醫(yī)學專題眼科眼眶甲狀腺相關眼病分析

1、TAOThyroid Associated Ophthalmopathy筆記2021/7/20 星期二1研究歷史之一Parry 1786年首先描述彌漫性毒性甲狀腺腫和眼球突出Graves 1835年報告一位甲亢女性眼球明顯突出、瞼裂閉合不全，睜眼時上方暴露鞏膜Von Basedow 1840年認為眼部表現(xiàn)是甲狀腺病所致，眼球突出是眼眶內容物類似甲狀腺一樣腫大所致Jone 1860年、Boddaert 1891年提出眶內組織水腫是甲狀腺眼病的主要表現(xiàn)2021/7/20 星期二2研究歷史之二19世紀中期，頸自主交感神經興奮引起甲狀腺眼病的理論最盛行1940年，Aird等發(fā)現(xiàn)了垂體因素1936-19

2、50,學者們提出垂體軸負反饋抑制理論1962年Furth發(fā)現(xiàn)垂體全切除后，仍可發(fā)生甲狀腺突眼1976年Kourides等發(fā)現(xiàn)甲狀腺相關眼病患者的TSH不升高。2021/7/20 星期二3命名淵源Graves 1835年描述了毒性甲狀腺腫的臨床表現(xiàn)，因此多數(shù)學者稱之為Graves病。伴甲亢者，稱之為Graves眼病無甲亢者，稱之為眼型Graves病甲狀腺毒性眼病、甲狀腺機能異常眼病、促甲狀腺性眼球突出 、內分泌性眼眶病、內分泌眼肌病 Weetman，1991年將各家命名統(tǒng)一為：甲狀腺相關眼病，即TAO。2021/7/20 星期二4四種解釋1、TAO是甲狀腺病的一部分2、TAO是一種器官特異性自身

3、免疫性疾病，不是由甲狀腺病引起，而是免疫自身穩(wěn)定機制紊亂引起異常T細胞對甲狀腺和眼外肌的反應3、促甲狀腺激素和局限在眼外肌的異常免疫球蛋白相互作用，造成眼球前突。4、眼外肌膜上結合的甲狀腺球蛋白與眼、甲狀腺的共同抗原發(fā)生反應而導致甲狀腺相關眼病2021/7/20 星期二5發(fā)病機制1.遺傳因素：1910年曾報道一例新生兒TAO2.細胞免疫：淋巴細胞及其因子、成纖維細胞3.體液免疫：一種理論認為：眼外肌細胞、眶脂肪細胞、眼眶結締組織等已顯示有TSH受體；另一種認為眼外肌存在原發(fā)自身抗原，炎性細胞浸潤并釋放細胞因子，導致眼眶親水性糖胺聚糖（GAG）增加，肌容積和眶脂肪容積增大、炎性水腫、肌肉損傷以及

4、瘢痕形成。4.其他因素：吸煙、缺氧等2021/7/20 星期二6病理機制水腫、單核炎性細胞浸潤、粘多糖沉積、脂肪變性。纖維增生和透明樣變性。炎性細胞大多為淋巴細胞、漿細胞和散在的肥大細胞；淋巴濾泡伴生發(fā)中心以及嗜酸性粒細胞罕見（多為IOIP表現(xiàn)）。2021/7/20 星期二7病變過程早期，眼外肌間的結締組織間隙間有較多淋巴細胞、漿細胞浸潤淋巴細胞被激活產生淋巴因子吸引其他炎性細胞進入病變區(qū)或刺激纖維母細胞激活的纖維母細胞產生GAG 因滲透壓作用吸收水分間質水腫、肌間隙增寬。將來或許可以考慮在疾病活動早期對T細胞進行抑制2021/7/20 星期二8早期纖維組織增生不明顯，肌纖維本身不受影響；后期

