非線性主體主成分分析方法與青光眼圖像分割識別技術(shù)研究

1、非線性主成分分析方法及青光眼圖像分割識別技術(shù)研究目錄第一章介紹一、研究背景與內(nèi)容2. 青光眼眼底變化及相關(guān)檢查方法的研究現(xiàn)狀2.非線性主成分分析法3.青光眼圖像分割與識別技術(shù)4. 青光眼患者視盤分割與識別實例五、總結(jié)與展望6. 參考文獻非線性主成分分析方法與青光眼圖像分割識別技術(shù)研究第一章介紹1 研究背景與內(nèi)容隨著現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展，許多先進的醫(yī)學(xué)影像設(shè)備（包括X射線設(shè)備、超聲設(shè)備、核磁設(shè)備、熱成像設(shè)備、核醫(yī)學(xué)設(shè)備、光學(xué)成像設(shè)備）被用于各種疾病的輔助診斷。 .因此，臨床醫(yī)生可以更直接、更清晰地觀察人體的病變部位，診斷率也更高。 1970年代初，X-CT的發(fā)現(xiàn)引發(fā)了醫(yī)學(xué)影像領(lǐng)域的一場革命，同

2、時核磁共振成像、超聲成像、數(shù)字X線攝影、發(fā)射計算機成像和放射性核素成像也逐漸發(fā)展起來。計算機和醫(yī)學(xué)圖像處理技術(shù)作為這些影像技術(shù)發(fā)展的基礎(chǔ)，正在引發(fā)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)診斷的深刻變革。各種醫(yī)學(xué)影像新方法的臨床應(yīng)用，使醫(yī)學(xué)診療技術(shù)取得了長足的進步。同時，補充了各種影像技術(shù)所獲得的信息，也為臨床診斷和生物醫(yī)學(xué)研究提供了強有力的科學(xué)依據(jù)。 .因此，醫(yī)學(xué)圖像處理技術(shù)一直受到國外專家的高度重視。目前，在實際的醫(yī)學(xué)圖像處理和分析中，對目標尤其是病灶的識別、定位和定量分析，大多依靠人工操作。然而，隨著醫(yī)學(xué)圖像種類和數(shù)量的不斷增加，醫(yī)學(xué)圖像的處理不可避免地需要使用計算機，尤其是使用特定算法對解剖結(jié)構(gòu)和其他感興趣區(qū)域進行自動

3、描述。在醫(yī)學(xué)圖像的研究和應(yīng)用中，醫(yī)生往往只對圖像的某些部分感興趣。這些部分通常稱為對象或前景，它們通常對應(yīng)于圖像中具有獨特屬性的特定區(qū)域。為了識別和分析醫(yī)學(xué)中的目標，有必要從圖像中分離和提取它們。在此基礎(chǔ)上，可以進一步測量目標并利用圖像。圖像分割與識別技術(shù)是指將圖像劃分為具有不同特征的區(qū)域并提取感興趣對象的技術(shù)和過程。這里的特征可以是像素的灰度、顏色、紋理等?？梢詫?yīng)多個區(qū)域。圖像分割和識別技術(shù)是正常組織和病變組織3D可視化、手術(shù)模擬、圖形引導(dǎo)手術(shù)等后續(xù)手術(shù)的基礎(chǔ)。也是測量標注、結(jié)構(gòu)分析、運動分析等定量分析的前提?，F(xiàn)實和制定相應(yīng)的診斷計劃至關(guān)重要，對人們的健康有很大貢獻。然而，基于醫(yī)學(xué)圖像處理

4、的計算機輔助診斷領(lǐng)域還有很多技術(shù)問題有待解決。視網(wǎng)膜和視神經(jīng)（RNFL）相關(guān)致盲性眼病的計算機輔助診斷是典型代表之一。其中，青光眼是RNFL眼病中的單一疾病。2. 青光眼眼底變化及相關(guān)檢查方法的研究現(xiàn)狀與視網(wǎng)膜和視神經(jīng)（RNFL）相關(guān)的致盲性眼病主要包括四類，即青光眼（Glaucoma）、年齡相關(guān)性黃斑變性（Aga-related Macular Degeneration-AMD）和糖尿病視網(wǎng)膜病變（Diabetic Retinopathy-DRP）。對象為青光眼，眼底圖像如圖 1.1 所示。青光眼年齡相關(guān)性黃斑變性糖尿病視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜腫瘤據(jù)統(tǒng)計調(diào)查報告顯示，視網(wǎng)膜視神經(jīng)病變的患者群體相當龐

5、大：全球四大盲眼?。辞喙庋邸⒗夏晷渣S斑變性、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜腫瘤）疑似患者人數(shù)占全球高達總?cè)丝诘?0%。其中青光眼患者占1%，但早期疑似高眼壓患者高達9%；老年性黃斑變性患者約占總?cè)丝诘?%；目前糖尿病的發(fā)病率為4%，而患病1015年以上的患者，基本上會伴有糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生，即近4%的糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者。我國的統(tǒng)計數(shù)據(jù)基本接近這個。按照全國13億人口，據(jù)統(tǒng)計，我國非選擇性人群中原發(fā)性青光眼（即不包括先天性青光眼）的患病率為0.52%，即我國有原發(fā)性青光眼患者676萬。我的國家;而近年來，據(jù)國外學(xué)者根據(jù)蒙古和新加坡的流行病學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)估計，我國40歲以上的青光眼患者有940

6、萬，其中盲人有520萬！這些數(shù)字表明，視網(wǎng)膜視神經(jīng)疾病已嚴重損害了中國人的視覺功能，已成為新世紀影響我國社會經(jīng)濟發(fā)展的重大疾病。社會經(jīng)濟建設(shè)帶來的巨大負擔和人力資源的巨大流失。青光眼是眼科的疑難雜癥，分型很多，一般分為急性和慢性兩大類。其中，急性充血性青光眼多見于女性。 、惡心嘔吐等眼部疾病的主要表現(xiàn)。本病常由工作壓力大、生活不規(guī)律、脾氣暴躁、日常情緒波動大等精神因素引起。青光眼的診斷（尤其是早期診斷）完全依賴于全面的檢查。包括病史、癥狀體征調(diào)查、眼壓、眼壓追蹤、房角鏡檢查、眼底、視野等檢查。目前，原發(fā)性開角型青光眼的早期診斷更多依賴于眼底視盤和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的檢查，動靜態(tài)視野檢測和電生理輔

7、助檢查，如光柵對比敏感度、圖形視網(wǎng)膜電流圈、圖形視覺誘發(fā)電位和色調(diào)測試等。另外，原發(fā)性閉角型青光眼早期，眼壓、視盤和視野檢查可以正常，需要臨床觀察和反復(fù)檢查，可以重點檢查周邊前房深度和前房角鏡檢查。因此，目前青光眼的診斷基本依靠人工觀察。然而，面對科學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展，我們不得不承認，人類的視覺系統(tǒng)也存在其主觀性、局限性、模糊性、缺乏持久性等缺點1 。為了實現(xiàn)檢測的智能化、自動化和信息化，需要一種能夠模擬人類視覺功能并超越其性能的計算機圖像識別診斷系統(tǒng)來識別和診斷青光眼病變。本課題對青光眼病灶的自動識別進行了一系列研究。經(jīng)過探索性嘗試，采用非線性主成分分析方法對青光眼圖像進行處理和模式識別，確實

