醫(yī)學(xué)資料⑦凝血與抗凝血平衡紊亂20101031

1、病理生理學(xué)專題凝血與抗凝血 平衡紊亂2021/7/19 星期一 概述 凝血系統(tǒng)功能紊亂* 抗凝血系統(tǒng)功能紊亂* 血管、血細(xì)胞的異常 DIC* DIC的病因及誘因 DIC的發(fā)病機(jī)制 DIC的臨床表現(xiàn) DIC診斷和防治的病理生理基礎(chǔ)2021/7/19 星期一第一節(jié) 概 述 機(jī)體的凝血與抗凝血平衡凝血抗凝動態(tài)平衡2021/7/19 星期一2021/7/19 星期一第二節(jié) 凝血系統(tǒng)功能紊亂抗凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)凝血纖溶抗凝2021/7/19 星期一【正常凝血系統(tǒng)激活】 1）機(jī)體的止血功能 血管的痙攣收縮； 血小板激活； 啟動凝血反應(yīng)； 血粘度增高。 2）血液凝固的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（1964-Macfarl

2、ane） 血漿凝血因子;血液凝固的“反饋模型”理論 3) 血小板在止、凝血過程中的作用 (1)一相聚集,形成血栓;(2)二相聚集,參與凝血: PF3的參與使反應(yīng)效率增高106倍,釋放Fbg， V,/vWF,XIII及ADP；其它活性:膠原2021/7/19 星期一KK PK aaProthrombinThrombinPL-Ca2+VaXIII XIIIa Ca2+Link-Fibrin FPA / FPBSoluble Fibrin FM FbgBlood Coagulation/a-TF-Ca2+(on membrane ) a f aa Ca2+-PLTA2021/7/19 星期一共同凝血

3、途徑的三個階段： 1.因子FX激活成FXa 凝血酶原激活物的形成 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） 凝血酶的形成3.纖維蛋白原(Fbg) 轉(zhuǎn)變成纖維蛋白(Fbn) 纖維蛋白的形成2021/7/19 星期一【 凝血因子異常 】 一、與出血傾向有關(guān)的凝血因子異常 1、遺傳性血漿凝血因子缺乏 血友病：A()，B ()，C () 血管性假血友病:1/3型(vWF),2型(vWF質(zhì)) 2、獲得性血漿凝血因子減少 1）凝血因子生成障礙 Vk缺乏：致、合成 肝功能嚴(yán)重障礙：凝血因子生成 2）凝血因子消耗：如DIC時 2021/7/19 星期一 與凝血因子異常相關(guān)的疾病1、血友病 是一組由于遺傳

4、性凝血酶原激活物生成障礙造成的出血性疾病。 包括: 血友病 A（缺乏癥） 血友病 B（缺乏癥） 血友病 C（缺乏癥） 血友病A是典型的性染色體(X染色體)隱性遺傳疾病 表現(xiàn)：內(nèi)出血，創(chuàng)傷后出血不止2021/7/19 星期一沙皇尼古拉二世和他的兒子阿列克謝 沙皇尼古拉二世和他的兒子阿列克謝 2021/7/19 星期一2、血管性假血友病病因： vWF（血管性假血友病因子）缺乏platelet vWFGPb-GPb/aactived 與凝血因子異常相關(guān)的疾病vWF2021/7/19 星期一 二、與血栓形成傾向有關(guān)的凝血因子異常 1、相關(guān)基因改變 凝血/抗凝/纖溶/血小板膜R的各種基因突變 2、環(huán)境因

5、素（疾病或不良習(xí)慣） 分娩/激素/手術(shù)/節(jié)食/吸煙/三高/內(nèi)皮損傷 3、獲得性血漿凝血因子（應(yīng)激） I 因子與心梗、缺血性心臟病密切 4、血漿凝血因子水平和活性 多態(tài)性基因R353Q突變是缺血性心臟病的危險因素/變異/變異？2021/7/19 星期一第三節(jié) 抗凝血系統(tǒng)功能紊亂抗凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)凝血纖溶抗凝2021/7/19 星期一 抗凝系統(tǒng)的組成 細(xì)胞抗凝系統(tǒng) 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)/肝細(xì)胞系統(tǒng)：對凝血因子、組織因子、凝血酶原激活物及可溶性纖維蛋白單體的吞噬、清除作用。 體液抗凝系統(tǒng) 絲氨酸蛋白酶抑制物類 蛋白酶類 組織因子途徑抑制物 纖溶系統(tǒng)2021/7/19 星期一【抗凝血系統(tǒng)】1)細(xì)胞