5、纖維母細胞增多，產生大量膠原纖維，部分或全部代替眼外肌，殘存的肌肉也退變。眼外肌變短粗，失去作用眶脂肪一般不受影響（現(xiàn)在比較統(tǒng)一的說法還是眶脂肪有增生）。組化染色示脂肪內無任何基質的增多。晚期由于纖維組織大量增生，脂肪間疏松的結締組織隔增生增厚加寬，脂肪組織相應退變及減少、變硬淚腺中有中等量炎性細胞浸潤、間質內液體潴留，但無纖維化視神經鞘膜一般不受侵犯。軸索神經纖維受損。2021/7/20 星期二9發(fā)病統(tǒng)計年齡跨度較大，青年至老年均可發(fā)病，男女發(fā)生率幾乎相等小孩也可發(fā)生，眼瞼退縮，但不傾向于發(fā)展成嚴重的眼病成年組眼眶病中，TAO國內外均占第一位，約占20%。TAO的眼征不能預示病程，也不能區(qū)分

6、各種不同的甲狀腺病。甲功正常、甲亢、甲減、甲狀腺炎、甲狀腺瘤等表現(xiàn)類似雙眼突出者占到80-90%男性患者發(fā)病較重而且晚于女性患者。發(fā)生過急性炎癥的，是發(fā)病隱匿的演變?yōu)橹匕Y的機會的4倍2021/7/20 星期二10甲亢相關：一甲亢者多為30-50歲女性，男:女1:4甲狀腺功能紊亂者，10-70%出現(xiàn)眼征。僅有10-15%TAO可進一步出現(xiàn)更為嚴重的癥狀。甲亢前后，有50%可出現(xiàn)臨床表現(xiàn)、90%出現(xiàn)影像學表現(xiàn)一般伴甲亢者多雙眼發(fā)病，眼突較重，多見年輕女性；而無甲亢者，多單眼或雙眼先后發(fā)病，眼突輕，無性別差異。伴甲亢者，20%在甲亢之前出現(xiàn)TAO，而跟甲亢同時出現(xiàn)或在甲亢之后出現(xiàn)者各為40%；發(fā)病在

7、1年以內者，22%自行緩解、22%保持不變、14%病情惡化。2021/7/20 星期二11甲亢相關：二嚴重甲亢的十幾、二十幾歲的女性患者，也不傾向于發(fā)展成進行性眼病，嚴重突眼一般年齡較大。實施甲亢碘放療的患者，出現(xiàn)嚴重眼眶病和病情進一步發(fā)展的概率較高（尤其是已經發(fā)生眼眶病的），但不能否認把碘放療作為甲亢治療的一種合理手段。另一方面，早期徹底控制甲亢對TAO也至關重要。甲狀腺抑制藥物可減少眼眶病的發(fā)生和減輕眼眶病的嚴重程度。效果類似于甲狀腺全切除術2021/7/20 星期二12其他因素脛前粘液水腫發(fā)生眼眶病的可能性增加，而且二者嚴重程度密切相關。杵狀指和面部腫脹也同樣如此。吸煙可能更易發(fā)生進行性

8、和更為嚴重的眼眶疾病。身心壓力太大會造成甲亢。眼外肌受累有時要考慮到與其他免疫性疾病同時存在的可能。如重癥肌無力。糖尿病病人可能會發(fā)生更為嚴重的眼眶病，而且治療也受限制。不能應用激素，放療也禁忌，因為能加重視網膜病變。非甲狀腺病患者頸部放療，也可能誘發(fā)TAO。2021/7/20 星期二13眼突度與眼別、性別無關，與年齡關系不大壓迫性視神經病變的眼突度不一定嚴重雙眼多不對稱，58%的雙眼差小于5mm眼外肌肥大是導致眼突的根本原因，還可導致眼內壓升高最常受累是下直，其次為內直、上直和外直，斜肌很少受累（也有受累，下圖）。2021/7/20 星期二14 Van Dyke 1981年將美國甲狀腺協(xié)會的