8、可以達到精度和智能化的要求。對青光眼的自動診斷具有重要的臨床、科研和教學(xué)意義。青光眼持續(xù)高眼壓會導(dǎo)致視盤損傷并導(dǎo)致失明。最近的研究發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的變化可以發(fā)生在青光眼病變的過程中，并且可以發(fā)生在視盤損傷和視野缺損之前。了解青光眼性乳頭狀病變和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損對青光眼的診斷和治療具有重要意義。因此，全面了解視神經(jīng)乳頭和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的生理病理變化，對于為青光眼的早期診斷提供有效的方法和數(shù)據(jù)具有重要作用。視神經(jīng)乳頭解剖視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞發(fā)出軸突形成視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層（RNFL），神經(jīng)纖維聚集形成視神經(jīng)乳頭，然后通過篩板做一個90的急轉(zhuǎn)彎，離開眼球形成視神經(jīng)。神經(jīng)。視盤由軸突、血管和神經(jīng)膠

9、質(zhì)組織組成。正常的視盤包含1到150萬個軸突，被星形膠質(zhì)細胞分成約1000個神經(jīng)束。視盤平均直徑1.5mm（周長1.1-1.8mm），縱徑略大于橫徑。軸突穿過篩板后，視神經(jīng)因髓鞘而變粗，橫徑為3 mm。視網(wǎng)膜血管穿過視盤。出生時視神經(jīng)很薄，髓鞘很少。篩板后面的視神經(jīng)髓鞘形成主要在出生后的第一年之前完成。出生時篩板結(jié)締組織發(fā)育不完全，嬰兒視乳頭易形成青光眼性凹陷，其可逆性與此有關(guān)。隨著年齡的增長，軸突的數(shù)量略有減少，軟腦膜和纖維隔在視神經(jīng)中的比例增加。視盤部它從前到后分為4個區(qū)域。表面神經(jīng)纖維層（表面神經(jīng)纖維層）是視盤的最外層，是視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的延續(xù)。前層區(qū)由神經(jīng)纖維、星形膠質(zhì)細胞和更多的神經(jīng)

10、膠質(zhì)組織組成。該區(qū)域被脈絡(luò)膜包圍。篩板區(qū)由結(jié)締組織薄片組成，含有致密的膠原纖維。板房上有許多孔，星形膠質(zhì)細胞位于板層之間和孔周圍。神經(jīng)纖維束通過篩板離開眼睛。在椎板后區(qū)域，星形膠質(zhì)細胞和有髓神經(jīng)纖維較少，這使視神經(jīng)的大小增加了一倍。神經(jīng)纖維束之間有結(jié)締組織間隔（圖6-95）。視盤的血液供應(yīng)視盤的血管包括毛細血管、小動脈和小靜脈，唯一較大的血管是視網(wǎng)膜中央動脈和靜脈，偶爾還有睫狀視網(wǎng)膜動脈。動脈(1)淺層神經(jīng)纖維層：主要接受視網(wǎng)膜中央動脈分支的血供，其顳側(cè)主要由視盤周圍的橈毛細血管供給，也接受脈絡(luò)膜至心臟分支的血供視盤周圍。(2)篩板前區(qū)：接受睫狀后短動脈的血供，直接來自睫狀后短動脈的分支或來自

11、視盤周圍脈絡(luò)膜的間接分支。(3)篩板區(qū)：由睫狀后短動脈供血，血管可來源于睫狀后短動脈的直接分支或Zim-Haller動脈環(huán)。(4)篩板后面的視神經(jīng)：接受睫狀后短動脈和視網(wǎng)膜中央動脈的供血。前者來自軟腦膜血管。視網(wǎng)膜中央動脈分支供應(yīng)該區(qū)域的中央部分。由上可見，視乳頭主要接受睫狀后短動脈的供血，只有淺表神經(jīng)纖維層中部和篩板后部由視網(wǎng)膜中央動脈供血。睫狀后動脈通常有 2 到 3 個主要分支，來自眼動脈，每條分支成許多短的睫狀后動脈（圖 6-96）。視盤的毛細血管豐富但彼此不重合。因此，當小動脈阻塞時，很少形成側(cè)支循環(huán)。視盤毛細血管與脈絡(luò)膜不同，與視網(wǎng)膜毛細血管相似，周細胞豐富，皮細胞無毛孔，無熒光素

12、滲漏。靜脈乳頭的靜脈回流主要是通過視網(wǎng)膜中央靜脈，有少量血液流入脈絡(luò)膜脈管系統(tǒng)，形成視網(wǎng)膜與脈絡(luò)膜的聯(lián)系。有時，這些交通分支擴張形成視網(wǎng)膜睫狀靜脈，將視網(wǎng)膜血液引流到脈絡(luò)膜循環(huán)或形成睫狀視靜脈，使脈絡(luò)膜血液流入視網(wǎng)膜中央靜脈（圖 6-96）。膠質(zhì)組織視盤的軸突和血管之間有一個連續(xù)的神經(jīng)膠質(zhì)組織，它也覆蓋了視盤的所有部分。 Elschnig界膜位于視盤表面，與視網(wǎng)膜界膜相連。 Elschnig 界限膜的中央部分增厚，稱為 Kuhut 新月形。視乳頭周圍也有神經(jīng)膠質(zhì)組織；視乳頭和視網(wǎng)膜之間的中間組織稱為 Kuhut 中間組織，將視神經(jīng)與脈絡(luò)膜分開的是 Facoby 邊緣組織。在淺層神經(jīng)纖維層中，前

13、部和篩狀區(qū)的膠質(zhì)細胞以星形膠質(zhì)細胞為主，而后部的神經(jīng)膠質(zhì)細胞以少突膠質(zhì)細胞為主。結(jié)締組織鞏膜管和篩板由結(jié)締組織組成。篩板由 10 多個連續(xù)層組成，其中有許多神經(jīng)纖維束穿過的孔。對人類和猴子眼睛的研究發(fā)現(xiàn)，洞的大小和周圍支持結(jié)締組織的數(shù)量存在顯著的區(qū)域差異。篩板上方和下方的孔大于鼻側(cè)和顳側(cè)，結(jié)締組織和神經(jīng)膠質(zhì)組織明顯薄于鼻側(cè)和顳側(cè)（彩色圖像 6-97、102 和 6-98- 101)。由于這種解剖結(jié)構(gòu)的特點，篩板各區(qū)域?qū)ρ蹓旱牡挚沽泻艽蟛町?。由于視神?jīng)頭的上下兩極含有最少的膠原纖維，因此受到的擠壓和扭曲最多，因此穿過上下兩極的神經(jīng)纖維束受到的損傷更為嚴重。篩板特征在青光眼性乳頭狀損傷機制中的

14、作用將在本章后面詳細討論。眼球后部的視神經(jīng)被腦膜包圍，從軟腦膜表面延伸出來的血管結(jié)締組織在軸突束之間形成縱隔。軸突分布來自視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的軸突形成視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層，向眼睛后極會聚并旋轉(zhuǎn)90形成視神經(jīng)。軸突特征性地排列在視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層和視盤中。視網(wǎng)膜被水平縫合線分為上下兩部分。黃斑中央凹位于水平縫線下方，其纖維在水平經(jīng)線下方進入視盤顳側(cè)。黃斑中的纖維形成乳頭狀黃斑束，進入視盤的顳側(cè)。來自顳周水平縫合線上下的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的軸突在黃斑上下呈弓形排列，稱為弓形纖維，分別進入視盤的上、下部分。視網(wǎng)膜鼻側(cè)的神經(jīng)纖維徑向直接進入視盤鼻側(cè)（圖6-103）。源自視網(wǎng)膜周邊部分的神經(jīng)纖維位于神經(jīng)纖維層的深

