微生物學(xué)與免疫學(xué)：第八章 超敏反應(yīng)

1、第八章 超敏反應(yīng)hypersensitivity 超敏反應(yīng)：指已被抗原致敏的機(jī)體再次接觸相同抗原時(shí)，產(chǎn)生以組織損傷或（和）生理功能紊亂為表現(xiàn)的免疫反應(yīng)。俗稱(chēng)變態(tài)反應(yīng)(allergy)或過(guò)敏反應(yīng)(anaphylaxis)。 變應(yīng)原（allergen） 引起變態(tài)反應(yīng)的抗原。超敏反應(yīng)的特點(diǎn)是病理性免疫應(yīng)答（特異性和記憶性）與抗原的性狀及進(jìn)入的途經(jīng)有關(guān)與機(jī)體的遺傳或機(jī)體的反應(yīng)性有關(guān)可造成機(jī)體的組織損傷和功能障礙超敏反應(yīng)的類(lèi)型 I型速發(fā)型 II型細(xì)胞毒型 III型免疫復(fù)合物型 IV型遲發(fā)型型超敏反應(yīng)基本特征主要由IgE抗體介導(dǎo)再次接觸變應(yīng)原后,反應(yīng)發(fā)生快消退亦快以生理功能紊亂為主,無(wú)明顯組織損傷,反應(yīng)中

2、無(wú)補(bǔ)體參加有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向臨床常見(jiàn)疾病藥物過(guò)敏性休克,青霉素.鏈霉素等血清過(guò)敏性休克,動(dòng)物血清消化道過(guò)敏反應(yīng),魚(yú)蝦等呼吸道過(guò)敏反應(yīng),花粉,塵螨等皮膚粘膜過(guò)敏反應(yīng),藥物,食物等參與型超敏反應(yīng)的主要成分變應(yīng)原天然變應(yīng)原(1020KD)的可溶性蛋白質(zhì).動(dòng)物蛋白如牛奶,雞旦,魚(yú)蝦和蟹貝,昆蟲(chóng),塵螨,動(dòng)物皮屑或羽毛等.植物蛋白有花粉,真菌及其孢子等.藥物和化學(xué)物質(zhì)青霉素,磺胺,普魯卡因等，破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素等異種血清 酶類(lèi)物質(zhì)IgE抗體血清中含量很低,過(guò)敏患者體內(nèi)含量異常增高主要由消化道呼吸道粘膜下固有層淋巴組織中的B細(xì)胞產(chǎn)生,與IL-4分泌量有關(guān)是親細(xì)胞抗體,通過(guò)其Fc段與肥大細(xì)胞和嗜

3、堿性粒細(xì)胞表面IgEFc段受體結(jié)合使機(jī)體致敏效應(yīng)細(xì)胞肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面受體(Fc R)由一條 鏈一條 鏈和二條相同的 鏈組成, 鏈胞外功能區(qū)能與IgEFc段結(jié)合. 和 鏈可介導(dǎo)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo). 和 鏈的胞漿區(qū)含有免疫受體酪氨酸活化基序存在于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面,與IgE具有高度親和性肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞被變應(yīng)原激活后可脫顆粒及釋放新合成的生物活性介質(zhì)結(jié)構(gòu)部位特性防治原則變應(yīng)原的皮膚試驗(yàn)，青霉素等異種免疫血清的脫敏療法特異性變應(yīng)原脫敏療法藥物防治抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物,腎上腺素,色苷酸二鈉等生物活性介質(zhì)的拮抗劑,苯海拉明、阿司匹林等改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物,如腎上腺素等第二節(jié)

4、 型超敏反應(yīng)細(xì)胞毒型(cytotoxic type)細(xì)胞溶解型(cytolytic type)：是抗體直接作用于相應(yīng)的細(xì)胞或組織上的抗原，在補(bǔ)體，M和NK細(xì)胞參與下，造成損傷的反應(yīng)。1、 特點(diǎn) 變應(yīng)原：改變了的自身細(xì)胞或同種異體細(xì)胞 抗體為IgG或IgM 需補(bǔ)體、M、NK細(xì)胞的參與 導(dǎo)致靶細(xì)胞的損傷或溶解臨床常見(jiàn)的型超敏反應(yīng)性疾病輸血反應(yīng),血型不符的輸血新生兒溶血癥,母子間Rh血型不符自身免疫溶血性貧血：因病毒感染，遺傳因素，免疫功能異常或應(yīng)用一些藥物，例如甲基多巴可導(dǎo)致血細(xì)胞膜上的抗原性發(fā)生改變，誘發(fā)自身抗體而導(dǎo)致自身免疫性溶血反應(yīng)。甲狀腺功能亢進(jìn)（Graves?。?自身抗體 藥物過(guò)敏性血細(xì)