6、 抗凝單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng):凝血因子,TF,ET,Pln,免疫復(fù)合物等 肝細(xì)胞系統(tǒng):合成PC,AT- ,Plg.滅活a, a, a等 2)體液 抗凝(1)血漿抗凝物質(zhì)(2)蛋白C(PC)系統(tǒng)(3)纖溶系統(tǒng) TFPI：滅活a ,a ,內(nèi)皮C合成！AT- ,HC-：抑,X,Pln其它:肝素,2-MG,1-AT,C1抑制物等 ( 凝血調(diào)節(jié)系統(tǒng) )PC+Ca2+aAPC滅活Va/a/抑XPS-APC抗凝(釋放t-PA,滅活PAI)PCI: 是APC的天然抑制物TM:VEC的IIR,TM+II激活PCAPC構(gòu)成：Plg/PAs/PAIs/ 2-AP/TAFI等。激活:兩個途徑t-PA,uPA和 KK系統(tǒng)Pl

7、gPln纖維蛋白降解:2021/7/19 星期一Blood CoagulationAnd Anti-coagulationPCAPCTM-ON-VEC(PS)PCITFPI-XaTAIAT-III aaProthrombinThrombinPL-Ca2+aXIII XIIIa Ca2+Link-Fibrin FPA / FPBSoluble Fibrin FM Fbg/a-TF-Ca2+(on membrane ) a f aa Ca2+-PLKK PKPlgPlnFDP2021/7/19 星期一一、血漿中抗凝因子異常合成減少丟失消耗增多E腸道吸收蛋白障礙肝臟功能障礙外服雌激素腎病患者丟失AT

8、-大面積燒傷/DIC（一）AT-減少或缺乏與血栓傾向 獲得性缺乏2021/7/19 星期一遺傳性缺乏 AT-缺乏/異常癥通?？僧a(chǎn)生反復(fù)性、家族性深部靜脈血栓癥 AT-基因位于1號染色體，約19Kb。由于遺傳因素引起的AT-基因變異，可導(dǎo)致AT-缺乏、異常癥的發(fā)生。分為：型：質(zhì)/量均(Ia/Ib)型 ：活性異常a/b/c2021/7/19 星期一（二）蛋白C和蛋白S缺乏與血栓傾向 1、獲得性缺乏Vit K缺乏或應(yīng)用Vit K拮抗劑等嚴(yán)重肝病、肝硬化等口服避孕藥、妊娠等情況 PC和PS缺乏的原因：（二者均依賴Vk）2021/7/19 星期一 2、遺傳性缺乏、異常癥 蛋白C和蛋白S缺乏均為常染色體顯

9、性遺傳，包括數(shù)量缺乏和結(jié)構(gòu)異常（臨床上多形成深部靜脈血栓）。 3、APC抵抗 指需在血漿中加入更多的APC，才能達(dá)到正常時同樣部分凝血活酶時間(APPT)延長的現(xiàn)象。 （APC 能夠使Va和a因子失活） 見于抗PC抗體、PS缺乏、抗磷脂綜合征和 V/基因突變。（二）蛋白C和蛋白S缺乏與血栓傾向2021/7/19 星期一二、血漿中纖溶因子異常 （一）纖溶功能亢進(jìn)引起的出血傾向 1、獲得性纖溶功能亢進(jìn) 見于：富含tPA的器官損傷，某些惡性腫瘤，肝功能嚴(yán)重障礙，DIC時繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，溶栓療法（尿激酶/鏈激酶） 2、遺傳性纖溶亢進(jìn) 見于2-抗纖溶酶缺乏癥、PAI-1缺乏癥,罕見！ 2021/7/19