15、層并進入視盤的周邊部分。來自近視乳頭神經(jīng)節(jié)細胞的纖維位于神經(jīng)纖維層的淺層，進入視神經(jīng)的中部（圖6-104）。在青光眼過程中，弓形纖維是最脆弱的。乳頭狀黃斑束最初位于視神經(jīng)顳側(cè)，散布至視神經(jīng)遠端，約占視神經(jīng)的1/3，在黃斑外混有纖維。這可以解釋為什么在早期青光眼性視神經(jīng)萎縮中保留了中心視力。3 青光眼性視盤損傷的發(fā)病機制自 19 世紀中葉以來，青光眼性視神經(jīng)萎縮的病因一直存在爭議。 1858年，姆勒提出力學(xué)理論（mechanical theory），認為眼壓升高直接壓迫軸突，使其死亡。同年，von Jaeger 提出血管學(xué)說，認為視神經(jīng)萎縮的根本原因是血管異常。最初的機械理論得到了廣泛的支持。

16、1892 年，施納貝爾提出了青光眼性視神經(jīng)萎縮的病因?qū)W的另一個概念，即海綿體萎縮，當神經(jīng)成分萎縮時產(chǎn)生一個空隙，導(dǎo)致視盤向后下沉。直到 20 世紀上半葉，機械學(xué)說仍然占主導(dǎo)地位。到 1925 年，我、aGrange 和 Beauvieux 使血管理論得到普及。 1968年，Lempert提出軸漿流在青光眼性視神經(jīng)損傷中的作用，并復(fù)興了力學(xué)理論，但不排除缺血可能造成的影響。神經(jīng)損傷的血管學(xué)說根據(jù)這一理論，青光眼對視盤結(jié)構(gòu)和功能的損害主要是由于缺血所致。這種缺血可能是由于眼內(nèi)壓升高或不相關(guān)的血管疾病所致。這一觀點得到 Hayreh 等人的支持。他們認為，當視神經(jīng)的灌注壓（即平均動脈壓減去眼內(nèi)壓）不

17、足以向視神經(jīng)提供適當?shù)难鲿r，就會發(fā)生視神經(jīng)損傷。灌注壓不足可能是由于眼壓升高但動脈壓升高或動脈壓降低但眼壓升高。這一理論后來由安德森提出，他提出視神經(jīng)自動調(diào)節(jié)障礙可能會增加視盤對壓力引起的缺血的敏感性。神經(jīng)損傷機制學(xué)說根據(jù)這一理論，青光眼性乳頭狀凹陷和功能障礙是由于篩板壓力不平衡而對組織造成機械壓縮和牽引的直接結(jié)果。這種壓力不平衡是由于篩板層的壓縮和扭曲，從而擠壓軸突通過篩孔。這種擠壓和拉動導(dǎo)致軸漿流動受阻，進而導(dǎo)致神經(jīng)纖維及其支持組織的結(jié)構(gòu)萎縮和功能障礙。由于萎縮的組織不需要營養(yǎng)，因此血液供應(yīng)的相應(yīng)減少繼發(fā)于組織萎縮。研究現(xiàn)狀近年來，在青光眼性視神經(jīng)損傷病因的研究中積累了很多新的信息。一些

18、過去的知識需要用現(xiàn)代技術(shù)進行的研究結(jié)果重新評估。組織病理學(xué)研究人類青光眼的組織病理學(xué)檢查。雖然不能完全解釋青光眼性視神經(jīng)損傷的發(fā)病機制，但它是研究其變化最直接的方法。既往標本多為晚期青光眼，可能導(dǎo)致對早期病因的誤解。近年來，嘗試研究青光眼不同階段的臨床觀察與組織病理學(xué)變化的關(guān)系，從而闡明了一些觀點。(1)膠質(zhì)細胞的變化：過去的研究認為膠質(zhì)細胞支架組織的損失發(fā)生在神經(jīng)組織的損失之前。然而，后來的研究表明，不是早期青光眼膠質(zhì)細胞的選擇性丟失，而是晚期青光眼軸突丟失后唯一剩下的細胞。Fuchs 于 1916 年報道，通過光學(xué)顯微鏡觀察，青光眼視盤中的神經(jīng)膠質(zhì)細胞丟失。但當時并沒有準確的眼壓和眼角檢查

19、，因此無法知道患者檢查的是哪種青光眼。 Anderson 和 Hendrickson 在 1975 年提出，由于眼內(nèi)壓升高導(dǎo)致的早期神經(jīng)膠質(zhì)細胞丟失可能會形成乳頭狀凹陷，這似乎先于視野缺損。神經(jīng)細胞死亡，因為神經(jīng)纖維失去了神經(jīng)膠質(zhì)組織的支持，損害了它們的毛細血管功能或軸突健康。Quigley 等人 1979-1981 年的一項研究。在人類青光眼和靈長類動物實驗性青光眼中，沒有證據(jù)支持選擇性神經(jīng)膠質(zhì)細胞丟失導(dǎo)致早期乳頭狀抑制或神經(jīng)纖維死亡的論點。他們發(fā)現(xiàn)星形膠質(zhì)細胞沒有不成比例的損失。在早期青光眼中，神經(jīng)纖維已經(jīng)消失，但星形膠質(zhì)細胞紊亂仍然存在。中度視神經(jīng)萎縮后，星形膠質(zhì)細胞填充以前由神經(jīng)軸突占

20、據(jù)的空間并吞噬死神經(jīng)纖維碎片。青光眼損傷后期，星形膠質(zhì)細胞合成細胞外基質(zhì)，神經(jīng)纖維完全消失。星形膠質(zhì)細胞占視盤組織的 10%，當所有神經(jīng)纖維消失時，視盤呈現(xiàn)空洞外觀，盡管所有神經(jīng)膠質(zhì)細胞仍然存在。在晚期青光眼中，篩板受脊柱后凸壓迫并向周圍擴張進入脈絡(luò)膜和鞏膜，視盤的表面積比正常情況大 3 倍。原來的神經(jīng)膠質(zhì)細胞數(shù)量分布在這個擴大的區(qū)域，所以看起來比原來的數(shù)量要少，這可能是Fuchs認為神經(jīng)膠質(zhì)選擇性受損的原因。(2)血管變化：以往有報道青光眼視盤毛細血管選擇性喪失，但檢查標本多為盲眼或近盲眼球，未采用定量方法。隨后的研究未能在人類和靈長類青光眼中檢測到視盤中的選擇性毛細血管損失。在晚期標本中，

21、毛細血管保留在鞏膜篩板中。在視神經(jīng)損傷的早期、中度和重度階段，定量圖像分析顯示毛細血管與神經(jīng)組織的比例沒有降低，只是血管直徑變細，膠質(zhì)組織有明顯增生，阻斷了視神經(jīng)損傷。眼底顯微鏡。觀察血管。在慢性青光眼中也有報道稱周圍視網(wǎng)膜徑向毛細血管選擇性喪失。然而，隨后的研究未能發(fā)現(xiàn)該血管系統(tǒng)的萎縮與視野缺損之間的相關(guān)性。人類青光眼視網(wǎng)膜組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜損傷僅限于神經(jīng)節(jié)細胞和神經(jīng)纖維層萎縮，而視網(wǎng)膜毛細血管并沒有不成比例地丟失。(3)篩板改變：長期以來，人們認為篩板后凸是晚期青光眼性視神經(jīng)萎縮的特征性改變。要了解青光眼損害是如何發(fā)生的，最好先了解損害發(fā)生在哪里。過去，當缺乏現(xiàn)代組織學(xué)技術(shù)時，對此有很

22、多爭論。近年來，Quigley 等人。研究了80個已知臨床病史的青光眼眼球，包括早期疑似青光眼到重度損傷青光眼，這些材料表明青光眼神經(jīng)纖維損傷位于視盤的鞏膜篩板區(qū)域。由于軸漿沉積，一些軸突腫脹。 Vrabec 的人類青光眼組和 Gaasterland 等人的猴眼實驗性慢性青光眼。和奎格利等人。也證實了視神經(jīng)纖維的損傷在鞏膜篩狀區(qū)。Emery 等人首先使用掃描電子顯微鏡觀察了人類青光眼眼球篩板的塌陷和后突。 Radius 等人澄清說，在人類青光眼中，有小的凹陷凹陷，通常位于視盤上方和下方?？窭热恕z查了人體視神經(jīng)的橫截面，其纖維損失具有特殊的形狀。弓形暗點是青光眼的特征性變化。該區(qū)域的纖維進

