水電解質(zhì)代謝與酸堿平衡失調(diào)

1、關(guān)于水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)第一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 人體進(jìn)行正常的代謝必須有穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(Homostasis)一旦遭受破壞，臨床上就表出疾病。 細(xì)胞周圍的體液 (血液、淋巴液、組織間液)稱為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。一、概述：第二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 水是生命的源泉。 體內(nèi)水的容量和分布以及溶解于水中的電是解質(zhì)的濃度由人體精細(xì)的調(diào)節(jié)功能控制 細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外體液的容量(Volume) 電解質(zhì)濃度(Concentration)、滲透壓(Osmotic pressure)、酸堿度(HP)都維持在一定的范圍內(nèi)，處于動(dòng)態(tài)平衡中。在疾病、創(chuàng)傷時(shí)或醫(yī)療措施不

2、當(dāng)時(shí)、這種平衡會(huì)受到破壞，發(fā)生紊亂，出現(xiàn)失調(diào)。第三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、體液的分布體內(nèi)水分布(%體重)人群組體內(nèi)水總量細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液血漿組織間液嬰兒7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515第四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月成人每日水的出入量攝入量(ml)排出量(ml)飲 水 1000-1200尿量 1000-1500食物水 700-1000皮膚不顯性蒸發(fā) 500代謝產(chǎn)生水 300肺呼吸蒸發(fā) 300共 計(jì) 2000-2500糞 150共計(jì) 2000-2500第五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血漿中各種電解壓陽離子(m

3、mol/L)陰離子(mmol/L)Na+142HCO327K+3.5-5.5Cl-103Ca2+2.5HPO41mg2+1.5SO40.5有機(jī)酸6蛋白質(zhì)0.8共計(jì)151.0138.3-2-2-第六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腎是調(diào)節(jié)體液平衡的主要器官 下丘腦垂體后葉抗利尿激素滲透壓 腎素醛固酮系統(tǒng) 血容量三、體液平衡的調(diào)節(jié)第七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月體液平衡的調(diào)節(jié)失水 O .P 下丘腦垂體后 葉ADH刺激口渴、飲水遠(yuǎn)曲腎小球集合管吸水儲(chǔ)水O.P第八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月水O.P 下丘腦垂體后葉ADH 遠(yuǎn)曲腎小管再吸水 排水 O.P 滲透壓是關(guān)

4、鍵，通過ADH來調(diào)節(jié)。抑 制第九張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血容量BP 入球A 腎素腎小球?yàn)V過率遠(yuǎn)曲小管Na+納感受器 腎素 血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II小動(dòng)脈收縮腎上脈皮質(zhì)分解醛固酮保Na+、水排水K+、H+增加血容量、BP 第十張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月功能性細(xì)胞外液 細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液(組織間液、血漿 )不間斷地進(jìn)行交換，取得動(dòng)態(tài)平衡。滲透壓細(xì)胞內(nèi)液 組織間液血 漿 組織間液膠透壓BP第十一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 絕大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換，取得平衡，在維持水、電解質(zhì)平衡中起很大作用，故稱為功能性細(xì)

5、胞外液。 無功能性細(xì)胞外液，臨床意義也很大。第十二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 四、體液代謝失調(diào)容量失調(diào)(等滲減少)濃度失調(diào)成分失調(diào)酸中毒、堿中毒低K+、Mg2+、Ca2+、血癥高K+、Mg2+、Ca2+、血癥低鈉血癥高鈉血癥細(xì)胞外液缺乏脫水過多水過多第十三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月等滲性缺水( isosmotic dehydration) 水和鈉按比例喪失病理變化 失水血容量 BP 腎小球入球動(dòng)脈壓 Na+ 腎小球旁細(xì)胞 腎素 血管緊張素 小動(dòng)脈收縮 醛固酮 保鈉、潴水血容量 特點(diǎn)：主要是細(xì)胞外液減少，嚴(yán)重時(shí)細(xì)胞內(nèi)液也減少。第十四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于20

6、22年6月病因 急性腹膜炎、腸梗阻等外科急癥。臨床表現(xiàn)： 缺水、缺鈉的癥狀，不口渴、尿少、厭食、惡心、乏力。 體征：唇舌干燥，眼球下陷、皮膚干燥，松弛、彈性差。 重癥有休克表現(xiàn)治療： 處理原發(fā)疾病 補(bǔ)液第十五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低滲性缺水(hypotonic dehydration)缺鈉大于失水病理變化 OP 下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統(tǒng)ADH 遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)Na+、H2O吸收 多尿(以上代償機(jī)制，擬提高OP)但結(jié)果是細(xì)胞外液 組織間液進(jìn)入血液、組織間液更為減少。 此時(shí)，腎素醛固酮系統(tǒng)興奮保鈉，潴水。 第十六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因慢性或病程較長的疾病