9、Werner分級總結為：NOSPECS2021/7/20 星期二15Donaldson將Werner分級量化：2021/7/20 星期二162021/7/20 星期二172021/7/20 星期二18詳析：級間有較多重疊。級：眼部浸潤和突眼加重，常大于22mm，常伴軟組織侵犯和眼外肌肥大；角膜和視神經并發(fā)癥。級：限制性眼外肌病，甚至凍結眼，內外直肌止端處血管增多比較特征級：角膜受累：1.眼突、閉合不全；2.眼瞼腫、輪匝肌功能低下閉合不全；3.球結膜水腫突出瞼裂致閉合不全；4.眼外肌受累Bell現(xiàn)象消失。級：視神經病變致視力受損。約5%。（其中甲亢者87.9%，甲功正常10.3%，甲低1.8%）

10、2021/7/20 星期二19表現(xiàn)1：眼瞼改變：眼瞼退縮（上下瞼）和上瞼遲落、上瞼下垂（見后幾頁的分述）2：眼外肌改變：炎性浸潤、腫脹、彈性下降和纖維化。單條或多條眼外肌呈一致性肌腹的梭形肥大。3：眼球突出：眶內軟組織水腫；炎細胞浸潤、變性、萎縮、纖維化4：視神經病變：眶尖擠壓作用和眶內壓升高導致視力下降。眶尖肌肉肥大、水腫壓迫所致2021/7/20 星期二20癥狀和體征：癥狀：畏光、流淚、異物感、眼疼、復視、視力模糊、視力下降或失明結膜一般不水腫和充血，僅在內外直肌止點處有擴張血管，但急性期或浸潤性突眼，也可嚴重充血水腫。Von Graefes征（上瞼下落遲緩）Dalrymple征（眼瞼退縮

11、、鞏膜露白）2021/7/20 星期二21TAO之重要表現(xiàn)：眼瞼征上瞼退縮成人上瞼緣的正常位置在瞳孔上緣和角膜上緣之間的中分。達到或超過上角膜緣即可診斷原因：1.交感神經興奮致Muller肌收縮力增加（尚無定論？）；2.下直肌纖維化使眼球不能上轉，病人企圖上轉，增加了上直肌和上瞼提肌張力，導致上瞼提肌作用過度；3.上瞼縮肌纖維化和粘連形成。Small等認為提上瞼肌纖維化可能是主要原因。許多研究表明，提上瞼肌復合體受累是眼瞼退縮的主要發(fā)病機制2021/7/20 星期二22下瞼退縮下瞼緣應位于下角膜緣，超過下角膜緣1-2mm即可診斷上瞼下落遲緩94%的TAO有這種眼征。瞼裂增大、瞬目反射減少，眼呈

12、凝視狀態(tài)。眼球向下看時，上瞼不能隨著眼球向下移動，上方鞏膜暴露，稱為遲落征。眼瞼充血水腫，并累及眼輪匝肌，致閉合不全少部分人表現(xiàn)為上瞼下垂，主要原因是眼瞼結構拉長，少數(shù)情況下，是合并重癥肌無力。2021/7/20 星期二232021/7/20 星期二242021/7/20 星期二252021/7/20 星期二262021/7/20 星期二272021/7/20 星期二282021/7/20 星期二292021/7/20 星期二302021/7/20 星期二31典型TAO片子和典型非TAO片子2021/7/20 星期二322021/7/20 星期二332021/7/20 星期二342021/7/

13、20 星期二352021/7/20 星期二362021/7/20 星期二37炎性假瘤2021/7/20 星期二382021/7/20 星期二39總結：特征性的TAO眼征：1.雙側或單側眼突，眼瞼退縮、凝視2.上瞼下落遲緩，瞬目減少3.限制性眼外肌病，眼肌肥大4.直肌止端處血管增多5.眼瞼結膜充血水腫，眼內組織腫脹2021/7/20 星期二40注意：一些眼征不是TAO獨有，如眼瞼退縮可見于其他全身病。如：對側上瞼下垂、先天異常、Parinaud綜合征（后連合腦?。?、第三腦神經病變、腦積水、肝硬變、慢性阻塞性肺病、尿毒癥、擬交感神經藥物、類固醇和溴化鋰等藥物、上腔靜脈綜合征、Cushing綜合征、

