重癥醫(yī)學(xué)名詞解釋、大題重點(diǎn)總結(jié)

1、1急性呼吸衰竭（ARF ）:是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在 靜 息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而產(chǎn)生一系列生 理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。2急性呼吸衰竭可分為急性低氧血癥型呼吸衰竭（I型）和急性高碳酸血癥型呼吸衰竭（II 型）3急性低氧血癥型呼吸衰竭（I型）：主要由于肺換氣過程中的氧合功能障礙所致。典型表現(xiàn) 為 PaO2W 60mmHg,而 PaCO2W 40mmHg。4限制性通氣不足：是指吸氣時肺泡的擴(kuò)張受到限制二引起的肺泡通氣量不足。5阻塞性通氣不足：是指由于氣道狹窄或阻塞所以起的通氣功能障礙。6體外膜肺氧合：是利用體外膜

2、肺拉票提高PaO2和（或）降低PaCO2,從而部分或完全替 代 肺肺功能。7 II型呼吸衰竭：一般來說，成年人，位于海平面水平，在靜息狀態(tài)，呼吸空氣時，若PaO2 W60mmHg, PaCO2正?；虻陀谡r即為低氧血癥或I型呼吸衰竭；若 PaO2W 60mmHg, PaCO2大于或等于50 mmHg是即為高碳酸血癥或II型呼吸衰竭。8急性肺損傷（ALI）、急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS ）:由各種非心源性原因?qū)е碌姆蚊?xì) 血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷，血管通透性增高的臨床綜合征，表現(xiàn)為急性、進(jìn)行性加重的呼吸困 難、難治性低氧血癥和肺水腫。9全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS ）:各種嚴(yán)重的感染、損傷等原因

3、引起的全身炎癥反應(yīng)的一種 臨 床過程。10代償性炎癥反應(yīng)綜合征（CARS ）:機(jī)體在創(chuàng)傷、感染和休克等引起SIRS的同時伴發(fā)代償 性抗炎反應(yīng)，釋放內(nèi)源性抗炎介質(zhì)以對抗炎癥過程，有助于防止和減輕SIRS引起的自身免疫損 傷。急性冠脈綜合征（ACS）從廣義上來說是由于冠狀動脈快速狹窄所引起的一組疾病，包 括任 何因冠狀動脈疾病而導(dǎo)致的心肌供血不足所致的多種臨床癥狀。（它主要包括了不穩(wěn)定型心絞 痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死）輔助循環(huán)主要是指應(yīng)用主動脈內(nèi)氣囊反搏。 急性腎衰竭（ARF ）即急性腎損傷（AKI ）指由于腎小球?yàn)V過率下降和不能清除小分子 物 質(zhì)而導(dǎo)致腎功能突然下降，從而出現(xiàn)

4、液體、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。 連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT ）是采用每天24小時或接近24小時的一種連續(xù)性血液凈化 療法以替代受損腎臟功能。15血液濾過（hemofiltration,HF ）模擬正常人腎小球?yàn)V過功能以對流的方式給予患者不斷 補(bǔ)充 與正常人相似的電解質(zhì)置換液并與此同時行相應(yīng)的體液超濾以清除血液中的水分及毒 素。16急性肝衰竭（AHF ）是指原無肝病患者突然發(fā)生大量肝細(xì)胞壞死或出現(xiàn)嚴(yán)重肝功能損害，并 在起病8周內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病的一種綜合征。目前認(rèn)為AHF亦可發(fā)生在原有肝損害的患者。發(fā)生 于原無肝病患者的AHF也稱爆發(fā)性的肝衰竭（FHF ）17大量輸血：指緊急輸血量超過患者血容量的1

5、、5倍以上，或一小時內(nèi)輸血量相當(dāng)于患者血容量的1/2 ,常伴有稀釋性的血小板減少及纖溶亢進(jìn)。18成分輸血：將 全血中的各種成分分離出來，制成一定標(biāo)準(zhǔn)的制品，根據(jù)患者的病情進(jìn)行選 擇 性的輸注。19自身輸血：將患者預(yù)先采集、貯存的血液或血液成分輸回體內(nèi)的一種輸血方法。20基礎(chǔ)代謝率：禁食相當(dāng)時間（一般為14- 16）后，在環(huán)境溫度1620C和絕對安靜臥姿 的條件下，人體每小時每平方米體表面積所產(chǎn)生的熱量。21垂體前葉功能減退危象：是指在原有的垂體前葉功能減退的基礎(chǔ)上，由于各種應(yīng)激使病 情急劇而發(fā)生危象。22甲狀腺功能亢進(jìn)危象，是指甲狀腺功能亢進(jìn)患者長期未經(jīng)治療或治療不當(dāng)，或在為控制 病情 時遇到

6、某種應(yīng)激情況，致甲狀腺素合成和分泌加速，釋放入血過多，引起高熱，失水，衰竭，休 克，昏迷等危重狀態(tài)。23急性腎上腺危象：是指在各種應(yīng)急狀態(tài)下腎上腺皮質(zhì)發(fā)生急性功能衰竭時所產(chǎn)生的危象 綜合 癥。臨床上以惡心，嘔吐，嚴(yán)重低血壓，脫水，休克，乃至高熱，驚厥，昏迷等為特征。24心力衰竭：心力衰竭是由多種原因引起的心臟泵功能不全綜合征，從廣義而言是指在適 當(dāng)?shù)?靜脈回心血量下，心排出量不能滿足機(jī)體代謝的需求。25低排血量心力衰竭：凡是心力衰竭伴心輸出量下降者，稱為低排血量心力衰竭。26高排血量心力衰竭：凡心力衰竭伴心排出量增多者，稱為高排血量心力衰竭。27外周充血：這是全心或右心衰竭的常見征象，當(dāng)右心房

7、壓超過10-15mmHg時，便可出現(xiàn) 周圍靜脈壓升高、周圍靜脈充血征象。28休克：休克是由多種原因（如創(chuàng)傷、感染、失血、過敏等）造成組織有效血流量減少的 急性 微循環(huán)障礙，導(dǎo)致細(xì)胞代謝及重要器官功能障礙的綜合征。29低血容量休克：低血容量休克是臨床上最常見的休克類型，其主要原因是體內(nèi)有效循環(huán) 血容 量不足。30感染性休克：是指各種病源微生物及其代謝產(chǎn)物（內(nèi)毒素、外毒素），導(dǎo)致的機(jī)體免疫抵 制、失調(diào)，微循環(huán)障礙及細(xì)胞、器官代謝、功能損害的綜合征，死亡率高達(dá)40% -85%以上。31毛細(xì)血管滲漏綜合征：各種細(xì)胞因子通過激活中性粒細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致毛細(xì)血管滲 漏綜合征以及發(fā)展形成DIC。32嚴(yán)

8、重膿毒癥：指全身性感染伴有器官功能不全、組織灌注不足或低血壓。33膿毒癥：病人具備SIRS診斷指標(biāo)四項(xiàng)中的兩項(xiàng)以上，同時血培養(yǎng)陽性者。34過敏性休克：是致敏原與體內(nèi)相應(yīng)抗體相互作用引起的全身性立即反應(yīng)。35氧療：是氧氣吸入療法的簡稱，是指通過吸入氣中的氧濃度，增加肺泡氣氧濃度，促進(jìn) 氧彌 散，進(jìn)而提高動脈氧分壓和氧飽和度，以緩解或糾正機(jī)體缺氧的治療措施。36非控制性氧療：指對吸入氣中的氧濃度沒有精確地控制的吸氧方法。37控制性氧療：指通過嚴(yán)格控制吸入氧濃度來提高血氧飽和度的氧氣吸入方法。38氧中毒：在不適當(dāng)?shù)母邏合挛趸蜷L時間高濃度吸氧造成的人體組織和功能上的損害。39高壓氧療法：在一個密閉的