5、胞減少癥,青霉素.磺胺等紅細(xì)胞的Rh抗原（rhesus monkey，恒河猴），在母Rh-、父Rh+、子Rh+情況下，母體內(nèi)產(chǎn)生抗Rh 的IgG類(lèi)抗體，再次懷孕，若胎兒仍為Rh+ ，母體的抗Rh抗體可使胎兒紅細(xì)胞溶解。返回型超敏反應(yīng)發(fā)生的條件感染和理化因素所致改變的自身抗原同種異型抗原進(jìn)入機(jī)體(ABO血型抗原Rh抗原和LHA抗原)結(jié)合在自身組織細(xì)胞表面的藥物或藥物和抗體的復(fù)合物外源性抗原與正常組織細(xì)胞之間有共同抗原第三節(jié) 型超敏反應(yīng)特點(diǎn)： 變應(yīng)原：可溶性抗原； 有IgG or IgM參與； 變應(yīng)原與相應(yīng)抗體形成可溶性復(fù)合物并沉積于血管的基底膜； 有補(bǔ)體參與并導(dǎo)致組織損傷。臨床常見(jiàn)的型超敏反應(yīng)性

6、疾病 局部免疫復(fù)合物病Arthus反應(yīng)（實(shí)驗(yàn)性局部過(guò)敏反應(yīng)）胰島素依賴(lài)性糖尿病霉菌性肺泡炎全身免疫復(fù)合物病血清?。ó惙N動(dòng)物血清）感染后的免疫復(fù)合物?。ㄦ溓蚓腥竞蟮哪I小球腎炎）類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（自身變性的IgG產(chǎn)生抗變性IgG的IgM抗體） 系統(tǒng)性紅斑狼瘡（抗原為自身的DNA，抗DNA 的IgG或IgM）系統(tǒng)性紅斑狼瘡 類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與風(fēng)心病相似，抗體攻擊關(guān)節(jié)組織，引起關(guān)節(jié)粗糙，關(guān)節(jié)面液增多，壓力升高等癥狀。患者表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫脹，疼痛，活動(dòng)受阻等。第四節(jié) 型超敏反應(yīng)此型超敏反應(yīng)發(fā)生與抗體和補(bǔ)體無(wú)關(guān),而與效應(yīng)T細(xì)胞和吞噬細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子有關(guān)反應(yīng)發(fā)生慢,通常需經(jīng)2472小時(shí)方可出現(xiàn)炎癥反應(yīng),又稱(chēng)

7、遲發(fā)型超敏反應(yīng)引起以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織細(xì)胞損傷為主的炎癥反應(yīng)多數(shù)無(wú)個(gè)體差異 臨床常見(jiàn)遲發(fā)型超敏反應(yīng)疾病： （1）傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)性疾?。喝缃Y(jié)核、麻 風(fēng)及某些原蟲(chóng)感染等。 結(jié)核桿菌 侵入巨噬細(xì)胞 巨噬細(xì)胞活 化 細(xì)菌被殺死； 細(xì)菌抵抗殺傷 形成肉芽腫。 肉芽腫中心：由巨噬細(xì)胞融合形成的巨細(xì)胞 構(gòu)成，在缺氧和巨噬細(xì)胞的細(xì) 胞毒作用下，可形成干酪樣壞 死。 （2）接觸性皮炎 半抗原（小分子）+ 蛋白質(zhì)（體內(nèi)） 朗格漢斯細(xì)胞攝取、處理、遞呈 Th1細(xì)胞 炎癥反應(yīng)。各型超敏反應(yīng)間關(guān)系 超敏反應(yīng)性疾病的發(fā) 生機(jī)制十分復(fù)雜.臨床實(shí)踐所見(jiàn)往往為混合型,但以某一型為主,如 型和 型可以同時(shí)出現(xiàn),型和型也可同時(shí)出現(xiàn),甚至 型也可同時(shí)出現(xiàn). 某一種變應(yīng)原由于進(jìn)入機(jī)體的方式不同,可誘導(dǎo)機(jī)體出現(xiàn)不同型的超敏反應(yīng). 同一種疾