7、 1、幽門梗阻，慢性腸梗阻，腸瘺、膽瘺，胰瘺、長期胃腸減壓。 2、創(chuàng)面液體表失過多 3、使用利尿劑未補(bǔ)充鈉鹽第十七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)與診斷 乏力、頭暈、視覺模糊、脈細(xì)、速、直立性暈倒、低血壓。 神志不清，昏迷，肌肉痙攣性疼痛 1、輕度缺鈉 Na+130-135mmol/L 缺鈉約 0.5g /kg 2、中度缺鈉 Na + 120-130mmol/L 0.5-0.75g /kg 3、重度缺鈉 Na + 120mmol/L 0.75-1.25g /kg第十八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 治療1、輕、中度缺鈉 補(bǔ)生理鹽水 以每公斤體重缺鈉量計(jì)算，當(dāng)日補(bǔ)充

8、計(jì)算值的一半。2、重度缺鈉 (1)補(bǔ)充血容量，糾正休克 (2)補(bǔ)高滲氯化鈉溶液5%(或7.5%)NaCl 200300ml (10-15g NaCl) 或補(bǔ)鈉量(mmol)=(142-血清鈉值)kg 0.6(0.5) (1gNa+=17mmol) (3)糾正缺鈉引起的酸中毒第十九張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 3、高滲性缺水(hypertonic dehyaration)缺水多于缺鈉病理變化 血清Na+ 細(xì)胞外液OP ADH 腎小管吸水病因： 1、攝入不夠 2、空腸造口、高滲性液體灌注 3、高熱、出汗、糖尿病昏迷 第二十張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)與診斷 1、

9、輕度缺水只有癥狀 2、中度缺水癥狀+體征 3、重度缺水癥狀、體征、神經(jīng)精神癥狀， 躁狂、幻覺、 譫妄、昏迷。 血液濃縮，RBC、Hb 、 尿比重、Na+150mmol/L第二十一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 1、去除病因 2、補(bǔ)5%G.S或低滲鹽水 3、估計(jì)缺水程度 (每表失體重的1%體液、補(bǔ)液400500ml) 4、補(bǔ)水量(ml)=(血清 Na+-142)kg 4(當(dāng)日 補(bǔ)計(jì)算值的一半，加當(dāng)日生理需要量)第二十二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月鉀的生理功能 1、維持細(xì)胞代謝 2、維持神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性 3、維持心肌收縮功能 4、調(diào)節(jié)酸堿平衡 正常值3.5-5.5m

10、mol/L五、低鉀血癥(hypokalemia)第二十三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鉀血癥病因1、攝入不足2、使用利尿劑、腎臟的多尿期、原發(fā)性醛固 酮增多癥3、喪失過多胃腸低壓、嘔吐、消化道瘺4、鉀分布異常5、醫(yī)源性第二十四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低四肢肌肉軟弱、無力、腱反射減弱或消失軀干肌肉呼吸費(fèi)力、困難、嗆水、軟癱胃腸道平滑肌口苦、惡心、嘔吐、腹脹 、麻庳性腸梗阻心肌心律失常、嚴(yán)重者收縮期停博，心電圖異常。低鉀致代謝性堿中毒 因細(xì)胞外H+、遠(yuǎn)曲腎小管排K+ 、故排H+尿呈酸性 (反常性酸性尿 )K+3K+H+、2Na+第二十五張，

11、PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 1、病因治療、盡早恢復(fù)飲食 2、爭取口服補(bǔ)鉀 3、參考血K+補(bǔ)充 若K+3mmol/L ，一般需要補(bǔ)200-400mmolK+才能提高血清K+1mmol/L 若K+3-4.5mmol/L，補(bǔ)100-200mmol, 則可提高血清K 1mmol/L。 4、見尿補(bǔ)鉀 20-30ml/h，慎補(bǔ) 5、注意補(bǔ)鉀速度和濃度 6、切忌靜脈推注。 第二十六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因：1.進(jìn)入體內(nèi)(或血液內(nèi))的鉀過多 重度溶血 組織嚴(yán)重創(chuàng)傷、大范圍肌肉挫傷、擠壓綜合征 組織缺氧、K+從細(xì)胞內(nèi)移至胞外、惡性腫瘤化療后，腫瘤細(xì)胞破壞K+外移。 2.腎功

12、能衰竭 3. 長期應(yīng)用潴鉀類利尿劑(安體舒通、氨苯喋呤) 4. 大量輸入庫存血。六、高鉀血癥(hyperkalemia)第二十七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床表現(xiàn)無特異癥狀，與低K+血癥有些混淆 1、四肢感覺異常，軟弱。 2、表情淡漠、甚至意識(shí)模糊 3、微循環(huán)灌流障礙、皮膚蒼白、發(fā)冷、紫鉗、低血壓。 4、心率緩慢，心律不齊、異常心電圖，嚴(yán)重者舒張期停博。第二十八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 高鉀血癥治療原則1、立即停止使用一切含鉀的藥物和溶液2、降低血鉀濃度3、積極防治心律紊亂4、處理原發(fā)疾病5、恢復(fù)、保護(hù)腎功能第二十九張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月