9、加壓艙內(nèi)，給患者吸入超過1個大氣壓的純氧的治療方法。40減壓病：因快速減壓使機(jī)體組織和血液中氣泡行程而發(fā)生氣栓。41氣壓傷：高壓下因某種原因使機(jī)體不均勻受壓力而引起。42無創(chuàng)傷性血流動力學(xué)監(jiān)測：指應(yīng)用對機(jī)體沒有損害的方法而獲得各種心血管功能參數(shù)，使用 安全方便，患者易于接受。43創(chuàng)傷性血流動力學(xué)監(jiān)測：指經(jīng)體表插入各種導(dǎo)管或探頭到心腔和血管腔內(nèi)，而直接測定心血 管功能參數(shù)的監(jiān)測方法。44中心靜脈壓：指腔靜脈與右房交界處的壓力，是反映右心前負(fù)荷的指標(biāo)。心排出量：指一側(cè)心室每分鐘射出的總血量，正常人左右心室的排出量基本相等。顱內(nèi)壓（ICP）:是指顱腔內(nèi)容物-腦組織、腦脊液和腦血流三種物質(zhì)容積之和對顱

10、腔壁產(chǎn) 生的 壓力。常以側(cè)臥位測量腦室內(nèi)壓力值表示，正常5-15mmHg.惡性高熱（MH）：是指由于麻醉藥物激發(fā)的全身肌肉強(qiáng)烈收縮、伴體溫急劇上升及進(jìn)行性循環(huán)衰竭的代謝亢進(jìn)危象。體溫過低：中心溫度低于35度低溫治療：是指用人工方法使體溫降低達(dá)正常溫度以下的一種醫(yī)療措施，以求達(dá)到降低 機(jī)體 代謝、保持或延緩機(jī)體細(xì)胞活力的目的。毛細(xì)血管脆性實(shí)驗(yàn)（CFT）:又稱束臂實(shí)驗(yàn)，用肢體加壓的方法使靜脈充血并使毛細(xì)血管受到 一定的內(nèi)在壓力，根據(jù)新出現(xiàn)出血點(diǎn)的數(shù)量及其大小來估計(jì)毛細(xì)血管的脆性。正常值0 5,女性 0 10 個。50電除顫（defibrillation）是終止室顫的最有效方法51電復(fù)律：用同步放電

11、電擊心臟的方法使（快速性）心律失常轉(zhuǎn)為竇性心律的方法52同步電除顫：除顫儀的電脈沖釋放由患者心電R波所激發(fā)，以使其恰好落在R波的降枝 上，從而避開心肌的易損期。53同步電除顫：電脈沖釋放與患者心電R波無關(guān)的除顫儀54人工心臟起搏 是用人工脈沖電流刺激心臟以啟動心搏，從而代替心臟自身起搏點(diǎn)糾正心 率和 心律異常。55起搏器（pacemaker）由脈沖發(fā)生器、電源、電極及導(dǎo)線組成56營養(yǎng)不良：是一種或數(shù)種必需營養(yǎng)素相對或絕對缺乏或過剩所導(dǎo)致的病理狀態(tài)。57 “允許 性”低熱卡喂養(yǎng)：營養(yǎng)早期，合并有全身炎癥反應(yīng)的急性重癥患者，能量供給在20-25kcal/（kg.d）,被認(rèn)為是大多數(shù)重癥患者能夠接受

12、并可實(shí)現(xiàn)的能量供給目標(biāo)。即所謂的“允許性”低熱 卡喂養(yǎng)。其目的在于：避免營養(yǎng)支持的并發(fā)癥，如高血糖，高碳酸血癥，淤 膽與脂肪沉積。58蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良（惡性營養(yǎng)不良）：嚴(yán)重疾病患者因應(yīng)激和營養(yǎng)素?cái)z取不足，以致血清白蛋 白、轉(zhuǎn)鐵蛋白降低，細(xì)胞免疫與總淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)下降，但一般測量數(shù)值正常，臨床上易被忽視。59蛋白質(zhì)能量營養(yǎng)不良（消瘦型）：由于蛋白質(zhì)能量攝入不足而逐漸消耗肌肉與皮下脂肪。60 混合型營養(yǎng)不良：久病長期營養(yǎng)攝入不足而表現(xiàn)出上述兩種營養(yǎng)不良的某些特征，是一種非常嚴(yán)重、危及生命的營養(yǎng)不良。61要需飲食：人工制成的包括自然食物中各種營養(yǎng)素，無需消化直接或接近直接吸收的治療 飲 食。62 “全合

13、一”（全營養(yǎng)混合液）:在臨床行腸外營養(yǎng)支持時，為保證機(jī)體組織的合成與營養(yǎng)物 質(zhì)的充分利用，應(yīng)按一定的操作程序?qū)⒏鞣N營養(yǎng)物質(zhì)混合置于一大容器中一并輸注。63機(jī)械通氣：是指應(yīng)用呼吸機(jī)進(jìn)行人工通氣治療呼吸功能不全的一種有效方法，起作用是 增加 肺泡通氣，減少患者呼吸做功，改善氧合。64啟動：是指呼吸機(jī)開始送氣的驅(qū)動方式，包括時間啟動，壓力啟動，流量啟動。65時間啟動：用于控制通氣，是指呼吸機(jī)按固定頻率進(jìn)行通氣。當(dāng)呼氣期到達(dá)預(yù)定的時間后， 呼吸機(jī)開始送氣，進(jìn)去吸氣期，不受患者自主呼吸的影響。66壓力啟動：當(dāng)患者存在微弱的自助呼吸時，吸氣時氣道內(nèi)壓降低為負(fù)壓，觸發(fā)呼吸機(jī)送 氣， 而完成同步吸氣。67啟動

14、：是指患者吸氣開始前，呼吸機(jī)送慢而恒定的持續(xù)氣流，并在呼吸回路入口和出口裝有 流速傳感器，有微機(jī)測量兩端的流速差值，若差值達(dá)到預(yù)定水平，則觸發(fā)呼吸機(jī)送氣。68限定：正壓通氣時，為避免對患者和機(jī)器回路產(chǎn)生損害作用，應(yīng)限定呼吸機(jī)輸送氣體的量， 包括容量限定，壓力限定，流速限定。69切換：是指呼吸機(jī)由吸氣期轉(zhuǎn)化為呼氣期的方式，包括時間切換，流速切換，壓力切換。70機(jī)械控制通氣CMV：是一種時間啟動，容量限定，容量切換的通氣方式，與自主呼吸完全 相反。71機(jī)械輔助通氣AMV：是一種壓力或流量啟動，容量限定，容量切換的通氣方式，AMV可呼 吸機(jī)工作于患者吸氣同步有利于患者呼吸恢復(fù)。72輔助/控制呼吸A/

15、C :可自動轉(zhuǎn)換，當(dāng)患者自主呼吸觸發(fā)呼吸機(jī)時，進(jìn)行輔助呼吸；當(dāng)患者無自主呼吸或自主呼吸負(fù)壓較小，不能觸發(fā)呼吸機(jī)時，呼吸機(jī)自動轉(zhuǎn)換成控制呼吸。73間歇指令性通氣IMV :在患者自主呼吸的同時，間斷給予CMV。74同步間隙指令通氣SIMV：為IMV的改良方式。在患者自主呼吸的同時，間隔一定時間行 A/C。正壓通氣與患者自主呼吸同步。75壓力支持通氣PSV： 一種壓力啟動，壓力限定，流速切換的通氣方式。76呼氣末正壓PEEP：吸氣由患者自主呼吸觸發(fā)或呼吸機(jī)產(chǎn)生，而呼氣終末借助于裝在呼氣 端 的限制氣流活裝置，使氣道壓力高于大氣壓。77最佳PEEP：肺順應(yīng)性最好，萎陷得肺泡膨脹，氧分壓最高，肺內(nèi)分流降