14、低血鉀周期性癱瘓、上穹隆淋巴瘤、瞼手術后瘢痕收縮、上方大過濾泡2021/7/20 星期二41關于甲狀腺功能檢測1.BMR；2.血清TSH測定；3.血清總T3 /總T4 （T T3 /T T4 ）和游離T3 / T4 、游離T4指數(shù)(F T3 /F T4 、F T4 I)；4.RAIU；5. T3抑制或Werner抑制試驗；6.TRH興奮試驗；7.TAO的抗體檢查。垂體前葉分泌的甲狀腺刺激素TSH，又稱促甲狀腺激素，調節(jié)著甲狀腺素的分泌下丘腦的促甲狀腺釋放激素TRH又調節(jié)著TSH的分泌甲狀腺激素與TSH之間呈負反饋機制。T3或T4下降，引起血清TSH升高及TSH對TRH的反應增強以前碘攝入，現(xiàn)在

15、放射免疫檢測法分析血清中總T3、T4。90%甲亢者總T3、T4高。甲狀腺結合球蛋白TBG和T3、T4結合蛋白的血清濃度受很多因素影響：妊娠、激素、避孕藥和其他全身病等。游離T3、T4濃度能反應甲狀腺功能F T4 I：甲狀腺素濃度的比值，即T3攝入（RT3U）的比例乘以血清總T4(TT4）。是既靈敏又簡便的甲狀腺功能測定法。2021/7/20 星期二42問過于曉，提到現(xiàn)在對于甲功正常的內分泌突眼患者，以前查甲狀腺球蛋白抗體（TGA）和甲狀腺微粒體抗體(MCA)，現(xiàn)在都由抗甲狀腺過氧化物酶抗體代替了（橋本甲狀腺炎更是高的離譜）。大部分抗體都會呈現(xiàn)異常增高（陳主任說大概75%），這部分患者將來發(fā)生甲

16、亢或甲減可能性很大，尤其是甲減。可以早期就應用環(huán)磷酰胺和激素聯(lián)合治療。這樣能減輕TAO的癥狀及減緩病程。疑問：甲功正常者抗體也正常的TAO有沒有？多大比率？免疫抑制劑使用療程到何時達到什么目的或指標停止（于曉解釋，用到患者自覺眼脹不適感覺減輕，而抗體不必也不會正常，比如正常10幾，患者可以到60幾，用藥癥狀緩解后，抗體也可以降到30幾）？查不查這個抗體，對于治療和預后有哪些明顯的差別性影響（部分抗體高的，早期干預，可以極大減少甲低的發(fā)生幾率）？從眼科角度，以前是只查甲功的。甲功正常，病情穩(wěn)定半年以上（多依賴于主觀判斷是否病情穩(wěn)定，如突眼是否加重、眼瞼退縮是否更加明顯、B超顯示眶內脂肪和眼外肌是

17、否進一步增生和肥大），即可給予手術干預治療（包括眶脫脂和眶壁減壓、眼瞼手術）。單考慮甲功，從內分泌角度看，是否有極大欠缺及對于進一步的治療和預后有不利影響？2021/7/20 星期二43陳主任說他沒有激素沖擊治療的經驗對于口服強的松，是早晨一次頓服好，還是分三次tid好，他說一樣于曉問別的主任，說是一天三次副作用大，正作用也大。而早晨頓服，副作用小，正作用也小。陳主任認為突眼到16mm（有的說18mm）就有極大可能進一步發(fā)展到惡性突眼，應該沖擊甚至避免不了手術干預了陳主任還說到惡性突眼的最終大多數(shù)都死亡（因為免疫系統(tǒng)的其他全身疾?。克允中g干預也沒有意義？2021/7/20 星期二44引起眼