23、入視盤的上下部分，而青光眼神經(jīng)纖維的損失在上下兩極明顯，最脆弱的區(qū)域呈沙漏狀。由于損傷部位位于鞏膜篩板中并且呈沙漏形，Quigley 等人。提示篩板的解剖結(jié)構(gòu)可能與損傷的形狀有關(guān)。使用掃描電鏡，他們發(fā)現(xiàn)正常篩板上下兩極的篩孔較大，單位面積的支架組織小于鼻側(cè)和顳側(cè)。 Radius 和 Couzales 也證實了篩板上下較弱。在我國，傅培等人。采用掃描電鏡和組織切片法觀察正常成人鞏膜篩板，利用計算機圖像分析儀測定篩板不同部位篩孔分布和結(jié)締組織百分比。結(jié)果顯示，上、下象限，尤其是外周部分，大篩孔的比例明顯高于鼻側(cè)和顳側(cè)，而結(jié)締組織的百分比較少，尤其是下象限。鼻象限不僅結(jié)締組織密度高，而且平均篩面積小

24、，分布均勻。組織切片中，篩L周圍的膠原纖維束呈切線方向排列，各區(qū)域分布不均。從這些觀察中，可以闡明青光眼中視神經(jīng)損傷的機制。當眼壓升高時，有兩種力作用于篩板，一種是向外推動的力，使篩板受壓，向后凸出；二是眼壓高時對鞏膜壁的壓力，拉扯椎板附著處的視盤邊緣。這兩種力導(dǎo)致篩板層的形狀變形。這種變化將對穿過篩板的神經(jīng)纖維和篩板中的毛細血管施加壓力。由于篩板各部分所含的支持組織量不同，對高眼壓的抵抗力也不同。視盤上下兩極的膠原纖維最少，受壓和擴張的時間最早、最重，因此穿過該區(qū)域的神經(jīng)纖維損傷更大。篩狀板的區(qū)域結(jié)構(gòu)差異可以解釋沙漏狀萎縮。(4)軸突改變：青光眼早期視盤凹陷的真正原因是軸突缺失，損傷發(fā)生在篩

25、板處。開始時，所有軸突均受損，上下兩極受損較重。隨著神經(jīng)損傷的進行，上下兩極的脆弱性更加明顯。在靈長類動物的實驗性慢性眼壓升高中，篩狀板向后和橫向移位，擠壓軸突。在成人青光眼的早期階段，篩板后弓的范圍不足以解釋檢眼鏡下觀察到的凹陷，但足以壓迫軸突。4 熒光素血管造影改變1）視盤的正常熒光圖像：分為三個階段：2）視網(wǎng)膜前動脈：填充篩板睫狀后動脈和篩板前區(qū)；3) 視網(wǎng)膜動靜脈期：來自視盤表面的視網(wǎng)膜小動脈的致密毛細血管叢充盈；4）晚期：包括10-15分鐘的視盤延遲染色，可能是篩板結(jié)締組織中的熒光素。對猴眼標本的研究表明，滲漏可能來自附近的脈絡(luò)膜。實驗性高眼壓對熒光素血管造影圖像的影響有助于了解高眼

26、壓條件下正常眼睛和青光眼眼血管的相對脆弱性。在猴眼中，高眼壓對眼睛血管系統(tǒng)最脆弱的部位似乎在視盤的前篩狀區(qū)域。關(guān)于眼壓升高的毛細血管周圍脈絡(luò)膜易損性的研究結(jié)果不一致。猴眼熒光血管造影顯示，該脈管系統(tǒng)對高眼壓癥具有顯著的易感性。人類青光眼患者在視乳頭周圍脈絡(luò)膜充盈方面也有類似的延遲。其他因素，如舒張壓升高，也可能延遲正?；蚯喙庋垩鄣囊暠P周圍脈絡(luò)膜充盈。然而，這種延遲似乎對高眼壓敏感，并且還提出了視乳頭周圍脈絡(luò)膜紊亂在青光眼性視神經(jīng)萎縮中的作用。然而，正常眼睛的熒光血管造影也有類似的延遲或不規(guī)則的脈絡(luò)膜充盈。正常眼睛的毛細血管周圍毛細血管對人為升高的眼壓具有相對抵抗力。此外，在低壓青光眼和原發(fā)性開

27、角型青光眼中的熒光素血管造影研究未能證明視神經(jīng)周圍脈絡(luò)膜灌注不足會導(dǎo)致視神經(jīng)灌注不足。在猴子和正常人眼中進行的絕大多數(shù)研究表明，在高眼壓下，脈絡(luò)膜循環(huán)比視網(wǎng)膜血管更容易受到損傷。(2)青光眼視神經(jīng)乳頭的熒光圖像：1）填充缺陷：有比較型和絕對型兩種。 比較充盈缺損，是指視盤某一部位的熒光出現(xiàn)比較緩慢或不完全。睫狀后短動脈是分區(qū)供血的，因此某一象限視盤周圍脈絡(luò)膜熒光的出現(xiàn)時間和相應(yīng)部位的視盤熒光可能與相鄰部位不一致。這種充盈延遲在視盤鼻側(cè)很常見，而在青光眼患者中，相對充盈缺陷可能發(fā)生在視盤的任何部位。目前，這種變化的確切含義尚不清楚，在視野中也沒有找到相應(yīng)的聯(lián)系。但也有人認為，相對充填缺陷可以發(fā)展

28、為絕對充填缺陷。 絕對充盈缺損是指視盤某一部位的熒光較弱的區(qū)域，在熒光血管造影過程中一直存在。正常人眼有時在生理性凹陷底部有小的絕對充盈缺損，其他部位無此現(xiàn)象，而有青光眼者則出現(xiàn)在凹陷壁上。立體熒光血管造影觀察可以更準確地定位視盤的充盈缺損。 Adam等人觀察一組患者，70%的正常人眼在凹陷底部可以看到小的充盈缺損，而青光眼的充盈缺損主要出現(xiàn)在凹陷的壁或凹陷的壁和底部。蕭條，甚至在蕭條的邊緣。凹陷壁充盈缺損患者視野缺損率明顯增高。絕對充盈缺損經(jīng)常發(fā)生在青光眼中，尤其是在低壓青光眼患者中，并且據(jù)報道與視野缺損有關(guān)。這種填充缺陷可以是局部的或擴散的。局部的反映了對壓力敏感的血管的損害，主要在視盤的

29、上極和下極，典型的低壓青光眼。彌漫性代表眼壓長期升高。2）凹陷底部熒光素滲漏：凹陷底部血管可能有熒光素滲漏，發(fā)生于大血管干部，可見于早期和晚期青光眼病例.有人觀察過兩組青光眼病例，約70%的凹陷底部有熒光素滲漏。從靜脈期開始到晚期，滲出的熒光素使整個青光眼凹陷著色，形成強熒光區(qū)。3）視盤周圍脈絡(luò)膜延遲充盈和倒置充盈：視盤周圍脈絡(luò)膜延遲充盈曾被認為是青光眼的改變。由于正常人視盤周圍脈絡(luò)膜充盈時間不一致，很難區(qū)分正常與病理的界限。其他疾病，如前部缺血性視神經(jīng)病變、視網(wǎng)膜色素變性等，有時也會出現(xiàn)視盤周圍脈絡(luò)膜的延遲充盈。這種變化一般只見于晚期青光眼患者，大多數(shù)青光眼沒有這種體征，所以這種變化似乎并不