16、至最低及氧輸送 最 多，而對心排出量影響最小時的PEEP水平。78持續(xù)氣道正壓CPAP：患者在自主呼吸的基礎(chǔ)上，于吸氣期和呼氣期由呼吸機(jī)向氣道內(nèi)輸 送 一個恒定的新鮮正壓氣流，正壓氣流大于吸氣氣流，氣道內(nèi)保持持續(xù)正壓，氣流量和正壓可按 患者具體情況調(diào)節(jié)。79反比通氣IRV:延長吸氣時間的一種通氣方式。80壓力控制通氣PCV: 一種時間啟動，壓力限定，時間切換的通氣方式。81無創(chuàng)通氣NIV:無需建立人工氣道而進(jìn)行機(jī)械通氣的呼吸支持模式。82呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎：機(jī)械通氣時并發(fā)醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎。83術(shù)后腦功能障礙：又稱術(shù)后精神功能障礙（POP），指術(shù)前無明顯精神異常的患者術(shù)后出 現(xiàn)大腦功能活動紊亂，導(dǎo)

17、致認(rèn)知、情感、行為和意識等方面不同程度障礙，是老年患者和大 手 術(shù)患者術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。84術(shù)后瞻妄：是一種術(shù)后急性的精神紊亂狀態(tài)，常伴有短暫性的注意力、感受、思維、記憶和 睡眠周期障礙，其中注意力障礙是其核心癥狀。85認(rèn)知功能障礙（POCD）：指麻醉和手術(shù)后出現(xiàn)的記憶能力下降、注意力不能集中、判斷和 解決問題能力等認(rèn)知功能改變，嚴(yán)重者還會出現(xiàn)人格和社會行為能力下降。86落日現(xiàn)象：睡眠-覺醒周期失去其規(guī)律性，覺醒狀態(tài)白天減少而夜間異常增多。部分患者 的 譫妄癥狀出現(xiàn)典型的晝輕夜重節(jié)律，即“落日現(xiàn)象”87甲狀腺功能亢進(jìn)危象 簡稱甲亢危象，是指甲狀腺功能亢進(jìn)過程中，由于某種誘因造成甲 亢病 情

18、急劇惡化，使患者代謝、體溫調(diào)節(jié)及心血管功能等失代償而危機(jī)生命的狀態(tài)。88急性腎上腺皮質(zhì)功能減退危象：是指腎上腺皮質(zhì)激素缺乏引起的一系列急性臨床癥狀：高 熱、胃腸紊亂、循環(huán)功能障礙、神志淡漠、萎靡或躁動不安、譫妄甚至昏迷。89高滲性非酮癥高血糖昏迷（HONK）：是一種嚴(yán)重的急性糖尿病并發(fā)癥，其主要臨床特征為 嚴(yán)重的高血糖、脫水、血漿滲透壓升高而無明顯的酮癥酸中毒，患者常有意識障礙或昏迷。90低血糖癥：是指葡萄糖低于正常低限（2.8mmol/L）引起相應(yīng)的一種臨床現(xiàn)象。常表現(xiàn)為交 感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。91甲狀腺功能亢進(jìn)危象：是指甲狀腺功能亢進(jìn)過程中，由于某種誘因造成甲亢病情急劇惡 化

19、， 使患者代謝，體溫調(diào)節(jié)及心血管功能等失代償而危及生命的狀態(tài)。92 急性腎上腺皮質(zhì)功能減退危象： 是指腎上腺皮質(zhì)激素缺乏引起的一系列 急性臨床癥狀： 高 熱，胃腸紊亂，循環(huán)功能障礙，神智淡漠，或躁動不安，譫妄甚至昏迷。93高滲性非酮癥高血糖昏迷（HONK）：是一種嚴(yán)重的急性糖尿病并發(fā)癥，其主要臨床特征為 嚴(yán)重的高血糖，脫水，血漿滲透壓升高而無明顯的酮癥酸中毒，患者常有意識障礙或昏迷 94低血糖癥：是指血葡糖糖低于正常低線（2.8mmol/l）引起相應(yīng)的一種臨床現(xiàn)象。病因多 種，常表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮和終須神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。95多器官功能障礙綜合征（MOD）S：在嚴(yán)重感染，創(chuàng)傷，燒傷及休克等危重病

20、過程中，可以 同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上進(jìn)行性，可逆性的器官或系統(tǒng)的功能障礙，從而影響全身內(nèi)環(huán) 境的穩(wěn)定，這種序貫性的漸進(jìn)性的可逆性的臨床綜合征，稱多器官功能障礙綜合征。96全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）：當(dāng)促炎反應(yīng)占優(yōu)勢，表現(xiàn)為全身炎性瀑布，細(xì)胞凋亡。97代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）：抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢，表現(xiàn)為機(jī)體對各種應(yīng)激的反應(yīng)低下， 及免疫系統(tǒng)受抑制，對感染的易感性增加。98混合型拮抗反應(yīng)綜合征（MARS）：在循環(huán)中存在大量失控的促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)，形成了 強(qiáng)大的相互交叉影響的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，同時各種介質(zhì)之間存在“交叉對話” SIRS與CARS并存，相互加強(qiáng)，則形成混合型拮抗反應(yīng)綜合征。99

21、Marshall評分：即涉及呼吸，腎臟，肝臟，心血管，血液和神經(jīng)系統(tǒng) 6個器官或系統(tǒng)，每 個器官或系統(tǒng)選擇一個最有代表性的指標(biāo)進(jìn)行評分。每個器官系統(tǒng)的分值為04分，總分為024 分。100 SOFA評分:即歐洲危重病學(xué)會制定的序貫性臟器衰竭評價(jià)評分，涉及呼吸，凝血，肝臟， 心血管，神經(jīng)和腎臟6個器官，每個器官或系統(tǒng)選擇一個指標(biāo)進(jìn)行評分。101心搏驟停：是指心臟機(jī)械活動停止，收縮功能衰竭導(dǎo)致心臟突然喪失有效排血能力，自主 血液循環(huán)停止的病理生理狀態(tài)。102心肺復(fù)蘇：針對心搏驟停所采取的一切搶救措施成為心肺復(fù)蘇。103基礎(chǔ)生命支持：是指在急救現(xiàn)場采取的搶救措施，包括生存鏈的前三個環(huán)節(jié)，即胸部按壓，

22、維持呼吸道通暢和人工呼吸。104胸部按壓：連續(xù)有節(jié)奏的施壓與胸骨下部，通過提高胸內(nèi)壓和直接按壓心臟促使血液流 動。105進(jìn)一步生命支持：通常在醫(yī)院內(nèi)或轉(zhuǎn)運(yùn)途中進(jìn)行是指利用藥物和機(jī)械手段提高重要器官的 灌注壓和血供，處理心律失常，進(jìn)而促進(jìn)自主胡循環(huán)恢復(fù)。106腦死亡：包括腦干在內(nèi)的全腦功能不可逆性停止。107急性肺水腫：有不同原因引起肺組織血管外液體異常增多，液體有間質(zhì)進(jìn)入肺泡，甚至 呼 吸道出現(xiàn)泡沫狀分泌物108 Qf為單位時間內(nèi)液體通過單位面積毛細(xì)血管壁的凈流量109血流動力性肺水腫：是指因毛細(xì)血管靜水壓升高，是流入肺間質(zhì)流體增多所形成的肺水腫，毛細(xì)血管的滲透性或液體的傳遞方面均無任何變化1

23、10神經(jīng)性肺水腫：繼發(fā)于急性中樞神經(jīng)損傷后發(fā)生的肺水腫111復(fù)張性肺水腫：各種原因所致萎限后在肺復(fù)張時或復(fù)張后24小時內(nèi)發(fā)生的急性肺水腫。112氧中毒性肺水腫：指長時間吸入高濃度氧（60%）引起的肺組織順害所致的肺水腫113肺滲漏綜合征：指支氣管液與血漿蛋白的膠滲壓比值75%引起的毛細(xì)血管滲透壓增加所 致的肺水腫共同通路的主要表現(xiàn)是什么？答：共同通路主要表現(xiàn)是病人常出現(xiàn)一個以上臟器或系統(tǒng)的功能不 全或衰竭，由于機(jī)體各器官或系統(tǒng)之間的關(guān)系極為密切，既相輔相成，又相互制約，有時又互 為因果，一旦進(jìn)入惡性 循環(huán)，將累及多器官的功能，終致病人死亡。ICU的特點(diǎn)有那些?答：ICU的特點(diǎn)有病人來自多?？疲?/p>

