(yīng)性心率調(diào)節(jié)反應(yīng)減弱水鈉儲留心功能不全的處理強(qiáng)心、正性肌力藥：直接改善心泵功能 加強(qiáng)心肌收縮利尿、擴(kuò)血管藥物：間接改善心泵功能 排除/消除絕對或相對高容和高外周血管阻力第三十三張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月常用的正性肌力藥的分類 洋地黃糖甙 腎上腺素能受體興奮劑 無機(jī)鈣離子 雙吡啶衍類的磷酸二酯酶III抑制劑第三十四張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月洋地黃類增強(qiáng)心肌的收縮力，提高心肌的機(jī)械效率和射血速度減慢房室傳導(dǎo)，延長不應(yīng)期，減慢心率。病竇者禁用正常心臟的小動(dòng)、靜脈平滑肌有中等度直接收縮作用對衰竭心臟的小動(dòng)靜脈反而擴(kuò)張 肥厚性心肌病病人在未解除流出道梗阻前禁

17、用地高辛正常血漿濃度為0.5mg/ml；常用藥有西地蘭 1. 負(fù)荷量1.01.2mg。首劑0.4mg，24h追加0.20.4mg； 2. 靜注10min起效，峰值在0.52h； 3. 適用于快速率的房顫和心率快的心衰。第三十五張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月兒茶酚胺類正性肌力藥 苯腎上腺素 1 受體激動(dòng)藥，使動(dòng)靜脈血管收縮； 作用迅速、短暫，持續(xù)不超過5min； 每次靜推50100g，可按10500g/min靜脈點(diǎn)滴； 強(qiáng)烈收縮動(dòng)脈：增高外周阻力，提升血壓， 反射性的減慢心率； 靜脈血管收縮：增加回心血量，提升血壓第三十六張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月異丙腎上腺素非選擇性

18、1和2受體激動(dòng)藥 增快心率，增加心肌收縮力，降低外周阻力作用迅速、短暫，半衰期僅2min常用量：0.02-0.1g/(kg.min)靜注和經(jīng)氣管內(nèi)吸入都可使支氣管擴(kuò)張用于對阿托品無反應(yīng)的心動(dòng)過緩病人可與腎上腺素聯(lián)合運(yùn)用，以減少它的縮血管作用致冠脈竊血和過速心率，不但減低冠脈灌注又增加耗氧，加重心肌缺血第三十七張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴酚酊胺直接興奮1受體，對2、1受體興奮較少常用范圍：220g/(kg .min) 如0.5g/(kg.min) 只增加肌力，心率不增快對心臟：增強(qiáng)心肌收縮力的作用大于增快心率的作用對血管：起血管擴(kuò)張作用，大劑量可致冠脈竊血多巴酚酊胺與多巴胺相比

19、：其增加心排血量、冠脈血流量，而不過多增加心肌耗氧；用于冠心病病人，多巴酚酊胺的正性肌力作用并不優(yōu)于多巴胺加硝酸甘油。第三十八張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺素 、 受體雙激動(dòng)藥，常用量時(shí) 作用 0.5g/(kg.min) 興奮的作用大于聯(lián)合用擴(kuò)血管藥來逆轉(zhuǎn)/對抗腎上腺素的縮血管作用用藥初血漿鉀濃度升高，繼之使血鉀下降第三十九張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月麻黃素 、 受體雙激動(dòng)藥，常用量時(shí) 作用 作用 8g/(kg.min)： 作用 作用心率增快程度：異丙腎多巴胺多巴酚丁胺可能使病人的自主呼吸觸發(fā)敏感性降低與腎上腺素、米力農(nóng)聯(lián)合用，增強(qiáng)正性肌力作用。第四十一張，PP

20、T共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月鈣離子 常用量：氯 化 鈣 1020mg/kg 葡萄糖酸鈣 3060mg/kg增加心肌收縮力、心排出量和升高血壓不增加前負(fù)荷；增加后負(fù)荷量取決于基礎(chǔ)血鈣水平增強(qiáng)洋地黃的效應(yīng)，加重其毒性反應(yīng)恢復(fù)多種原因引起的心肌抑制尤其對魚精蛋白引起的心肌抑制有獨(dú)特的效應(yīng) 潛在危險(xiǎn)取決于細(xì)胞外鈣離子的濃度及血鈣升高的幅度過多地進(jìn)入心肌細(xì)胞致心肌壞死攣縮第四十二張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月磷酸二酯酶抑制劑 增加細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度，促進(jìn)鈣離子的內(nèi)流和釋放；正性肌力：增強(qiáng)心肌收縮力和加快張力發(fā)展的速率正性變松：加快肌纖維縮短速度和過程，降低室壁僵硬；對冠脈和高血壓狀態(tài)的肺動(dòng)脈有相對的選擇性擴(kuò)張； 對肺血管擴(kuò)張效應(yīng)大于體循環(huán)血