10、星期一二、血漿中纖溶因子異常 （二）纖溶功能降低與血栓形成傾向 1、遺傳性原因所致纖溶功能低下 PAI-1基因多態(tài)性改變、先天性PLg異常癥 2、獲得性血漿纖溶活性降低 血栓前狀態(tài)、動/靜脈血栓形成性疾病、高脂血癥、缺血性中風(fēng)及口服避孕藥等患者往往有tPA降低及PAI-1增高等纖溶功能降低。2021/7/19 星期一 血栓形成相關(guān)的先天性異常 抗凝因子低下 AT- 缺乏、異常癥PC缺乏、異常癥 PS缺乏、異常癥APC抵抗（肝素輔因子缺乏、異常癥）纖溶功能低下 異常纖溶酶原血癥 低纖溶酶原血癥 組織纖溶酶原激活物釋放障礙 組織纖溶酶原激活物抑制物-1增多癥 其 他 異常纖維蛋白原血癥 凝血酶原變

11、異癥 同型半胱氨酸尿癥 富組氨酸糖蛋白缺乏癥 2021/7/19 星期一第四節(jié) 血管、血細(xì)胞的異常 血管及各種血細(xì)胞在機(jī)體的凝血與抗凝平衡過程中發(fā)揮重要作用。 2021/7/19 星期一【血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血抗凝中的作用】1.產(chǎn)生許多生物活性物質(zhì):PGI2/NO/ADPase /擴(kuò)血管/抑Pt 2. 調(diào)節(jié)凝血與抗凝血功能：異常時TF促進(jìn)凝血； 通過TFPI，TM-PC，肝素， 2-巨球蛋白等抗凝3. 調(diào)節(jié)纖溶系統(tǒng)功能：通過t-PA，u-PA的4. 調(diào)節(jié)血管緊張度5. 參與炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)6. 維持微循環(huán)的功能一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能（是血液與組織間的屏障）2021/7/19 星期一二、血管內(nèi)皮細(xì)胞的

12、抗凝作用 VEC正常時不表達(dá)TF 生成PGI2/NO/ADP酶等擴(kuò)血管物質(zhì)，抑Pt聚集 產(chǎn)生tPA，uPA等纖溶酶原激活物 抗凝作用： 產(chǎn)生TFPI 表達(dá)TM 表達(dá)肝素樣物質(zhì)2021/7/19 星期一【血管的異?！?一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷 1、機(jī)械刺激（壓力、切應(yīng)力、張力） 2、生化刺激（激素、細(xì)胞因子、PAF等） 3、免疫學(xué)刺激（內(nèi)毒素/補(bǔ)體/活化的WBC/體內(nèi)異物等） 二、血管壁結(jié)構(gòu)的損傷 1、獲得性血管損傷 型、型超敏反應(yīng)導(dǎo)致血管損傷 2、先天性血管壁異常 遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、單純性紫癜2021/7/19 星期一【血細(xì)胞的異?！?一、血小板在凝血中的作用及其異常（一）血小板在凝血

13、中的作用 粘附血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下膠原暴露血小板與膠原結(jié)合被膠原,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活（adhesion）2021/7/19 星期一 聚集（aggregation）血小板相互之間的結(jié)合 靜息時 無聚集 刺激時 聚集 伸出偽足，同時血小板脫顆粒2021/7/19 星期一 釋放（release） 致密顆粒釋放ADP，5-HT 顆粒釋放纖維蛋白原、纖維連接蛋白等粘附性 蛋白產(chǎn)生蛋白激酶C，TXA2等 收縮（constrict） 血管收縮，使血凝塊硬化，止血過程更加牢固 吸附（adsorption） 懸浮于血漿中的pt其表面能吸附許多凝血因子2021/7/19 星期一血小板的激活與作用p

14、t agonist粘附病因凝血酶,膠原ADP,Adr,TXA2PAFvWFGPIbPlateletDGGPLCPIP2cAMPACIP3靶蛋白磷酸化生理效應(yīng)粘附,聚集釋放,收縮活化TXA2 ,ADP 5-HT粘附蛋白促進(jìn)血凝堅(jiān)固血栓GPb/aGPb/apt Fbg2021/7/19 星期一血栓形成過程血小板粘附在內(nèi)皮下膠原血小板不可逆聚集并釋放2021/7/19 星期一（二）血小板的異常1、血小板的數(shù)量異常1）血小板減少：400X109 /L(原發(fā):慢粒/真紅/繼發(fā):感染)2、血小板的功能異常 先天性缺乏GPb/: 巨大pt綜合征1）遺傳性因素: 受體異常 GPb/a先天異常:Glanzman