24、可對病人生命功能進(jìn)行連續(xù)、定量動態(tài)、及時的監(jiān) 測， 因而可實(shí)現(xiàn)早期診斷；具有先進(jìn)的治療手段；ICU醫(yī)生與各?？漆t(yī)師的協(xié)同診治；訓(xùn)練有 素的護(hù)理人員和現(xiàn)代管理模式所帶來的高質(zhì)量和高效率。請論述近代麻醉學(xué)發(fā)展的三個階段？答：近代麻醉學(xué)的發(fā)展大致經(jīng)歷了三個階段：麻醉：是以 消除疼痛為目的，著重以麻醉技術(shù)、方法的研究與臨床實(shí)踐為主要工作內(nèi)容，奠定了近代臨床麻 醉的方法學(xué)基礎(chǔ)，屑醫(yī)療技術(shù)科室；臨床麻醉學(xué)：其基本任務(wù)是為手術(shù)提供無痛、肌肉松弛、 無不愉快記憶、合理調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)以及在麻醉期間采取低溫或控制性降壓等條件，以保障病人術(shù)中安全，減少并發(fā)癥 及術(shù)后順利康復(fù)，成為外科學(xué)中的分支?？?，屬臨床醫(yī)學(xué)中的三級

25、學(xué)科；麻醉學(xué)或麻醉與危 重醫(yī)學(xué)：是一門研究臨床麻醉、生命復(fù)蘇、重癥監(jiān)測治療、疼痛機(jī)制和診療的科學(xué)，成 為獨(dú)立 的、與內(nèi)外科并立的學(xué)科，屬臨床醫(yī)學(xué)中的二級學(xué)科。作為二級學(xué)科的重要標(biāo)志，不僅是工作 領(lǐng)域的拓展，即涉及臨床麻醉、危重病診治和疼痛診療三個工作領(lǐng)域，即使是臨床 麻醉，其 工作重點(diǎn)也已轉(zhuǎn)移到對病人生命功能的監(jiān)測、調(diào)節(jié)與控制。因此，危重病醫(yī)學(xué)已成 為現(xiàn)代麻醉學(xué) 的重要內(nèi)涵之一創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)可能的應(yīng)激源有哪些？答：損傷、感染、疼痛、失血、休克、酸 中毒、心理因素和低溫等。創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)涉及哪幾個系統(tǒng)？并引起機(jī)體哪兩方面改變？答：創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)涉及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)及微循環(huán)系統(tǒng)等

26、，最終引起了機(jī)體代謝 和器官功能的改變，以提高機(jī)體對創(chuàng)傷的適應(yīng)能力，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。創(chuàng)傷后機(jī)體產(chǎn)生非特異 性防御反應(yīng)通過哪幾個途徑產(chǎn)生？答：激活補(bǔ)體系統(tǒng)；(2)激活磷脂酶A2 ； (3)激活單核- 巨噬細(xì)胞。機(jī)體非特異性防御反應(yīng)抗損傷和抗感染的機(jī)制是什么？答：其機(jī)制是：輸送多形 核白細(xì)胞和單核一巨噬細(xì)胞至損傷部位，有利于對細(xì)菌、有害物 質(zhì)和死亡細(xì)胞進(jìn)行吞噬和消化； 形成纖維蛋白屏障，限制微生物和毒素的擴(kuò)散；稀釋毒素，減少損傷；向損傷組織輸送 更多的營養(yǎng)物質(zhì)和氧，促進(jìn)組織的生長和創(chuàng)面愈合?？寡捉橘|(zhì)有哪兩類？分別有什么抗炎介質(zhì)？ 答：抗炎反應(yīng)由兩類抗炎介質(zhì)引起：內(nèi)源性抗炎介質(zhì)：創(chuàng)傷后產(chǎn)生最重要的

27、內(nèi)源性介質(zhì)是 前 列腺素E： (PGE2)，此外，激活的單核-巨噬細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞所釋放的一氧化氮(NO)?？寡仔詢?nèi)分泌激素：糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺是主要的抗炎性內(nèi)分泌激素。SIRS的病理生理變化是什么？答：SIRS的病理生理變化是全身持續(xù)高代謝狀態(tài)、高動力循環(huán)、 以細(xì)胞因子為代表的多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放，引起多個器官系統(tǒng)功能不全。SIRS的臨床表現(xiàn)有哪些?答：SIRS的臨床表現(xiàn)為：體溫38度，或36度；心率90次/分鐘；呼吸頻率20 次/分鐘或PaCO232mmHg ；白細(xì)胞計(jì)數(shù)12X109/ L或4X109/L,或中性幼稚粒細(xì) 胞10%。具備以上4項(xiàng)中的2項(xiàng)以上，即可判斷患者發(fā)生了 SI

28、RS。判斷SIRS向MODS轉(zhuǎn)變的特征性指標(biāo)有哪些？答：SIRS并發(fā)肝功能障礙；氧攝取和 (或)利用受損，混合靜脈血氧飽和度升高。創(chuàng)傷后早期和后期凝血系統(tǒng)的狀態(tài)如何？答：在創(chuàng)傷 的早期，由于組織和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，啟動了內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)，引發(fā)血液的高凝狀態(tài)。 凝血系統(tǒng)激活的同時也激活了激肽酶和纖溶酶系統(tǒng)，引起組織水腫、炎癥和凝 血。創(chuàng)傷合并大 出血的患者，大量輸注庫存血和晶膠體溶液后，凝血因子和血小板的濃度因血液稀釋而降低， 因此，創(chuàng)傷早期也可出現(xiàn)低凝狀態(tài)。在創(chuàng)傷的后期，由于血液的高凝狀態(tài) 消耗了大量的凝血因 子和血小板，加之纖溶系統(tǒng)的激活，使血液轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)。嚴(yán)重創(chuàng)傷還 可引起彌散性血管內(nèi)

29、凝 血(DIC)。缺血再灌注損傷的主要過程是怎樣的？答：缺血-再灌注損傷是引起創(chuàng)傷后器官功能改變的重要 因素之一。它以能量代謝障礙、細(xì) 胞內(nèi)H +增高為始動，以細(xì)胞內(nèi)鈣超載，氧自由基增多，興奮 性氨基酸積聚等為主要環(huán)節(jié)，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損壞及功能障礙。創(chuàng)傷或大手術(shù)后機(jī)體高代謝狀態(tài)的主要表現(xiàn)有哪些？答：代謝的改變是在應(yīng)激激素、細(xì)胞因子及交感神經(jīng)系統(tǒng)的共同作用下發(fā)生的，主要表現(xiàn)為 能 量物質(zhì)分解增多，合成減少，機(jī)體處于高代謝狀態(tài)。創(chuàng)傷后機(jī)體的體液分布異常的主要表現(xiàn)有哪 些？答：創(chuàng)傷后機(jī)體的體液分布可發(fā)生異常，主要表現(xiàn)為：第三間隙體液潴留，非功能性細(xì)胞外液 增多，以及液體伴隨大分子物質(zhì)從血管內(nèi)流至組織間

30、隙，因此，雖然水鈉潴留，出現(xiàn)局部 或全 身水腫，但機(jī)體仍可處于低血容量狀態(tài)。創(chuàng)傷后發(fā)生全身水腫的主要原因是什么？答：造成全身水腫的主要原因是微循環(huán)障礙、炎癥反應(yīng) 所致的微血管通透性增加以及低蛋白 血癥。創(chuàng)傷后肝臟合成的急性期蛋白主要有哪些保護(hù)作用？答：抑制蛋白酶的作用，防止或減輕組織 損傷；抵抗致病微生物侵襲；清除應(yīng)激反應(yīng)中產(chǎn)生的一些有害物質(zhì)，如過量的氧自由基； 促進(jìn)損傷細(xì)胞的修復(fù)。遇哪些情況應(yīng)采取措施提高機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)能力？答：遇到下列情況應(yīng)采 取措施提高機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)能力：腎上腺皮質(zhì)功能不全；垂體功能不全；甲狀腺功能低 下；大手術(shù)、面積廣泛而創(chuàng)傷大的手術(shù)等。提高機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)能力的方法有哪些？答