18、外肌肥大的疾病： TAO、頸動脈海綿竇瘺、急性眼眶肌炎、惡性淋巴瘤、轉移癌、百血病、嗜酸性肉芽腫、Wegener肉芽腫、血管瘤、橫紋肌肉瘤、肢端肥大癥、惡性非嗜鉻性副神經節(jié)瘤、中陪層發(fā)育不良、旋毛蟲病2021/7/20 星期二45治療1:1.對伴甲亢者：抗甲亢藥物、放射性碘治療（對TAO存在負面影響，但同時使用激素可明顯對抗這種影響）、甲狀腺部分切除。很多TAO眼征隨甲亢控制而好轉，3年內癥狀可自然消失。一般病程半年內不要手術。2.激素治療適應癥：.急性炎癥；.壓迫性視神經病變；.病程短于六月而軟組織腫脹明顯；.眶減壓術前；.部分眶放射和減壓術后激素副作用：垂體腎上腺抑制、感染、白內障、高血壓

19、、骨質疏松、腎結石、糖尿病、瘀斑、靜脈炎、多毛癥、胃腸道潰瘍、庫欣改變、慢性病復發(fā)（結核）、精神系統(tǒng)癥狀推薦甲強龍1gX3天（有助于淋巴細胞溶解而不僅是對炎癥反應進行抑制），然后觀察4-6周。可以重復達6次之多，而不主張長期口服小劑量激素。2021/7/20 星期二46治療2:3.對于壓迫性視神經病變，主張先激素和放療，失敗后再行眶減壓手術。4.暴露性角膜炎，可不論病程，積極治療，包括手術。5.免疫抑制劑：細胞毒性劑和環(huán)孢霉素。因副作用大，一般激素、放療或手術沒反應，視力受威脅，才使用。一般也跟激素聯(lián)合應用。副作用包括：骨髓抑制、致癌、不育、胃腸道反應、感染、肝腎損害、出血性膀胱炎、發(fā)熱、皮疹

20、6.肉毒桿菌：維持效果3-6個月。阻斷神經肌肉接頭連接7.放療：適應癥包括迅速演變的嚴重眼眶疾病，中到重度軟組織受累以及進行性肌肉病變，激素治療禁忌或對激素不敏感或已出現(xiàn)嚴重副作用者（效果無定論，但可能導致疾病演進的永久停止并可以防止出現(xiàn)功能障礙和畸形。但同時應盡量避免對年輕患者放療，因其病情一般較輕而放療的長期副作用又不得而知。糖尿病和血管性疾病也不適合放療）2021/7/20 星期二472021/7/20 星期二482021/7/20 星期二49TAO手術之相關問題原則上，首先考慮眶減壓手術。因為眶減壓會影響到眼瞼和眼球位置。其次考慮眼肌手術，因為斜視手術同樣影響眼瞼位置。2021/7/2

21、0 星期二50一：TAO手術之眶脫脂始于1973年。切除變性或水腫增生的脂肪一般認為，切除0.8ml脂肪，可緩解1mm眼球突出淺層眶脫脂：去除眶隔附近的眼瞼虛腫；深層眶脂肪切除術：適應癥：眼球突出明顯，術前CT顯示肌肉肥大不顯著者，手術效果理想。不僅CT顯示眶內脂肪要多，而且要注意觀察脂肪密度。變性的密度增高的脂肪也很難脫出，可以通過眶壓大體分辨。必須在直視下切除，必要時作直肌預置縫線牽引。2021/7/20 星期二51淺層眶脂肪切除手術過程利多加腎上腺素，皮膚麻醉，眶隔后脂肪也注射0.5-1ml，否則剪除脂肪時有疼痛不適上部眶緣皮膚切口：暴露好，但有瘢痕；雙重瞼切口：外觀好，但術中需將皮膚向