30、特異。充盈倒置是指熒光素在睫狀脈管系統(tǒng)中的出現(xiàn)比在中央脈管系統(tǒng)中出現(xiàn)的晚。正常情況下，睫狀血管系統(tǒng)比中樞血管系統(tǒng)提前0.5-1.5秒充盈，少數(shù)人可同時出現(xiàn)。然而，在晚期青光眼患者中，睫狀血管系統(tǒng)比中央動脈更晚再充盈，有時會晚 2.5 秒。這種變化與以下觀點一致，即在眼內(nèi)壓升高或全身血壓降低的情況下，供應(yīng)視盤和視乳頭周圍脈絡(luò)膜血管的睫狀后短動脈比中央視網(wǎng)膜脈管系統(tǒng)更容易受累。目前沒有可靠的方法來測量體內(nèi)人體視盤中的血流。熒光素血管造影顯示視盤表面的血管。然而，鞏膜篩板的毛細血管被膠原蛋白片包圍，在臨床血管造影上看不到。此外，熒光血管造影不能定量測量血流。 Spaeth 的研究表明，在青光眼中，視

31、盤的充盈速度比正常眼睛慢，但并未提供有關(guān)視盤適當營養(yǎng)的直接信息。延遲充盈可能是由于多種因素造成的，例如視盤解剖結(jié)構(gòu)的變化，視盤凹陷導(dǎo)致眼動脈到視網(wǎng)膜的距離增加，而血流速度和攜氧量可能是正常的。熒光填充率受許多因素影響，包括注射濃度和速度。 Hayreh、Schwartz 等人發(fā)現(xiàn)，青光眼視盤在熒光素血管造影中可能存在血管不足或無血管的區(qū)域，認為這是缺乏適當血流的證據(jù)。大多數(shù)已發(fā)表的充盈缺陷病例是軸突明顯缺失的眼睛。在中度和重度損傷中，軸突損失伴隨著成比例的毛細血管損失。因此，在視盤前部的熒光血管造影中，只有少數(shù)血管自然可見，具有中度或重度損傷?？窭热?。已經(jīng)觀察到，在這種情況下，填充缺損區(qū)域

32、的鞏膜篩板的毛細血管是開放的，但在血管造影中不可見。因此，他提出充盈缺損是組織損失的結(jié)果還是其原因，如果是這樣，在前瞻性研究中它應(yīng)該先于神經(jīng)損失，并且血管造影未能提供缺乏適當軸突營養(yǎng)的直接證據(jù)。5. 實驗性青光眼中的血流量研究因為我們無法測量人類青光眼患者眼中的血流量，所以最近在動物青光眼模型中準確測量了血流量。積累的證據(jù)不支持作為青光眼病因的一部分的血流量減少。奎格利等人。曾用激光照射小梁網(wǎng)引起猴眼慢性眼壓升高，其眼壓水平變化、視盤凹陷、神經(jīng)纖維萎縮與人類慢性青光眼非常相似。以準確和定量的方式比較了每只動物的青光眼和對側(cè)正常眼之間的血流量。靜脈注射碘安替比林（iodoanti-pyrine）

33、，它可以快速有效地穿過血腦屏障，在視神經(jīng)組織中任何一點的濃度與血流量成正比。注射本身不影響血流。放射自顯影法測定組織切片中氚-碘安替比林（ 3 H-碘安替比林）的含量。在急性高眼壓中，當眼壓低于 75 mmHg 時，血流量無明顯下降。輕、中、重度慢性青光眼動物，眼壓為25-45mmHg，青光眼眼內(nèi)的血流量不低于正常眼，視神經(jīng)上下兩極的血流量變化盤不明顯。 Sossi 和 Anderson 發(fā)現(xiàn)貓眼的急性眼內(nèi)壓升高在臨床范圍內(nèi) 低于平均血壓 25 mmHg 或更多 并維持正常的血流。 Weinstein 等人的結(jié)果。表明當全身血壓升高或降低到相當程度時，視盤的血流可以保持在穩(wěn)定的水平。這些實驗對

34、臨床醫(yī)生特別重要，因為過去有大量報道稱手臂血壓的變化會影響流向視盤的血流。從溫斯坦的工作中可以清楚地看出，當全身血壓發(fā)生變化時，我們不必擔心乳頭狀血流的變化。一些醫(yī)生不使用可樂定治療青光眼，因為它會降低血壓，這將不利于視盤的灌注壓。從上述研究來看，影響血壓的藥物與乳頭狀血流的可測量變化無關(guān)。貓眼中的自動調(diào)節(jié)研究表明，視盤具有自動調(diào)節(jié)作用，可以補償血壓的變化。當眼壓升高到低于平均血壓 25mmHg 時，流向貓眼視盤的血流僅受到輕微影響。在猴眼視盤氧合的研究中，還表明自動調(diào)節(jié)可以補償灌注壓的變化。人們認為這些觀察結(jié)果不能排除缺血是青光眼視神經(jīng)萎縮的可能原因。Sossi 和 Anderson 認為，

35、當眼壓升高時，正常的視盤可以維持穩(wěn)定的血流。但他假設(shè)青光眼可能不存在正常的自動調(diào)節(jié)。他們提出血液循環(huán)中的血管收縮劑可能會影響流向視盤的血流。然而，Wcinstein 等人。發(fā)現(xiàn)強血管收縮劑羥基去甲麻黃堿（mataraminal）可以影響全身血管，而視盤的血流沒有改變。 Quig-ley 等人的猴眼青光眼模型。產(chǎn)生典型的凹陷和神經(jīng)損失，他們使用直接的實驗證據(jù)測量視盤血流來表明它們的自動調(diào)節(jié)是正常的。過去的臨床觀察支持青光眼損害是由血管功能障礙引起的觀點。例如，Har-ringtcn 觀察到突發(fā)性低血壓發(fā)作可產(chǎn)生青光眼樣視神經(jīng)病變 o Quigley 認為，原發(fā)性開角型青光眼不存在血流不足與上述觀

36、察結(jié)果不矛盾。 Harringten 描述的病癥可能是基于先前存在的青光眼性視神經(jīng)病變的血流障礙。然而，僅由缺血發(fā)作引起的惡化并不表明主要損傷是由血管機制引起的。在低血壓患者中，既往青光眼視野缺損的惡化可能是由于兩種病理過程的結(jié)合。絕大多數(shù)休克發(fā)作的患者不會發(fā)展為青光眼性視神經(jīng)病變。軸漿流的觀察軸漿流或軸漿運輸是指軸漿沿神經(jīng)軸突的運動。這個動作包括快相和慢相?？煜嘁?10mm/d 的速度移動，可為突觸小泡、軸突膜和軸突粗網(wǎng)提供物質(zhì)。慢相以 1 至 3 mmd 的速度行進，這被認為有助于軸突的保留和生長。軸漿流可以是順行的（從視網(wǎng)膜到外側(cè)膝狀體）或逆行（從外側(cè)膝狀體到視網(wǎng)膜）。猴子通常用作動物模

37、型來研究軸漿流。氚化亮氨酸被注入玻璃體，氨基酸與視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞蛋白結(jié)合，從神經(jīng)節(jié)細胞軸突到視神經(jīng)，使放射性標記的蛋白質(zhì)順行運動。逆行遷移可以通過電子顯微鏡觀察某些未標記的神經(jīng)元成分（如線粒體）的積累或通過將辣根過氧化物酶注射到外側(cè)膝狀體并研究其向視網(wǎng)膜的運動來研究。這些模型可用于研究導(dǎo)致軸漿流動阻滯的因素，這可能與人眼中的青光眼性視神經(jīng)萎縮有關(guān)。眼壓對軸漿流的影響：猴眼眼壓升高阻斷了篩板軸漿流，包括快相、慢相、順行和逆行。在猴子中，快相軸漿運輸?shù)淖枞ǔ０l(fā)生在視盤的上方、顳側(cè)和下方。眼壓升高的高度和持續(xù)時間影響視盤軸漿流阻滯的發(fā)生、分布和程度。眼壓升高引起軸漿流阻滯的機制尚不清楚，有兩種學(xué)說