31、：提高應(yīng)激反應(yīng)能力的方法有：適當(dāng)使用糖皮質(zhì)激素 或增強(qiáng)心血管功能的心血管藥物；避免或減少使用削弱應(yīng)激反應(yīng)的藥物，如嗎啡、巴比妥類 藥、氯丙嗪、a-P腎上腺素受體阻滯劑；支持器官功能或?qū)Υx的調(diào)整等。血中兒茶酚胺濃度升高引發(fā)哪些生理效應(yīng)？答：心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加， 血壓升高；皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的 血管收縮，冠狀動脈及骨骼肌血管擴(kuò)張，體內(nèi)血液再分 布以保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)；呼吸增快，潮氣量增大，支氣管擴(kuò)張，肺泡通氣改 善，氧供增加；促進(jìn)糖原和脂肪 分解，血糖、血漿游離脂肪酸濃度升高，給組織細(xì)胞提供更 多的能量物質(zhì)；增強(qiáng)促腎上腺 皮質(zhì)激素（ACTH）、糖皮質(zhì)激素、生長激

32、素、甲狀腺素、胰 高血糖素和腎素的分泌，抑制胰島素的分泌。糖皮質(zhì)激素提高機(jī)體生存能力的機(jī)制是什么？答：促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪分解，增強(qiáng)糖原異生，升 高血糖，以保證重要器官（如心、腦）的能量供應(yīng)；改善心血管系統(tǒng)功能；降低毛細(xì)血管的通透性，有利于血容量的維持；穩(wěn)定溶酶 體膜，防止或減輕組織損傷；抑制化學(xué)介質(zhì)（如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羥色胺、致炎性細(xì)胞因子等）的合成，減輕炎癥反應(yīng)，減少組織損傷；降低腎小球入球血管阻力， 增加腎小球的濾過率。創(chuàng)傷后循環(huán)應(yīng)激可引發(fā)心肌損害和心律失常的原因？答：兒茶酚胺增加心肌氧耗量，使心肌發(fā) 生功能性缺氧；心肌細(xì)胞的鈣內(nèi)流增加，形成鈣超載，導(dǎo)致心肌生物電活動和收縮功能

33、發(fā)生改 變；兒茶酚胺的氧化產(chǎn)物對心肌的損傷；兒茶酚胺自氧化過程產(chǎn)生的氧自由基損害心肌膜； 交感神經(jīng)興奮引起的冠狀動脈痙攣，以及兒茶酚胺誘發(fā)血小板積聚，導(dǎo)致心肌缺血和缺血再灌 注損傷；交感神經(jīng)興奮降低室顫閾值，易于發(fā)生心律失常，甚至心室纖顫。試述降低創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)的措施有哪些？答：1 .預(yù)防或消除應(yīng)激源嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)后機(jī)體反應(yīng) 往往是多個應(yīng)激源（諸如損傷、疼痛、大出血、脫水、情緒緊張、繼發(fā)性感染等）同時或相繼作用，因此，采取有效的鎮(zhèn)痛、及時 補(bǔ)充血容量、心理治療、防治感染等措施對減輕機(jī)體反應(yīng)具有重要作用。為減輕手術(shù)疼痛以及 手術(shù)本身所致的應(yīng)激反應(yīng)，麻醉必須具有一定的深度和（或）良好的鎮(zhèn)痛。2.

34、免疫與炎癥反應(yīng)的調(diào)控（1）免疫療法：機(jī)體免疫功能抑制時，可采取如下措施提高機(jī)體的 免疫功能：充分補(bǔ)充營養(yǎng)，減少蛋白質(zhì)的消耗；選用左旋咪唑、胸腺激素或白細(xì)胞介素-2 等免疫增強(qiáng)劑。（2）抗炎療法：當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的全身性炎癥反應(yīng)綜合征時，可選用如下 抗炎 藥物以抑制過度的炎癥反應(yīng)，以免造成器官功能的損害，如應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、非類固醇 性抗炎 藥等。3.預(yù)防或治療應(yīng)激性損傷（1）應(yīng)激性心律失常和心肌損害的防治：如果應(yīng)激源（如大 出血、脫水、疼痛等）已消除或得到有效治療后，病人仍存在心動過速、高血壓，應(yīng)采取如下防 治措施：應(yīng)用a-P腎上腺素受體阻滯劑，降低心肌耗氧量，阻止脂質(zhì)過氧化反應(yīng)；應(yīng)用維拉 帕米等

35、鈣通道阻滯劑，減少鈣離子內(nèi)流，防止心律失常和冠狀動脈收縮；應(yīng)用抗氧化劑或超氧 化物歧化酶以消除氧自由基。（2）應(yīng)激性胃粘膜病變的防治：H2組織胺受體阻滯劑；中 和胃酸和粘膜保護(hù)劑；質(zhì)子泵抑制劑，如奧美拉唑（洛塞克）。4.其他措施：防治肺損 傷，保證充分氧供；保護(hù)腎功能，必要時適當(dāng)使用利尿劑；維持水 電解質(zhì)與酸鹼平衡；控 制體溫，減少氧與營養(yǎng)物質(zhì)的消耗答出體液的量及所分布的種類？ 答：成人體液占體重的60%,分成細(xì)胞內(nèi)液占體重的40%,細(xì)胞外液占體重的20%,包括血 漿 占體重的5%,組織間液占體重的20%。麻醉對水電解質(zhì)產(chǎn)生那些影響？答：麻醉藥（1）可使血管擴(kuò)張，血管床容積增大。（2）椎管內(nèi)麻

36、醉因阻滯交感神經(jīng)，血管 床增大可致有效循環(huán)血容量不足，血壓下降。（3）麻醉中呼吸管理能引起體液的變化，高 二氧化碳血癥時細(xì)胞外液容量可增加，低二氧化碳血癥時細(xì)胞外液容量可減少。解答輸液的4-2-1法則是什么？答：此法用于維持輸液中生理需要量的計(jì)算，70kg體重病人為例，來計(jì)算其每小時需要的 輸液 量：第一個10kg體重10X 4=40mlml。第二個10kg體重10X2=20。其余的kg體重（70-20） Xl=50ml。三者向加 40+20+50=110ml/hr何謂 CVE （compensatory intravascular volume expansion）量，怎樣處理。答：因麻醉藥

37、引起的 血管擴(kuò)張、血管床增大引起血容量不足，對此可用5-7ml/kg的LR來補(bǔ) 償（補(bǔ)償性血管內(nèi)容積 擴(kuò)張）0.85%氯化鈉和0.9%氯化鈉有何不同？答：0.85%Nacl與組織液等張0.9%Nacl與血漿等張答出乳酸林格爾液（LR）的組成和用途？ 答： 在1000ml中將含0.6%Nacl加乳酸鈉、氯化鉀、氯化鈣使變成 Na+130、Cl-109、K+4、Ca2+3、 Lactate28mEq/L，用于補(bǔ)充細(xì)胞外液明膠制劑，商品名佳樂施（血定安）含多少電解質(zhì)？最大量 可輸多少？其擴(kuò)容增量效力是 多少？答：1L佳樂施中含Na+154mmol，Cl -120mmol，最大量可 輸15L，其擴(kuò)容增

38、量效力是70%賀斯（HES）的分子量是多少，60%溶液1L中含多少氯化 鈉，其擴(kuò)容增量效力是多少？答：分子量是20萬，60%溶液含Nacl為9g/L，其擴(kuò)容增量效力 是100%。高滲性脫水時只感到口渴時體重減少多少？ 答：體重減少2%。低鉀血癥的心電圖改變有什么？ 答：u波增高，ST段下降，Q-T間期延長，T波低平雙相或倒置及心律失常，室顫，心停跳。 高鉀血癥的心電圖改變有什么？答：T波高尖、Q-T間期延長、QRS波增寬、P波降低或消失 補(bǔ)鉀時要注意那些問題？答（1）補(bǔ)鉀過程中每2-4小時監(jiān)測血鉀一次，不能單靠心電圖來判斷血鉀濃度變化。血鉀 達(dá)到 3.5mmol/L則應(yīng)停止或改為緩慢補(bǔ)鉀。（2