15、 pt無力癥 GPa/a異常 pt功能： 尿毒癥/肝硬化/骨髓增生/急白等 2）獲得性因素： pt功能：血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、糖尿病等2021/7/19 星期一二、白細(xì)胞異常 白細(xì)胞增多時阻塞毛細(xì)血管，導(dǎo)致微循環(huán)障礙 激活的白細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子，使內(nèi)皮細(xì)胞單核細(xì)胞等釋放大量組織因子，啟動凝血系統(tǒng)。 白細(xì)胞激活的酶類可損傷血管基底膜和基質(zhì)。 急性白血病早期40%患者可有出血傾向。 2021/7/19 星期一三、紅細(xì)胞異常紅細(xì)胞數(shù)量的增多使血液粘滯度增高（例如：真性紅細(xì)胞增多癥時）。紅細(xì)胞釋放ADP增多 促進(jìn)血小板的聚集。紅細(xì)胞的大量破壞 可發(fā)生DIC。 2021/7/19 星期一 第五節(jié) 彌

16、散性血管內(nèi)凝血 一、DIC的概念 DIC是指在某些致病因子作用下，機(jī)體凝血系統(tǒng)被激活，大量促凝物質(zhì)入血，形成纖維蛋白微血栓,造成凝血物質(zhì)和血小板大量消耗,同時繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進(jìn),使血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)的病理過程。 2021/7/19 星期一 Waterhouse- Friderichsen syndrome2021/7/19 星期一二、DIC的病因及誘因（一）DIC的病因 類 型 主要疾病 感染性疾病 革蘭氏陰性或陽性菌感染、敗血癥等；病毒性肝炎、流 行性出血熱、病毒性心肌炎等 腫瘤性疾病 胰腺癌、結(jié)腸癌、食管癌、膽囊癌、肝癌、胃癌、白血 病、前列腺癌、腎癌、膀胱癌, 絨毛膜上皮癌,

17、卵巢癌、 子宮頸癌、惡性葡萄胎、多發(fā)性骨髓瘤等 婦產(chǎn)科疾病 流產(chǎn)、妊娠中毒癥、子癇及先兆子痛、胎盤早期剝離、 羊水栓塞、子宮破裂、宮內(nèi)死胎、腹腔妊娠、剖腹產(chǎn)手 術(shù)等 創(chuàng)傷 / 手術(shù) 嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷, 擠壓傷綜合征, 大面積燒傷, 前列腺、 肝、腦、肺、胰腺等臟器大手術(shù)、器官移植術(shù)等 2021/7/19 星期一（一）DIC的病因2021/7/19 星期一（二）影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素（誘因）1、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：吞噬、清除血液中的凝血酶，纖維蛋白等促凝物清除纖溶酶/FDP/內(nèi)毒素等壞死組織，細(xì)菌等“封閉” 其功能全身性Shwartzman反應(yīng) （Sanarelli G. 1924年）20

18、21/7/19 星期一2、肝功能嚴(yán)重障礙蛋白C、AT-、纖溶酶原等合成減少凝血因子的滅活障礙肝細(xì)胞壞死，釋放TF2021/7/19 星期一 有原發(fā)(遺傳性AT-， PC,PS缺乏癥)和繼發(fā)之分。 如：妊娠三周孕婦血中Pt 、 I / / V / / / X / 等漸；而AT-、t-PA、 u-PA，PAI。隨妊娠 血液高凝明顯，故產(chǎn)科意 外易發(fā)DIC。強(qiáng)烈應(yīng)激亦 有此改變。3、血液高凝狀態(tài)2021/7/19 星期一休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙巨大血管瘤時微血管血流緩慢，出現(xiàn)渦流低血容量時，肝腎抗凝和纖溶功能受損缺氧、酸中毒加重MC,酸中毒時凝血因子酶活性升高，pt聚集性加強(qiáng)，肝素抗凝活性減弱。 5、 纖

19、溶系統(tǒng)功能狀態(tài)：高齡、吸煙、妊娠后期、糖尿病等可使纖溶功能，6-氨基己酸使用不當(dāng)?shù)取?、微循環(huán)障礙2021/7/19 星期一三、DIC的發(fā)病機(jī)制 DIC發(fā)生發(fā)展的機(jī)制十分復(fù)雜，許多方面尚未明了?，F(xiàn)在認(rèn)為： DIC是原發(fā)病全面觸發(fā)了機(jī)體正常的凝血機(jī)制而致凝血物質(zhì)消耗過多，血液由高凝固轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍痰倪^程。 我們按DIC發(fā)病的發(fā)展過程來動態(tài)研究其不同時期的主要特點(diǎn)和機(jī)制。典型的DIC經(jīng)過一般分為三期： 2021/7/19 星期一（一）高凝期 血液凝固為順序cascade，生理情況下，凝血瀑布鏈主要由TF+ / a共同激活 X, 啟動凝血過程。1.觸發(fā)因素:1）組織損傷 已知TF在各部位組織廣泛存在(