13、治療1、使K+暫時(shí)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 5%NaHCO360-100ml 靜脈注射，而后100-200ml靜脈滴注 25%GS100-200ml，加胰島素6-12u靜脈滴注，3-4小時(shí)后可重復(fù) 腎功能不全者，用10%葡萄糖酸鈣100ml11.2%乳酸鈉50ml，25%GS、400ml，胰島素30u靜脈滴注、每分鐘6滴，(24h內(nèi)) 10 %葡萄糖酸鈣20ml 10%GS20ml 靜脈注射 K+、Ca2+有拮抗作用，可緩解K+ 對(duì)心肌的毒性作用。 血液濾過或血液透析、腹膜透析第三十張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 鈣異常 體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細(xì)胞外鈣僅是

14、鈣總量的0.1%。血清鈣濃度為2.252.75mmol/L。 （一）低鈣血癥 血清鈣低于2mmol/L稱為低鈣血癥。 病因 可發(fā)生于急性胰腺炎，壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。 臨床表現(xiàn) 由于血清鈣濃度降低，使神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)，表現(xiàn)為容易激動(dòng)、口周和指（趾）尖麻木、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進(jìn)以及Chvostek征（耳前叩擊試驗(yàn)）和Trousseau征（上臂壓迫試驗(yàn)）陽性。 第三十一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 治療 應(yīng)治療原發(fā)疾病，同時(shí)用10%葡萄酸鈣作靜脈注射（二）高鈣血癥 此癥在外科臨床比較少見 病因 主要發(fā)生于甲狀腺功能亢進(jìn)癥 臨床表現(xiàn) 早期有疲

15、乏、軟弱、厭食、惡心嘔吐和體重下降等。 治療 對(duì)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，應(yīng)行手術(shù)治療，切除腺瘤或增生的腺組織。第三十二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡的失調(diào) 凡在溶液中能產(chǎn)生H+的物質(zhì)稱為酸，能與H+結(jié)合的物質(zhì)稱為堿。例如： H2CO3 H+HCO 酸 堿 正常人血清的PH值維持在7.357.45之間，平均為7.40，略偏堿。 -3第三十三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 體液的酸堿平衡，是靠血液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的排酸來調(diào)節(jié)。血液中的HCO 和H2CO3是最重要的一對(duì)緩沖物質(zhì)，即 。其中，HCO 反映代謝因素，HCO 的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代

16、謝性堿中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。代謝性酸中毒HCO3- PH呼吸性酸中毒PaCO2 PH減少增多增多減少代謝性堿中毒HCO3- PH呼吸性堿中毒PaCO2 PHHCO H2CO3-3=201-3-3-3HCO H2CO3-3第三十四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒(metabolic acidosis) 代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸鹼平衡紊亂，體內(nèi)HCO 減少，稱為代謝性酸中毒。根據(jù)陰離子間隙是否增大，將代謝性酸中毒分兩類：即一類為陰離子間隙正常；另一類為陰離子間隙增大。所謂陰離間隙（Anion G

17、ap. AG）是血漿中未測(cè)定陰離子。AG可由公式計(jì)算而得。AG=Na+-（Cl-+HCO ）=142-（103+27）=12，陰離子間隙的正常值為812mmol/L，本書1015mmol/L。-3-3第三十五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因 1、堿性物質(zhì)喪失過多（屬陰離子間隙正常類） 2、酸性物質(zhì)過多（屬陰離子間隙增大類） 3、腎功能不全 病理生理 由于血漿中HCO3- 減少，H2CO3相對(duì)過多，呼吸代償，呼出過多CO2，使HCO3- /H2CO3的比值重新接近20:1；腎增加H+排出，和再吸收NaHCO3增加，使HCO3- 恢復(fù)。-第三十六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年

18、6月臨床表現(xiàn) 輕癥代謝性酸中毒無明顯癥狀。 重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁等。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼氣帶有酮味。并發(fā)現(xiàn)面部潮紅、心率加快、血壓偏低，甚至神志不清或昏迷。診斷 主要依據(jù)： （1）有腹瀉、腸瘺、組織缺氧等病史。 （2）有呼吸深快、面部潮紅、心率加快等臨床表現(xiàn)。 （3）血?dú)夥治隹擅鞔_診斷。 第三十七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 (1) 病因治療應(yīng)放在首位。 (2) 輕癥酸中毒，由于機(jī)體有代償調(diào)節(jié)能力，只要能消除病因，并補(bǔ)充液體，糾正缺水，輕度代謝性酸中毒不必應(yīng)用堿性藥物。 (3) 重癥代謝性酸中毒，應(yīng)立即輸液和用堿劑進(jìn)行治療。 NaHCO3需要量（mmol）=HCO 正常值 HCO 測(cè)得值體重（kg）0.4，將計(jì)算量的半量在24小時(shí)內(nèi)輸入。5%NaHCO3 1ml含Na+和HCO 各0.6mmol。主要以臨床經(jīng)驗(yàn)判斷給堿性藥物。 注意：寧偏酸，勿偏堿-3-3-3第三十八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性堿中毒(metabolic alkalosis) 體內(nèi)HCO 增多，稱為代謝性堿中毒病因 (1) 酸性胃液喪失過多；(2) 堿性物質(zhì)攝入過多；(3) 缺鉀；(4) 利尿 病理生理 機(jī)體的代償過程表現(xiàn)為：受H+濃度下降的影響，