38、，即力學(xué)學(xué)說和血管學(xué)說。機械學(xué)理論認為，視盤的物理變化，例如由于篩板后凸導(dǎo)致的篩子錯位，會導(dǎo)致軸漿流的阻塞。已觀察到升高的眼內(nèi)壓導(dǎo)致軸漿流受阻，而視盤中的毛細血管循環(huán)正常且動脈氧分壓升高。也有報道低眼壓導(dǎo)致軸漿流阻滯，因此有學(xué)者認為視盤處的壓力差無論是增加還是減少，都會引起壓迫軸突束的機械變化。根據(jù)奎格利的說法，篩板形狀變化所產(chǎn)生的力遠遠超過眼壓升高引起的視盤壓力梯度。正常梯度是眼壓減去視神經(jīng)組織壓力，約為 10 mmHg。在慢性青光眼中，30mmHg 的眼壓將產(chǎn)生 20mmHg 的壓力梯度。但是，相鄰篩板層的錯位、擠壓和篩孔變形所產(chǎn)生的剪切力遠遠超過這個壓力。在實驗條件下，這些效應(yīng)產(chǎn)生的壓力

39、延緩了軸質(zhì)運輸。以下觀察結(jié)果與機械理論相矛盾。當猴子的顱內(nèi)壓升高時，快相軸漿流沒有被阻塞。在眼壓也升高了。雖然篩板處的壓力梯度減小，但并不能阻止軸流的阻塞。這表明由眼內(nèi)壓升高引起的軸漿流阻滯不是單一的機械機制。又如，神經(jīng)束中的軸突損傷不是預(yù)期的纏結(jié)造成的局部損傷，而是彌漫性的；軸漿流阻滯的部位與纖維束的橫截面積、篩孔的形狀或束間纖維隔膜的密度無關(guān)。血管學(xué)說認為，缺血至少在眼壓升高引起的軸漿流動阻滯中起一定作用。有報道稱，睫狀動脈在猴眼閉塞后可阻斷慢相和快相軸漿流動，視網(wǎng)膜中央動脈閉塞與快相順行和逆行軸漿運輸阻滯有關(guān)。此外，在貓眼中，示蹤劑在玻璃料處的積累與灌注壓成反比。在血管緊張素引起的全身性

40、高血壓患者中，眼壓引起的軸漿流動阻滯更為嚴重。以下觀察結(jié)果與壓力誘導(dǎo)的軸漿流阻滯的血管機制相矛盾。猴子結(jié)扎右側(cè)頸總動脈使眼動脈壓比左側(cè)低10-20 mmHg，對阻斷軸漿流所需的眼壓升高程度沒有顯著影響。在用去核小鼠眼球進行反向軸漿流阻滯的研究中，雖然對血液循環(huán)沒有影響，而且篩板只有單層，但仍然可以發(fā)現(xiàn)它與眼壓直接相關(guān)。因此，在眼壓引起的軸漿流阻滯中，很可能除了缺血和機械作用外，還有其他因素，或其他因素同時起作用。血管功能不全和氧氣水平 Quigley 提出神經(jīng)纖維丟失是由于血管功能不全的理論已被廣泛接受，但大多數(shù)報告都是基于間接證據(jù)。為了更直接地研究這個問題，應(yīng)該研究損傷部位，即篩板處的血管。

41、缺血一詞在過去的報道中經(jīng)常使用，但其含義尚不清楚。根據(jù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血供，神經(jīng)軸突通過軸漿運輸獲得所需的營養(yǎng)。如果將一根纖維放入容器中，將營養(yǎng)物質(zhì)從培養(yǎng)基中逐漸去除，只要有氧氣和極少量的鈣，神經(jīng)軸突的功能就會正常進行，而葡萄糖則不明顯。和氨基酸是必需的，因為這些物質(zhì)可以來自軸向運輸。Ernest 使用不同的方法表明，盡管眼壓顯著增加，視盤中的氧氣水平仍能保持穩(wěn)定。這種維持含氧量正常水平的能力表明，眼內(nèi)壓升高不會減少血流量，或者血流量減少而不影響氧氣運輸，這種現(xiàn)象稱為自動調(diào)節(jié)。過去有間接證據(jù)表明視盤沒有自動調(diào)節(jié)功能。在青光眼損傷中，判斷組織氧水平作用的第二種方法是增加組織氧含量，防止神經(jīng)損傷的發(fā)

42、生。邦特等人。以猴眼為急性青光眼模型，吸入100氧氣，但視神經(jīng)無法吸入。 oQuigley 等人免受損壞。將急性青光眼模型置于 3 個大氣壓的高壓氧艙中，吸入 100% 氧氣。組織氧含量比正常人高20倍，但其軸漿流動阻滯與吸入普通空氣的動物相似。 .這些動物實驗表明，供氧（篩板處的主要血管功能）不受眼內(nèi)壓升高的影響。乳頭狀出血 Quigley 等人對人眼和猴眼的數(shù)據(jù)均表明，當青光眼性視神經(jīng)萎縮進展時，組織中血管的比例沒有變化。像原發(fā)性視神經(jīng)萎縮一樣，毛細血管也會萎縮。 .視盤處的毛細血管是連續(xù)的血管叢，從視網(wǎng)膜延伸到球莖后面的有髓視神經(jīng)。當篩板受壓而失去周圍神經(jīng)纖維束的支撐時，血管叢會被拉長拉

43、長，一定的血管被牽拉而破裂，視神經(jīng)表面出現(xiàn)火焰狀出血。纖維層。 Drance 等人指出，這種出血常發(fā)生在伴有進行性視神經(jīng)損傷的青光眼中。這與上述出血是由于篩狀板受壓和神經(jīng)組織丟失的解釋是一致的。視盤出血應(yīng)加強臨床治療沒有異議，但對出血的病因存在不同看法。出血被認為是由于視盤缺血，但沒有直接證據(jù)表明這種自發(fā)性出血是由于血管功能不全?？偨Y(jié)目前的證據(jù)。軸漿流動阻滯可能與青光眼視神經(jīng)萎縮的病因有關(guān)。然而，這種阻滯的主要原因是機械性的還是血管性的，還是有其他變化導(dǎo)致軸突神經(jīng)最終喪失尚不清楚，這些因素都可能起作用。正如 Spaeth 所說，青光眼視神經(jīng)萎縮的機制不止一種。由于低壓型青光眼和高壓型青光眼在視

44、野變化上的差異，提出眼壓較低的青光眼可能主要是缺血所致，而眼壓較高的主要是機械作用所致。近年來，由于臨床和實驗研究的進展，對青光眼過程中視盤及其變化的認識越來越多。鞏膜篩板的物理變化是青光眼性視神經(jīng)損傷的原因之一。由于猴眼眼壓升高可產(chǎn)生與人類青光眼相同的視盤損傷，因此再次強調(diào)眼壓升高在青光眼損傷中的主要作用。鞏膜篩板結(jié)構(gòu)的區(qū)域差異與青光眼視神經(jīng)纖維丟失的模式非常吻合。典型的視野缺損是由于視盤不同區(qū)域的結(jié)締組織強度不等而發(fā)生的。使用目前的方法，在具有正常視野的疑似青光眼中，視神經(jīng)纖維計數(shù)已大大缺失。應(yīng)努力開發(fā)客觀的和心理物理的方法，以便及早發(fā)現(xiàn)青光眼損害。有人認為，最近的研究優(yōu)勢不支持血管功能不