22、上牽拉，暴露眶緣，不利脂肪切除；結膜內上和外上象限切口：切口隱蔽，暴露亦可。下部睫毛下1mm皮膚切口切開眶隔后，采用鉗夾切除電灼方法。不要大塊切除脂肪，易造成眶深部出血及術后眼瞼凹陷。應分塊切除。2021/7/20 星期二52深層眶脂肪切除結膜入路過程利多布比加腎上腺素，外眥、下穹隆結膜及球后浸潤麻醉外眥剪開，切斷外眥韌帶下支，游離下瞼，沿下穹隆剪開球結膜及筋膜，用腦膜剪向眶下深部剪開并分離，進入眼眶外下方第二外科間隙。脂肪脫出，用血管鉗將脂肪小葉分次、分塊切除，并向眶深部分離。打開外直肌與下直肌間的肌間隔，進入肌錐內。可將眼外肌預置牽引縫線以免損傷。脂肪切除總量在4-6ml即可。于同眼內上方

23、結膜剪開180，向球后分離，將內上方脂肪切除約2ml。2021/7/20 星期二53深層眶脂肪切除皮膚入路過程縫合瞼裂。上方眉弓下皮膚切口，下方睫毛下1mm切口。切開眶隔后，外上方切除脂肪時注意不要傷及淚腺，內上方注意眶上神經、滑車及上斜肌等重要結構一般眶上部和眶下部脂肪切除各2ml，總量4ml。5-0絲線縫合皮膚。2021/7/20 星期二54注意事項正常人球后脂肪容積為8ml，TAO可達10ml外下方切除容易，且量大；外上方最困難。不要過深而盲目切除脂肪，尤其是肌錐內的，否則容易引起眶內出血或損傷正常結構；盡量做到對稱切除，否則容易引起眼位不對稱；廣泛電灼易引起術后瞼攣縮或出現(xiàn)瘢痕等術中若

24、發(fā)現(xiàn)脂肪變性、較硬，則脂肪脫出困難，不要強行切除，可改行眶減壓。2021/7/20 星期二552021/7/20 星期二562021/7/20 星期二572021/7/20 星期二582021/7/20 星期二592021/7/20 星期二60二：TAO手術之眶減壓視神經壓迫性病變、眼球突出和角膜暴露是適應癥早期認為外側壁減壓作用很小，但現(xiàn)在認為，外側壁后部切除安全可靠，而且明顯增加了減壓作用。很多醫(yī)生將外側壁減壓術聯(lián)合眶脂肪切除作為眼眶減壓術的首選，而將內壁和下壁減壓作為第2步方案。一壁減壓：可緩解2mm眼突。內壁尤其是接近內側視神經孔的減壓，對緩解視神經壓力非常有效二壁減壓：下壁內壁，或者

25、內壁外壁。最常用，可解決4mm眼突。三壁減壓：可緩解5-6mm眼突。四壁減壓：可解決6mm以上的眼突。2021/7/20 星期二611：外壁減壓外側開眶，眶外壁切斷，咬除或磨除眶外壁后端（主要是蝶骨大翼的肥厚部，是眶上裂和眶下裂之間的區(qū)域）至骨壁變厚為止。保留眶外緣及前端骨壁。如淚腺腫大，可將淚腺窩的骨壁切除，使淚腺向眶外突出，增加減壓效果切開眶內骨膜，使眶內脂肪經眶外壁后端突入顳窩，也可切除部分脂肪為保證眶脂肪的突入空間，僅縫合顳側皮下組織和皮膚2021/7/20 星期二622：眶底減壓縫合眼瞼，睫毛下2mm切口，在外眥處向下延長1cm。自輪匝肌下鈍分離皮膚，暴露眶下緣，切開眶下緣骨膜，暴露