20、以腦,肺,胎盤為豐富)。TF的錨定和trigger作用。病因 組織 TF作用 損傷 入血TF+ +Ca2+-PLX Xa aThrombinFbgFbn2021/7/19 星期一組織因子的活性 組織 組織因子活性（/mg） 肝臟 10 肌肉 20 腦 50 肺臟 50 胎盤蛻膜 2000 2021/7/19 星期一2）血管內(nèi)皮損傷 既往認(rèn)為： 病因作用 血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛受損 膠原暴露 絲氨酸殘基露出（活性部分） a 表面接觸激活PK KK啟動內(nèi)凝系統(tǒng)酶性激活2021/7/19 星期一VEC表達(dá)大量TF局部激活凝血系統(tǒng)微V CP激活*血小板Pt 粘附聚集釋放反應(yīng)膠原激活白細(xì)胞現(xiàn)在認(rèn)為： 病因作用

21、刺激和損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）內(nèi)皮損傷并非一種孤立事件M,PMN,T VECTNF,IL-1,IFN,PAF, O2-. , C3, C5_大量Fbn用作制抑+用作凝抗ITFTM/PC, TFPI HS/AT-t-PAPAI-12021/7/19 星期一3) 其它激活凝血系統(tǒng)的途徑 大量胰蛋白酶釋入循環(huán)激活凝血酶 某些惡性腫瘤細(xì)胞分泌促凝蛋白 溶酶體酶的釋放 蛇毒或蜂毒 大量溶血2021/7/19 星期一2.高凝期基本表現(xiàn)在微血管內(nèi)廣泛形成微血栓阻塞微循環(huán)；但尸檢往往不能發(fā)現(xiàn)這一病變。該期持續(xù)時間短，其臨床癥狀常為原發(fā)病掩蓋而不明顯，故臨床不易發(fā)現(xiàn)DIC的發(fā)生。實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)：凝血時間和復(fù)鈣

22、時間縮短，血小板粘附性增強(qiáng)。2021/7/19 星期一（二）凝血因子消耗性低凝期 1. 機(jī)制： 這是更重要的一期，它來自高凝期。機(jī)體血液之所以由高凝 低凝狀態(tài)，其根本原因在于原發(fā)病全面觸發(fā)凝血系統(tǒng)后，造成了凝血因子的大量消耗。消耗較多的是：,pt，其次為：,I等。因此，臨床上將DIC又稱為消耗性凝血病。2021/7/19 星期一 2. 基本表現(xiàn)： 該期持續(xù)時間長，常為DIC的主要臨床經(jīng)過和凝血特點(diǎn)，表現(xiàn)為程度不等的多部位出血或出血傾向。 3. 實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)：1) 凝血酶原時間(PT)延長: II, 12s, 15s2) 纖維蛋白原含量進(jìn)行性: I, 2.3g/L,1.6g/L3) 血小板進(jìn)行

23、性: 100 x 109/ L 或 pt 活化 2021/7/19 星期一（三）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期(低凝期) 1. 纖溶酶原的激活： DIC時，往往在原發(fā)病啟動凝血系統(tǒng)的同時也就激活了纖溶系統(tǒng)，只是前者為一鏈?zhǔn)降钠俨挤磻?yīng)，后者則是隨病程發(fā)展PA逐步激活PLg的過程。 當(dāng)微血管中廣泛形成纖維蛋白微血栓隨凝血因子不斷消耗貽盡，纖溶作用便會凸顯出來。其激活途徑如下所示： 2021/7/19 星期一纖溶酶原(PLg)纖溶酶(PLn)外激活途徑內(nèi)皮細(xì)胞源 前體多種酶t PA, u-PA分泌細(xì)胞源 尿( UK, 即u-PA ) 膽汁( bilokinase ) 乳汁,唾液,淚 組織源 肺,前列腺,子宮等血細(xì)