45、全是青光眼性視神經(jīng)病變的一個可能因素的觀點。對血流、毛細血管完整性和氧氣運輸?shù)难芯克坪醣砻鳎柲ずY板的血液供應(yīng)對眼內(nèi)壓升高不敏感。6 視盤的臨床檢查臨床醫(yī)生應(yīng)該熟悉視盤的臨床形態(tài)，因為它提供了早期青光眼的證據(jù)。正常視盤形狀在檢眼鏡下，視盤呈垂直橢圓形，其形狀和大小變化很大。一組173例173只眼，視盤面積為1-2 4mm，其分布見表6-3。表 6-3 乳頭區(qū)分布毛細血管面積 (mm 2 )百分比毛細血管面積 (mm 2 )百分比1.101.5917.32.603.095.951.602.0950.83.103.591.62.102.5923.83.604.090.55Jonas測量了338只正

46、常眼，視盤面積為0.80 5.54 mm2我國學(xué)者報道，視盤平均橫徑為1.6860.4826mm（1.39891.8977mm），平均垂直徑為1.75490.5154mm（1.43231.8957mm），視盤面積為2.4487 1.3767 m 2 (1.1093 3.2416 mm2 )。 Lei 等人報道了 2.400.50 mm 2 (1.243.88 mm 2 )。視盤中部常有凹陷和蒼白區(qū)（pallor），前者稱為生理性凹陷（physiological）或杯狀（cup），后者顏色較白或蒼白。生理性凹陷通常與蒼白的大小和位置相同，但情況并非總是如此，尤其是在患病情況下。由視盤凹陷邊緣和視

47、盤邊緣之間的軸突組成的神經(jīng)組織稱為視盤邊緣（dis rim）或神經(jīng)視網(wǎng)膜邊緣，由于含有毛細血管，通常呈橙紅色。生理性抑郁 在正常人中，生理性抑郁的大小差異很大。在正常人中，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的軸突數(shù)量約為100萬至150萬個，視神經(jīng)通過的鞏膜孔大小為0.7至4.4 mm2個。視盤的大小與鞏膜孔一致，鞏膜孔大小的差異會導(dǎo)致生理凹陷大小的差異。當100萬根神經(jīng)纖維通過一個小的鞏膜時，中心只有一個小的生理凹陷或沒有凹陷，而當同樣數(shù)量的神經(jīng)纖維通過一個大的鞏膜孔時，就會形成一個很大的生理凹陷。這兩種視盤的盤緣面積在幾科中是相等的，凹陷的大小差別很大，使得視盤的形狀完全不同（6-105色，6-106色）。

48、具有大凹陷的大視盤通常使青光眼的診斷變得困難。生理性凹陷的大小以杯/盤（C/D）表示，即凹陷直徑與視盤直徑之比?？蓽y量其垂直直徑(C/D(V)和水平直徑(C/D(H)。這種方法是由 Armaly 引入的。一般人群中C/D的分布因檢查方法而異，直接檢眼鏡顯示分布異常，絕大多數(shù)眼睛為0.0至0.3，僅1%至2%為0.7或更高。但是，使用三維方法檢查測試是否為正態(tài)分布，平均 C/D 為 0.4，大約 5% 為 0.7。在一項比較兩種檢查乳頭凹陷的方法的研究中，使用 Hruby 鏡立體檢查的結(jié)果大于直接檢眼鏡的結(jié)果，前者的平均 C/D 為 0.38，后者為 0.25。 Armaly報道C/DC/D(H

49、)。Meiyu等對2286名正常人4556只眼的C/D調(diào)查顯示，小凹陷明顯增多，C/D(H)0.3占66.86%，0.5占94.17%，0.6占5.83%； C/D(V)0.3占64.01%，0.5占98.87%，0.6占3.13%。因為近 95% 的人的 C/D 低于 0.6，所以考慮使用 0.6 作為普查青光眼的篩查標準。雙目C/D（H）差0.2的占98.33%，雙目差0.2的僅占1.67%。雙目C/D(V)0.1的差異占96.87%，0.1的差異僅占3.13%，C/D(V)與C/D(H)的差異為1.08%，差異0.2 之間僅為 0.05%。因此，可以認為C/D(V)大于C/D(H)可以作

50、為青光眼的篩查目標。生理性抑郁癥的大小與遺傳有關(guān)，是多基因、多因素的遺傳。當遇到大的抑郁癥時，應(yīng)檢查患者父母、子女或兄弟姐妹的 C/D 大小，以幫助區(qū)分生理性抑郁癥和青光眼性抑郁癥。早先的研究認為，生理性凹陷的大小與年齡無關(guān)，但最近的研究發(fā)現(xiàn)凹陷和蒼白面積都隨著年齡的增長而略有增加，而這種變化可能與直徑緩慢而穩(wěn)定地增加有關(guān)。視盤隨著年齡的增長。 .邊緣區(qū)域沒有改變。當視盤變大時，邊緣的寬度變窄，凹陷變大。據(jù)報道，視神經(jīng)軸突的數(shù)量也隨著年齡的增長而減少。然而，壓痕隨著年齡的增長而漸進，應(yīng)與進展較快的青光眼壓痕相區(qū)別。凹陷大小與性別無關(guān)。屈光不正也與生理凹陷的直徑無關(guān)。生理性凹陷多位于視盤的中心，

51、其形狀可以是圓錐形、柱形或圓形，也可以將上述形狀的一部分組合成不同的形狀，如一側(cè)的圓形和一側(cè)的圓形。另一邊的柱子。不同的檢查方法會影響對C/D大小的估計，三維法往往大于眼底檢查。上極比下極更陡。C/D的大小對開角型青光眼的診斷有一定的參考價值，但不能作為唯一的依據(jù)，因為正常人和青光眼患者有重疊，有些大的凹陷是生理性的，有些大的凹陷是生理性的。小凹陷屬于病理性，應(yīng)結(jié)合視盤其他變化綜合分析。視盤邊緣呈粉紅色，略高于視盤邊緣。在正常眼睛中，視盤邊緣與凹陷邊緣平行。正常情況下，上下椎間盤邊緣較寬，鼻側(cè)和顳側(cè)往往最窄。長期以來，眼科醫(yī)生對視盤凹陷的關(guān)注較多，而對視盤邊緣的討論較少。但在青光眼中，實際上是

52、邊緣的變化導(dǎo)致了視野的凹陷和變化。 C/D 只是視神經(jīng)組織相對數(shù)量的間接量度。 1980年代初，國外學(xué)者測量了視盤面積和視盤邊緣，拍攝了視盤立體照片，確定了視盤和凹陷的邊界，計算了視盤和凹陷的面積。用電腦圖像分析儀或測平面儀，測量角膜。曲率半徑、眼軸長度和屈光度，根據(jù)Littmann曲線和公式，可以得到眼睛屈光系統(tǒng)和相機光學(xué)系統(tǒng)的放大倍率。不同之處在于邊緣區(qū)域。文獻報道的椎間盤邊緣正常平均值為1.13 0.37mm2 2.09 0.60mm2 ，中國學(xué)者報道為1.77 0.32mm2 （周長為1.15 2.79mm2 ）、2.151.18（周長為0.92 3.09mm2 ）。Bengtsson