26、眶底和隆起的眶下神經管切除眶下神經管內側的骨壁，包括眶內壁的下部（保留眶底前部1cm骨壁）。用骨鑿或磨鉆在眶底眶下神經管外側打一小孔，分離上頜竇粘膜后，再擴大骨孔。可先用血管鉗將之輕輕骨折再撬，勿傷及眶下神經血管束?？粝律窠浹苁鈧裙潜诒M量保留，以防止眼球位置改變；眶內、下壁交界處的骨嵴應盡量保留，以防止眶內容內下移位。沿下直肌兩側切開眶底骨膜，使脂肪突入上頜竇，也可將脂肪部分切除骨膜不縫和。2021/7/20 星期二63眶底減壓之補充 術中盡量保留上頜竇粘膜?，F(xiàn)多主張留下較多的眶底以保護眼球，防止垂直斜視及眼位低下。一般保存眶下神經血管束附近或全部眶底外側骨壁可采取結膜入路。外眥減開，剪斷

27、外眥韌帶下支，完全游離松解下瞼；但術中要求助手密切配合，防止眶脂肪脫出影響術野；暴露眶底欠佳，但優(yōu)點是可將結膜切口向內上延長，做內壁減壓。2021/7/20 星期二643：內壁減壓尤其對內直肌肥厚壓迫引起的視神經病變更適宜?？杀苊庋矍騼认莺拖轮奔≌系K，但可能發(fā)生內直肌的運動受限因要進入副鼻竇，術前收縮鼻粘膜內側弧形結膜切口，暴露困難，常需外眥切開。于淚阜淚嵴后切開結膜，達后淚嵴骨膜水平。暴露內側骨膜后，在此處與結膜切口方向一致縱行切開骨膜。向后分離，找到篩前、篩后動脈神經血管束，電灼后切斷。切除篩骨紙板。篩竇內粘膜易出血，故應刮除粘膜。沿內直肌上、下緣方向切開眶內側骨膜，使脂肪突入篩竇。202

28、1/7/20 星期二654：眶底聯(lián)合內壁減壓目前臨床最常用的眶減壓方法，效果理想經結膜入路時做外眥水平切開1cm，并剪斷外側制止韌帶下支，游離下瞼，全層剪開結膜及囊瞼筋膜，暴露下眶緣。常規(guī)皮膚入路時，自內側皮膚切口向外下分離，暴露眶底內側，切除眶底眶下神經血管束內側的眶底骨質。沿眶底向內上方剝離，即暴露篩竇的下部，用血管鉗壓入篩竇，刮除氣房及粘膜。如為下穹隆結膜入路，可繼續(xù)向內上方切至篩竇。而睫毛下切口暴露篩竇困難。切開下直肌兩側和內直肌下方的骨膜，使脂肪突入竇腔2021/7/20 星期二665：眶外壁聯(lián)合內壁減壓：符合平衡減壓原理。6：三壁減壓：治療嚴重TAO突眼，至少可以緩解6mm以上的眼

29、突。7：上頜竇入路眶壁減壓。8：四壁減壓：眼突度在6mm以上9：整個眶外壁和眶底切除：眶下緣、眶外壁和外側眶底整體一并切除，骨膜也一并切除。2021/7/20 星期二67眶壁減壓并發(fā)癥1.視力喪失：1/1500.肌錐內脂肪剪除時有損傷血管可能性。術中要充分止血、減少擠壓、牽拉眼球和視神經。術后軟組織水腫等也可造成視功能障礙2.復視：不平衡減壓最易導致。炎癥反應也可（術前即存在的進行性炎癥，術后應繼續(xù)激素或者放療來減輕）。3.眼突不緩解：因脂肪變性或炎癥浸潤變硬，脂肪脫出慢，一般術后1-2月或更長時間達最佳4.眼瞼退縮加重：尤其是下瞼?？稍傩邢虏€退縮矯正手術5.眶下神經麻痹：一般術后6周恢復。6