24、胞源 紅細(xì)胞,血小板各種溶栓藥物 鏈激酶( SK ) 尿激酶( UK ) 重組t-PA, ( r t-PA )等內(nèi)激活途徑凝血系統(tǒng)激活a凝血酶a PAI-1PAI-2PAI-3富含組氨酸糖蛋白(HRG)KKPKVEC-HKTAI纖溶酶原的激活2021/7/19 星期一 2. 纖溶酶的作用： 1）降解 Fbg 和 Fbn 使微血栓溶解 此外還可水解、a等。 2）形成具有抗凝作用的 FDP 抑制纖維蛋白的聚合（X、Y、D） 抑制凝血酶活性（Y、E） 抑制血小板粘附聚集（most）2021/7/19 星期一凝血亢進(jìn)凝血酶繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活纖溶酶(PLn)FDP- XYDEDA ,B纖維蛋白原(Fbg

25、)纖維蛋白單體(FM)FPA ,FPB纖維蛋白多聚體穩(wěn)定的纖維蛋白Ca2+XIIIaA ,BFDP- XYDED纖溶酶(PLn)A ,B多聚體FDP- Xm.YmYY/DXD/YD/DYDD.EPLnDD二聚體E繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)和Fbg,Fbn水解模式圖2021/7/19 星期一 3. 實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)：1）血漿纖溶酶原含量減少：N=25556mg/L2）凝血塊或優(yōu)球蛋白(ELT)溶解時間縮短：3）FDP的測定： Plasma Protamine Paracoagulation Test (3P試驗(yàn)陽性) D-dimer (DD)：DIC繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時， D-二聚體在血漿中增多，該指標(biāo)具特異性。

26、 2021/7/19 星期一血流DIC過程中纖溶功能的變化及其影響A、凝血亢進(jìn) 內(nèi)皮細(xì)胞損傷 局部纖溶功能降低 微血栓形成B、正常內(nèi)皮細(xì)胞 分泌t-PA和PC活化 防止微血栓蔓延 促進(jìn)微血栓溶解C凝血功能過度活化凝血酶形成繼發(fā)纖溶亢進(jìn)纖溶酶/FDP形成凝血功能障礙出血血流2021/7/19 星期一凝血抗凝廣泛微血栓形成凝血亢進(jìn)、抗凝、纖溶有所減弱大量促凝物質(zhì)進(jìn)入循環(huán)凝血抗凝正常凝血-抗凝血平衡抗凝凝血凝血低下、纖溶、抗凝增強(qiáng)止、凝血功能障礙，出血傾向凝血因子消耗、血小板減少繼發(fā)纖亢、凝血因子破壞、FDP生成DIC時凝血-抗凝血平衡紊亂的演變過程模式圖2021/7/19 星期一四、DIC對機(jī)體的

27、影響和臨床表現(xiàn) （一）出 血 常為DIC患者最初的表現(xiàn)?？捎卸嗖课怀鲅獌A向，如皮膚瘀斑，紫癜；嘔血、黑便；咯血、血尿、牙齦出血、鼻出血及陰道出血等。出血程度不一，嚴(yán)重者可同時多部位大量出血；輕者可只有傷口或注射部位滲血不止等。2021/7/19 星期一DIC出血（腹主動脈瘤）Bleeding2021/7/19 星期一 導(dǎo)致出血的機(jī)制可能與下列因素有關(guān)： 1. 凝血物質(zhì)被消耗而減少： I, II, V, X, pt等 2. 纖溶系統(tǒng)激活: 3. FDP的形成 : 4. 微血管損傷:2021/7/19 星期一阻塞血管血液淤滯回心血量（二）休 克心輸出量DIC出血血容量微血管內(nèi)廣泛微血栓心肌損傷收縮力C3a，C5a，K+FDP，組胺血管擴(kuò)張,通透性血漿外滲內(nèi)皮受損激活白細(xì)胞休克血壓下降,MC障礙2021/7/19 星期一（三）微血管病性溶血性貧血 DIC病人可伴有一種特殊類型的貧血，即微血管病性溶血性貧血。該貧血屬溶血性貧血，其特征是： 外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞(schistocyte)。外形呈盔形、星形、新月形等。統(tǒng)稱為紅細(xì)胞碎片；由于該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。 2021/7/19 星期