53、 指出，正常人視盤的大小變化很大，而視盤的大小相對恒定。 Airaksinen 等人指出，視盤邊緣反映視神經(jīng)纖維的數(shù)量，受視盤大小的影響較小。 Caprioli 等人對正常眼、可疑青光眼和青光眼視盤圖像的分析。表明正常眼與青光眼、疑似青光眼和青光眼的視盤邊緣面積差異顯著，因此視盤邊緣面積的測量對青光眼的早期診斷具有一定的意義。 .布里頓等人。指出視盤邊緣區(qū)域和視盤區(qū)域之間存在顯著相關(guān)性。我國學(xué)者也發(fā)現(xiàn)，在正常人群中，較大變異的視盤緣面積與視盤面積呈正相關(guān)，正常人眼與青光眼的視盤緣面積有一定的重疊?？紤]到上述影響，學(xué)者提出視盤邊緣95%法線周長的下限應(yīng)根據(jù)視盤的大小來確定。 Britton 等人

54、報道，小視盤的最小邊緣為 0.80mml，1.36mm大視盤的最小邊緣為 2 。雷等人。建議 1.2 用于乳頭較小的人，2 用于22mm視乳頭1.75mm較大的人。景波等人。報道早期青光眼的視盤緣面積小于相同凹陷大小的正常對照組，說明視盤緣面積反映青光眼視盤組織的缺失，是一個更敏感的指標用于識別獲得的視盤變化而不是凹陷測量。黃麗娜等。進一步研究發(fā)現(xiàn)，正常眼睛的邊緣區(qū)域與視盤區(qū)域的比值不受視盤區(qū)域大小的影響，其敏感性優(yōu)于邊緣區(qū)域和杯盤比，后者具有對青光眼的早期診斷有一定價值。青光眼相關(guān)的乳頭狀改變青光眼的主要病理過程是神經(jīng)節(jié)細胞軸突的丟失。當軸突丟失時，沿椎間盤的神經(jīng)組織數(shù)量減少，從而產(chǎn)生椎間盤

55、和視神經(jīng)。Fu L 頭凹陷形狀的變化。眼底青光眼視盤改變包括以下內(nèi)容：擴大的乳頭凹陷(1) 有限的；(2)同心度；(3)加深和露出篩板；(4) 縱橫不相稱；(5)雙邊不對稱。邊緣損失(1) 擴散減??；(2) 有限的缺口。視盤蒼白增加(1) 中心區(qū)域蒼白；(2) 輪輞發(fā)白；(3) 對蒼白的完整分析。血管變化(1)視盤上視網(wǎng)膜血管的變化1）血管向鼻側(cè)移位；2）血管屈曲；3) 暴露環(huán)狀血管。(2) 燃燒性出血視乳頭周圍萎縮更重要的變化和其他相關(guān)問題描述如下：視杯的擴大是由沿椎間盤的神經(jīng)組織丟失引起的?？梢苑譃橐韵聨追N方式：(1)局灶性擴大：神經(jīng)組織沿視盤的選擇性損失主要發(fā)生在視盤的上下兩極?；蛐睌U展

56、。凹陷的局部擴大是沿椎間盤邊緣的小缺損，發(fā)生在顳下區(qū)，曾被稱為極性切跡、局部切跡或小坑狀改變。隨著局部缺損的擴大和加深，椎間盤形成尖銳的鼻邊緣，通常與較大的視網(wǎng)膜血管相鄰。局部缺損可延伸至視盤邊緣，該區(qū)域的視盤邊緣完全消失，通過該區(qū)域視網(wǎng)膜血管呈屈曲狀態(tài)（彩色圖6_lOr7）。(2)向心性擴大(concentric enhancement)：青光眼抑郁癥可以向心性擴大，這種變化比局限性擴大少見。由于正常視盤的變異性較大，一般性凹陷、同心擴大和較大的生理性凹陷不易區(qū)分。青光眼凹陷的同心擴大以邊緣同心變窄為特征。盡管盤緣的某些區(qū)域可能更窄，但盤緣沒有明顯變窄。在 Pederson 和 Anders

57、on 的一項縱向研究中，視盤凹陷的廣泛擴大是青光眼進行性視盤改變中最常見的。形式。這種變化發(fā)生在視野缺損之前（調(diào)色板 6-108）。目前尚不清楚為什么有些患者在上極和下極有局部神經(jīng)組織丟失，而另一些則有人工神經(jīng)纖維或兩者都有的彌漫性丟失。據(jù)報道，篩板結(jié)構(gòu)的差異可以解釋青光眼病變中上極和下極的脆弱性。一些作者發(fā)現(xiàn)，中度升高和低眼壓的眼睛容易出現(xiàn)局部纖維損失，而同心擴大在高眼壓中更常見。然而，佩德森和安德森沒有發(fā)現(xiàn)這種關(guān)聯(lián)。但他們認為，隨著疾病的進展，這兩種形式的視神經(jīng)損傷會連續(xù)發(fā)生，首先是神經(jīng)纖維的彌漫性喪失，然后是小的局部缺陷。然而，Quigley 的組織學(xué)檢查表明，最初是局部神經(jīng)纖維丟失，然

58、后是彌漫性纖維丟失。當看到一個大的凹陷時，應(yīng)該考慮它是否是病理性的。生理大的凹圓盤沿邊緣應(yīng)有均勻的寬度，特別是上下極不應(yīng)比其他方向窄。如果C/D大于0.6，上下邊緣不窄，可能是生理性的。生理性凹陷多位于視盤中心，而青光眼患者的視盤顳緣往往狹窄且偏心。當凹陷較大、較深且更向一側(cè)傾斜時，應(yīng)認為是病態(tài)的。生理性大抑郁癥與遺傳有關(guān)，檢查直系親屬的抑郁癥有助于區(qū)分先天性和后天性變化。（3）杯狀加深：在某些情況下，早期青光眼凹陷的變化是凹陷的加深，僅發(fā)生在病前未暴露篩板的人身上。如圓錐形凹陷，凹陷底部的組織變得稀疏，呈半透明薄膜狀。隨后，篩板前的支架組織消失，有一層薄紗狀組織懸垂。面紗消失后，篩板露出，可

59、見灰色篩孔，稱為層流點征。之后不再加深，而是向底部擴展，使凹壁變陡，篩板外露面積逐漸擴大。多數(shù)情況下，篩孔呈點狀，有的呈條紋狀，后者常伴有視野缺損。血管懸垂穿過加深的凹陷，然后下沉至凹陷底部（圖6-109、圖6-110）。(4)視杯垂直擴大：早期視盤沿組織缺損多發(fā)生在視盤的上下兩極，因此凹陷垂直擴大比水平方向更明顯，故青光眼凹陷呈垂直橢圓形。但正常的視盤和凹陷常為垂直橢圓形，因此垂直橢圓形凹陷不能認為是病理性的，應(yīng)考慮凹陷形狀與視盤形狀的關(guān)系。當垂直壓痕大于視盤形狀的預(yù)期時，應(yīng)懷疑青光眼病變。換言之，當 C,/D(V) 明顯大于 C/D(H) 時，應(yīng)懷疑青光眼改變。(5)拔罐不對稱：正常人雙側(cè)

60、凹陷是對稱的。如果雙側(cè)凹陷不對稱，相差0.2或大于0.2，應(yīng)注意視野是否有變化。眼睛凹陷的對稱性比凹陷的大小更有意義（調(diào)色板 6-111）。(6)晚期青光眼視盤的變化：視盤邊緣完全消失，凹陷達到視盤邊緣，所有血管都屈曲并從視盤邊緣爬出。這種情況也被稱為豆鍋拔罐，因為篩板明顯向后移動，并且視盤的邊緣在組織切片的橫截面上被鑿開。clisc rim 的缺失 過去，人們關(guān)注視盤壓痕的變化，但它實際上反映了 clisc rim 的缺失。盤緣面積測量可以定量觀察盤緣神經(jīng)組織的丟失情況，該指標比c/D更能區(qū)分早期青光眼和正常眼。青光眼最早和最明顯的視野缺損發(fā)生在 Bjerrum 區(qū)和鼻周邊，受黃斑上方和下方