30、.眶內感染：術前有化膿性副鼻竇炎等。此為手術禁忌2021/7/20 星期二68三：TAO手術之眼瞼退縮矯正大約50%上瞼退縮不需手術。患病1年內的可局部使用交感神經阻滯劑治療；1年以上者，待甲狀腺病變和上瞼退縮至少穩(wěn)定半年以上方可手術。指征：1.單或雙眼的瞼退縮，瞼裂太大，影響外觀。2.瞼裂大，眼瞼閉合不全，患者有自覺癥狀，或角膜炎。3.眼球嚴重突出。方式：Muller肌切除術；Muller肌切除加提上瞼肌后退術；提上瞼肌和Muller肌邊緣切開術；鞏膜移植術；瞼緣縫合術。2021/7/20 星期二692021/7/20 星期二70上瞼解剖提上瞼肌起源于蝶骨小翼，向前延伸約40mm后，分成腱膜

31、和Muller?。ㄉ喜€板?。ｋ炷は蚯安⒎种?，行于輪匝肌間，止于上瞼皮下，形成皮膚皺褶（雙眼皮）；腱膜又在上懸韌帶下方向內、外擴展，與內、外眥韌帶相融合，并與眶上前緣的骨膜相連?？糁疚挥陔炷さ纳戏胶涂舾舻暮蠓?。Muller肌起于鄰近的提上瞼肌纖維，在止于上瞼板上緣前形成1mm的韌帶。Muller肌上方為提上瞼肌腱膜，下面與結膜緊相連，由交感神經支配。從淚腺囊膜到滑車的筋膜為上懸韌帶，它支持著前面的提上瞼肌。2021/7/20 星期二71下瞼解剖從下直肌鞘發(fā)出的結締組織層包繞下斜肌，并與眼球的下懸韌帶（Lockwood韌帶）融合，再發(fā)出部分纖維膜與下瞼板下緣相連，形成下瞼縮肌腱膜，與提上瞼肌膜

32、相似，分出的另一部分纖維混合一些平滑肌也止于下瞼板的下緣，即所謂的下瞼板肌（Muller?。?。下瞼縮肌的作用是眼向下看時，下瞼輕度向下運動。2021/7/20 星期二72下瞼縮肌司下視時的眼瞼運動。由囊瞼筋膜和下瞼板肌構成。囊瞼筋膜起自下瞼板肌，在到達下瞼板下緣之前，向前包繞下斜肌。下直肌后徙時，由于下瞼縮肌和下直肌的附著關系，可導致下瞼退縮。睜眼的：上瞼為提上瞼肌和Muller肌、下瞼的囊瞼筋膜和下瞼板肌。提上瞼肌和囊瞼筋膜由動眼神經支配；Muller肌和下瞼板肌由交感神經支配2021/7/20 星期二73分述之一：Muller肌切除術：解除交感神經興奮致Muller肌收縮因素。一般認為此手術能矯正2-3mm的眼瞼退縮。Muller肌切除聯(lián)合提上瞼肌腱膜退后術：解除提上瞼肌與周圍組織粘連因素。能矯正嚴重的上瞼退縮（3-5mm）?？山浗Y膜或皮膚入路。提上瞼肌和Muller肌邊緣切開術：解除提上瞼肌與周圍組織粘連因素，而且延長了提上瞼肌和Muller肌。適應于提上瞼肌粘連、上瞼退縮明顯者（3mm）。鞏膜移植提上瞼肌Muller肌退后術：應用不廣。2021/7/20 星期二74分述之二：下瞼退縮矯正術：下瞼退縮機理與上瞼相同，手術設計也類似。但較困難，矯正量很難超過3mm。多采用下瞼縮肌切除和鞏膜移植術兩種方法矯正。瞼裂縫合術：一般與某種眼瞼退縮矯正術聯(lián)合使用。嚴重眼瞼退縮或腫