39、）對有任何心臟阻滯或任何程度腎功能減退，給鉀速 度應(yīng)減半，每小時應(yīng)控制在5-10mmol/L，尿量如在30-40ml/h以上補(bǔ)鉀是安全的。（3）酸中毒 合并低鉀，應(yīng)在糾正酸中毒前補(bǔ)充鉀。（4）若大量鉀鹽仍不能糾正低鉀，應(yīng)考慮同時存在低鎂或堿中毒并予以糾正。（5）低鈣血癥與低鉀血癥同時存在時應(yīng)補(bǔ)充鈣劑。（6） 當(dāng)病人能進(jìn)食時，應(yīng)盡早將靜脈補(bǔ)給改為口服補(bǔ)給。（7）補(bǔ)鉀時應(yīng)減少鈉攝入，因高鈉血癥時尿排鈉增加，鉀也隨之排出增加 人體滲透現(xiàn)象主要發(fā)生的部位在哪里？以及每個部位起 滲透作用的主要物質(zhì)是什么？答：人體的滲透現(xiàn)象主要發(fā)生在由細(xì)胞膜分隔的細(xì)胞外液（ECF）與細(xì)胞內(nèi)液（1CF）之間和由細(xì)血管壁分隔

40、的血漿與組織間液（1SF）之間。在ECF與ICF之間起滲透作用的主要物質(zhì)是無 機(jī)鹽，Na是ECF滲透性的主要決定者，而K+主要決定ICF的滲透性。因蛋白質(zhì)不易通過 毛細(xì) 血管壁，所以蛋白質(zhì)（尤其白蛋白）是血漿與ISF之間起滲透作用的主要物質(zhì)。體液滲透濃度 監(jiān)測的方法有哪些？答：體液滲透濃度常見的監(jiān)測方法有冰點(diǎn)法，半透膜式法和計(jì)算法等多種。 體液滲透平衡失常有哪幾種類型？答：體液滲透平衡失?？杀憩F(xiàn)為以下幾種類型：低滲伴脫水、 伴正常體液量、伴水腫，高滲 伴脫水、伴正常體液量、伴水腫。血液低滲狀態(tài)的病因和臨床常見類型？答：血液滲狀態(tài)常因體內(nèi)水過多（如水?dāng)z入過多、水潴留 等）和（或）溶質(zhì)短缺（如攝入

41、不足、過 多丟失、ECF丟失時僅補(bǔ)充水等）引起。臨床常見 類型有低鈉性低滲狀態(tài)，低蛋白血癥，水 血液高滲狀態(tài)的病因和臨床常見類型？答：血液高滲狀 態(tài)常因體內(nèi)純水丟失、低滲體液丟失、溶質(zhì)過載引起。臨床常見的類型有高鈉性高滲血癥、高血 糖性高滲血癥等。如何利用COP和PAWP指標(biāo)判斷肺水腫發(fā)生的可能性及其類型？答：通過監(jiān)測膠體滲透壓和肺 小動脈楔壓（PAWP），并計(jì)算其差值（COP-PAWP），可對肺水腫發(fā)生的可能性作出判斷。例如COP-PAWP在48mmHg時肺水腫發(fā)生的可能性明顯增加； COP-PAWP4mmHg時將不可避免地發(fā)生肺水腫，因此臨床將COP-PAWP9mmHg作為肺水腫 的先兆指

42、標(biāo)。另外，根據(jù)COP、PAWP的不同變化，可將肺水腫分成三種類型：心源性肺水 腫，其特點(diǎn)為PAWP升高、COP大致正常；膠體滲透壓降低性肺水腫，其特點(diǎn)為PAWP接 近正常、COP明顯降低；肺毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)和（或）肺淋巴管引流障礙性 肺水腫，其特 點(diǎn)為PAWP和COP均大致正常。血液低滲狀態(tài)預(yù)防和治療？答：1 .預(yù)防除給病人補(bǔ)充每日正常所需的液體量外，還要注意補(bǔ)充各種情況下的體液丟失 量。 所補(bǔ)溶液的最佳選擇是與所丟失的體液非常相似的液體，如尿液丟失可選用5%葡萄糖溶液加每升40mmol的鉀（氯化鉀），胃腸道丟失可選用等滲鹽水或乳酸林格溶液，另外對高 危 病人應(yīng)進(jìn)行必要的體液內(nèi)環(huán)境監(jiān)測。2

43、.治療原則是在積極治療原發(fā)病的同時，減少水的攝入，適當(dāng)補(bǔ)充所缺的溶質(zhì)，具體治療措施因視病情不同而異。（1）短時間內(nèi)已丟失了大量 體液 的病人（如急性胃擴(kuò)張、嚴(yán)重腹瀉）：需迅速補(bǔ)充等滲溶液（如成人可每30分鐘輸入1升）, 直至尿量達(dá)50ml /h或lml / （kg - h）；同時應(yīng)監(jiān)測CVP、尿量、計(jì)算體液確切丟失量。（2）低 滲伴脫水，且低滲為主要癥狀者：應(yīng)選擇既能迅速糾正低滲現(xiàn)象又能使體液量緩慢恢復(fù)到正常狀態(tài)的方法。一般補(bǔ)充等滲溶液即可，使Posm在23天恢復(fù)正常。當(dāng)滲透濃度正常后，可再次使用適量的5%葡萄糖溶液。但當(dāng)病情危急時，可使用高滲溶液，例如用3%氯化鈉溶液。首先輸入計(jì)算量的1 /

44、 4,幾小時后根據(jù)血鈉再決定輸液量。一般在再次評價(jià)之 前， 3%氯化鈉的輸入量不應(yīng)超過500ml。如遇耗鈉性腎炎，需補(bǔ)充高滲鹽水，但以尿鈉測 定值為依 據(jù)。（3）稀釋性低滲狀態(tài)（如水中毒）者：應(yīng)限制水的攝入或輸入，補(bǔ)充足夠的熱量。僅在水中毒 已瀕臨死亡時，可謹(jǐn)慎輸入少量高滲鹽水，例如5%氯化鈉100ml/h, 24h內(nèi)不超過400mli血液高滲狀態(tài)預(yù)防和治療？ 答：1 .預(yù)防給予病人失水量相當(dāng)?shù)乃?。如給昏迷者鼻飼足量的水，給發(fā)熱者補(bǔ)充 5%葡萄 糖溶液，應(yīng)用靜脈內(nèi)高營養(yǎng)時，審慎地使用胰島素，使血糖不超過16.65mmol /L ,否則應(yīng)減少糖的輸入量。2.治療原則為去除病因，增加低滲晶體液或水

45、的攝入或輸入，消除額 外的 溶質(zhì)。對急性高滲狀態(tài)，可較快地降低Posm；對慢性高滲狀態(tài)，應(yīng)緩慢降低Posm, 46 小時內(nèi)Posm降低不超過3050mOsm / kg。（1）高鈉性高滲血癥的治療：因病因不同而異。脫 水時應(yīng)補(bǔ)水，補(bǔ)水量（m1）=（實(shí)測血鈉的mmol數(shù)一正常血鈉的mmol數(shù)）XkgX4，當(dāng)日補(bǔ) 充計(jì) 算量的一半及每日需要量，余下量次日給予。早期應(yīng)補(bǔ)充足量的水，然而再酌情補(bǔ)充電解質(zhì)。 對低滲液丟失者，應(yīng)及時糾正循環(huán)衰竭，再酌情補(bǔ)充低滲鹽水，如1/2的5%葡萄糖溶液和1/2的生理鹽水。對Na負(fù)荷者，應(yīng)嚴(yán)格限制鈉鹽，并使用祥利尿劑利尿，酌情 補(bǔ)充 5%葡萄糖溶液，但糾正高鈉血癥不能操之

46、過急，一般使 Posm每小時降低2mmol / L 即可。（2）高糖性高滲血癥的治療：限制糖的入量，適當(dāng)使用胰島素，對糖尿病引起者還應(yīng)注意 糾酸補(bǔ)鉀，對非酮癥性高滲性昏迷者應(yīng)補(bǔ)充低滲鹽水（如0.45%氯化鈉溶液）寫出 Henderson-Hasselbalch 方程式。答：pH=pK+logHCO 3/ a. PCO2比較 AB、SB 兩者關(guān)系 可說明哪些問題？答：與SB相比，AB包括了呼吸因素的影響。在正常人，兩者數(shù)是一致的，即 AB應(yīng)等于 或接近SB,在呼吸性酸堿平衡失常時，兩者數(shù)值會出現(xiàn)不一致的情況。當(dāng)ABSB，則說明有呼吸性酸中毒的存在。如何區(qū)分復(fù)合型 酸堿平衡失常和有代償?shù)膯渭冃运釅A

47、平衡失常？答：確定原發(fā)過程，同時存在兩個原發(fā)過程為 復(fù)合型；對pH、BE、PaCO2行數(shù)據(jù)分析，當(dāng)BE、PaCO2呈反向變量時，可視為復(fù)合型失常；當(dāng)BE、PaCO2呈同向變量時，超越代償 速、幅度或限度率者，應(yīng)視為復(fù)合型失常。 請回答代謝性酸中毒的病因以及機(jī)體如何代償？答：代謝性酸中毒可發(fā)生在H+產(chǎn)生增多和 （或）排出受阻并積聚時。前者主要發(fā)生在組織血 流減少（如休克）、缺氧以及代謝障礙時，后者 則見于腎功能不全或衰竭。代謝性酸中毒亦可發(fā)生在HCO3-丟失過多時，例如腸痿、腸液 丟失過多以及急性腹瀉時。作為代償，病人 呼吸興奮，通氣量增加，導(dǎo)致PaCO2下降，從而 可減輕pH下降的幅度。因此，

48、這種病人的AB、SB均下降，但ABSB。.作為代償，當(dāng)PaCO2升高時，通過腎臟H+被排出，HCO3-則被再吸 收，因此體內(nèi)HCO3-增加，但這一作用的完成需要時間，此時SB升高，BE增加，但AB仍 大 于 SB。請回答呼吸性堿中毒的病因以及機(jī)體如何代償？答：呼吸性堿中毒起因于過度通氣，此時體內(nèi) CO2排出增多，PaCO2下降。因此體內(nèi)HCO3-減少（AB），因此AB下降，ABSB。由于臨床 上慢性呼堿是很少見的，因此腎的代償作用 常不明顯，所以pH常隨PaCO2的下降而上升。當(dāng) HCO3-無改變時，PaCO2每下降10mmHg , pH大致升高0.08單位。 請回答酸堿平衡失常診斷的主要實(shí)驗(yàn)

49、室指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)？答：酸血癥pH7.45代謝性酸中毒BE-3mmol/L或SB3mmol/L或SB27mmol/L呼吸性酸中毒PaCO245mmHg呼吸性堿中毒 PaCO240mmHg。顱內(nèi)壓力一容量關(guān)系:1）當(dāng)顱內(nèi)病變的容量少量增加時，顱腔順應(yīng)性良好，顱內(nèi)壓上升很小2）如果顱內(nèi)病變繼續(xù)發(fā)展，顱內(nèi)的有限空間已無法代償，此時容量即使少量增加，顱內(nèi)壓也急驟上升。腦電圖的波形有幾種:1）a波:處于安靜狀態(tài)時的腦波2）P波：情緒緊張、激動和服用巴比妥藥物時增加3）0波：淺睡眠時4）5波：深睡眠和麻醉狀態(tài)。體溫測溫的方法:（1）玻璃內(nèi)汞溫度計(jì)；（2）電子溫度計(jì):1）熱敏電阻溫度計(jì)，2）溫差 電偶溫度計(jì)。體溫升

50、高的分級:1）低熱37.5-38 C。2）中等度熱38.1-39 C。3）高熱39.1-41 C。4）超 高熱41 C以上。體溫升高的處理方法:1.病因治療；2.對癥治療1 ）物理降溫2）藥物降溫3）維持水、電解 質(zhì)平衡體溫降低的原因:1.感染性疾??；2.非感染性疾病1 ）無菌性壞死物質(zhì)的吸收2）抗原抗體反 應(yīng)；3）內(nèi)分泌或代謝失常；4）體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙；5）環(huán)境溫度及濕度太高，病 人覆蓋 物太多二影響散熱# ?）惡性高熱。出凝血異常的環(huán)節(jié)判斷1）血管因素；2）血小板因素；3）凝血因子因素；出凝血功能的術(shù)前評估。1）血小板評估100 X 109/L以上。2）凝血因子評估甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)危象的

51、臨床表現(xiàn)： 危象前期:甲亢癥狀加重，發(fā)熱T39C, P120-159次/分，煩躁，惡心，嘔吐等。2.危象 期 煩躁不安嗜睡，昏迷。高熱T39C,脫水，休克。P 160次/分。消化道癥狀加重。急性腎上 腺危象的臨床表現(xiàn):1）循環(huán)系統(tǒng)：血壓下降，虛脫，休克。2）消化系統(tǒng)：厭食、惡心、嘔吐。3）神經(jīng)系統(tǒng)： 軟弱無力，嗜睡昏迷。4）全身癥狀：脫水、少尿、高熱或低溫 心電圖監(jiān)測的目的與意義：1）持續(xù)顯示心電活動2）持續(xù)監(jiān)測心率3）持續(xù)追蹤心律，及時診斷心律失常4）持續(xù)觀 察ST段、U波，診斷心肌損害與缺血以及電解質(zhì)紊亂5）監(jiān)測藥物對心臟的影響，作為決 定用藥劑量的參考依據(jù)6）判斷心臟起搏器的功能。正確識

52、別心電圖波形必須明確的問題:1）心率是多少2）心律是否規(guī)則3）每個P波后是否跟隨QRS綜合波4）P-R間期多少5）Q-T間期和QRS綜合波是否正常7）心律失常是室性還是室上性8）有 無ST段和T波改變及出現(xiàn)U波9）對血流動力學(xué)有何影響？是否需要治療 影響顱內(nèi)壓的因 素:1）二氧化碳分壓（PaCO2）,PaCO2下降時，PH上升，腦血流和腦血容量增加，顱內(nèi)壓升高。 PaCO2增高時，PH下降，腦血流和腦血容量減少，顱內(nèi)壓下降。過度通氣可降低顱內(nèi)壓，但 PaCO2過低，腦組織缺血缺氧，會加重腦損害2）動脈氧分壓（PaO2）,PaO2在60-300mmHg 時，腦血流和顱內(nèi)壓基本不變。當(dāng)PaO2低于

53、50mmHg時，腦血流明顯增加，顱內(nèi)壓增高。低 氧血癥持續(xù)過長，腦水腫已形成，即使PaO2改善，顱內(nèi)壓也未恢復(fù)。如合并PaCO2升高，更 易導(dǎo)致腦水腫，病情更加兇險(xiǎn)3）血壓：平均動脈壓在50-150mmHg波動時，依靠腦血管的自動調(diào)節(jié)機(jī)制，顱內(nèi)壓不改變，超出這一限度，率內(nèi)壓將隨血壓的升高或降低呈平行 改 變4）中心靜脈壓：胸內(nèi)壓和中心靜脈壓對顱內(nèi)壓有直接的影響，這兩項(xiàng)壓力升高可通過頸靜 脈、椎靜脈和胸椎硬膜外靜脈，逆向影響腦靜脈，使靜脈回流障礙，顱內(nèi)壓升高5）其他，揮發(fā)性麻醉藥和氯胺酮使腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，顱內(nèi)壓升高。靜脈麻醉藥和鎮(zhèn)痛藥使 腦血流減少。利尿劑和降溫使顱內(nèi)壓降低 腦電圖的臨床

54、應(yīng)用1）腦缺血（氧）的監(jiān)測；缺氧早期，出現(xiàn)短暫的EEG快波，當(dāng)腦血流降到20-25ml/100g/min 閾值時，EEG波幅降低，頻率變慢，最后呈等電位線，但仍有治療腦損傷的時機(jī)2）昏迷病 人的監(jiān)測：昏迷時EEG常表現(xiàn)5波，若恢復(fù)到9波或a波，病情改善；反之，若病情惡化5波 逐漸轉(zhuǎn)為平坦波形3）病灶定位意義：當(dāng)腦組織有局灶性病變時，相應(yīng)的頭皮電極可以出現(xiàn)異常 的腦電波4）麻醉及手術(shù)中的應(yīng)用：可協(xié)助判斷麻醉的深淺5）診斷及預(yù)后評估：對癲癇的診斷具有特異性。體溫降低對機(jī)體的不良影響。1）應(yīng)激反應(yīng)；2）循環(huán)衰竭；3）耗氧量增加；4）麻醉病人蘇醒延遲；5）出凝血時間延長； 6）免疫功能抑制，酸堿平衡紊

55、亂。體溫降低的預(yù)防和處理措施1）適宜的環(huán)境溫度；2）營養(yǎng)支持；3）維持循環(huán)穩(wěn)定。術(shù)中和術(shù)后出血分析：1）.麻醉因素2）手術(shù)因素3）大量輸血輸液4）體外循環(huán)氧療的指征是什么？低氧血癥伴通氣量基本正常；低氧血癥伴通氣不足；無低氧血癥的高?；颊?什么是非控制性氧療及其方法有哪些？非控制性氧療：對吸入氣中的氧濃度沒有精確控制的吸氧方法。鼻導(dǎo)管、鼻塞、鼻咽導(dǎo)管給 氧法；普通面罩給氧法：吸氧面罩包括麻醉面罩、部分重復(fù)呼吸面罩、無重復(fù)呼吸面罩； 氧帳給氧法 什么是控制性氧療及其方法有哪些？控制性氧療：通過嚴(yán)格控制吸入氧濃度來提 高血氧飽和度的氧氣吸入法。方法：空氣稀釋面罩吸與氧法呼吸機(jī)給氧法氧療的并發(fā)癥有哪

56、 些？高碳酸血癥、吸收性肺不張和氧中毒。氧中毒分為：眼型、肺型及神經(jīng)型 高壓氧治療的適 應(yīng)癥有哪些？減壓病與氣體或空氣栓塞癥是HBO治療的絕對適應(yīng)癥；一氧化碳中毒；氣性壞疽；擠 壓傷和區(qū)隔綜合征（compartment syndrome）和其他急性創(chuàng)傷缺血.氰化物中毒有病變的 移植皮片及皮瓣；感染性疾??；熱燒傷；各種原因所致的急性腦缺氧和腦水腫；心肌 缺血與急性心肌梗死；（11）放射性壞死；（12）特殊的出血性貧血；（13）促進(jìn)特殊損傷的愈合 高壓氧治 療的絕對禁忌癥有哪些？絕對禁忌證未經(jīng)處理的氣胸；早產(chǎn)兒；接受化療的病人或以往曾用過博來霉素或絲裂霉 素C的病人高壓氧治療的相對禁忌癥有哪些？相

57、對禁忌證有凝血機(jī)制異?；虺鲅獌A向者；自發(fā)性氣胸病 吏者；胸部手術(shù)史者；任 何肺部病變者；卡他性與化膿性中耳炎，耳咽管阻塞或通氣困 難者，急慢性鼻竇炎；青光眼，視網(wǎng)膜剝離，視神經(jīng)炎病史者；未被控制的高熱；癲 癇；（9）精神失常；孕婦或月經(jīng)期；（11）氧過敏試驗(yàn)陽性者；2血壓在160/ 100mmHg以上 者；3先天性球形紅細(xì)胞癥； （14）全身極度衰竭與疲勞者等高壓氧艙的種類及各類的特點(diǎn)是什么？單人氧艙：這種氧艙體積小，只容納一個病人，艙內(nèi)直接用純氧進(jìn)行加壓，病人在艙內(nèi)吸入 純氧治療。單人氧艙的特點(diǎn)為造價(jià)低，便于移動，治療范圍局限，高壓純氧易燃等。多 人氧 艙：一般有三個艙室，其中最大的可進(jìn)行外

58、科手術(shù)的為手術(shù)艙；可容納一批病員同時治 療的為 治療艙；允許醫(yī)務(wù)人員進(jìn)出手術(shù)艙、治療艙的小艙為過渡艙。艙內(nèi)用壓縮空氣進(jìn)行加 壓，艙內(nèi) 氧濃度低于30%。病人在艙內(nèi)通過面罩、頭部氧帳或人工氣道吸入氧氣（一般為純氧）。這種艙的特點(diǎn)為造價(jià)昂貴，不能移動，一次治療病人多，治療范圍廣，可同時進(jìn)行手 術(shù)和 吸氧治療，允許醫(yī)務(wù)人員進(jìn)出艙內(nèi)護(hù)理病員，安全性高等高壓氧治療中應(yīng)注意哪些問題？慎重選擇適應(yīng)證，杜絕禁忌證。防止火災(zāi)：嚴(yán)禁火種、易燃 易爆物品入艙；不穿可以引起靜電火花的服裝；使用除顫起搏器時必須事先大量換氣，將艙內(nèi)氧 濃度降為25%。人員進(jìn)艙前排空大小便，摘除手表、鋼筆。艙內(nèi)若田氣囊式供氧裝置吸氧時，嚴(yán)

59、禁拍打、擠壓氣 囊。艙內(nèi)搶救危重病人時，必須保持其呼吸道通暢。艙內(nèi)輸液應(yīng)用開放式輸液法。10mi以上 的安甑，應(yīng)在艙外開啟。加壓減壓時注意冷暖。艙內(nèi)氧濃度不得超過30% （單人 氧艙除 外）。減壓前，病人身上所有的引流管均需開放并保持通暢；若有帶氣囊的氣管導(dǎo) 管，需放 氣。治療全過程中，崗位人員不得擅離職守高壓氧治療的作用機(jī)制是什么？提高氧的彌散；大幅度增加血氧含量；增加組織氧含量和儲氧量；抑菌作用促使組 織內(nèi)氣泡消失；增強(qiáng)化療放療對惡性腫瘤的作用 試述氧療過程中應(yīng)注意的問題。重視病因治療：氧療只能暫時緩解或改善機(jī)體的缺氧，而不能消除缺氧的根本原因。因此，在 進(jìn)行氧療糾正低氧血癥和組織缺氧的同

60、時，應(yīng)對導(dǎo)致缺氧的基礎(chǔ)疾病進(jìn)行積極治療，根 據(jù)低氧血癥機(jī)制不同選擇合適的氧療方法：在氧療方式選擇上應(yīng)遵循的基本原則應(yīng)從簡單到復(fù) 雜，從無創(chuàng)到有創(chuàng)，及時監(jiān)測和調(diào)整，以能盡快達(dá)到改善缺氧為目的。選擇合適的FiO2： 是指能達(dá)到適當(dāng)?shù)难鹾蟂aO285%90%、PaO26080mmH, g又不引起CO2潴留及氧中毒等相關(guān) 并發(fā)癥的最低氧濃度。持呼吸道通暢：包括氧氣輸送管道和呼吸道。保持氣道通暢的有效方 法包括氣體的濕化、定時檢查和更換各種導(dǎo)管、定時霧化吸入、及時清除氣道分泌物及實(shí)施適 度的胸部理療。隨時評價(jià)氧療效果：根據(jù)動脈血壓、心率、呼吸頻率、紫紺以及神志和精神狀 況的變化還評價(jià)氧療效果。如氧療后患