肺創(chuàng)傷臨床、病理與影像精選課件

1、肺部創(chuàng)傷的基礎(chǔ) 肺的解剖 肺的功能第1頁(yè)，共74頁(yè)。肺實(shí)質(zhì)肺內(nèi)支氣管的各級(jí)分支及其終末的大量肺泡間質(zhì)結(jié)締組織、血管、淋巴、神經(jīng)第2頁(yè)，共74頁(yè)。肺呼吸部：呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡肺實(shí)質(zhì)“支氣管樹”肺導(dǎo)氣部：氣管主支氣管葉支氣管段支氣管 小支氣管細(xì)支氣管終末細(xì)支氣管第3頁(yè)，共74頁(yè)。肺的基本結(jié)構(gòu)單位每葉肺有50-80個(gè)肺小葉；由每一細(xì)支氣管連同它的分支和肺泡，組成一個(gè)肺小葉，包括小葉間隔、小葉核心和肺小葉；小葉間隔厚約0.1mm，由靜脈、淋巴管的周邊分支及其結(jié)締組織組成；小葉核心主要是小葉肺動(dòng)脈和細(xì)支氣管；呈錐形，尖朝向肺門，底向肺表面，小葉之間有結(jié)締組織間隔；肺表面可見肺小葉底部輪廓，直

2、徑12.5cm；HRCT能顯示正常的肺小葉結(jié)構(gòu)；小葉性肺炎累及若干肺小葉的炎癥；由一定數(shù)量的腺泡組成。肺小葉結(jié)構(gòu)示意圖肺小葉第4頁(yè)，共74頁(yè)。終末細(xì)支氣管以下肺實(shí)質(zhì)（含呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）腺泡之間沒(méi)有明確界限，正常HRCT不能顯示其結(jié)構(gòu)；一定數(shù)量的腺泡形成小葉。肺腺泡第5頁(yè)，共74頁(yè)。肺間質(zhì)三個(gè)纖維系統(tǒng)： 支氣管血管周圍間質(zhì) 胸膜下間質(zhì) 小葉內(nèi)間質(zhì)肺間質(zhì)是肺門和胸膜之間連續(xù)的纖維網(wǎng)架，它從肺葉到小葉水平往返復(fù)制第6頁(yè)，共74頁(yè)。支氣管血管周圍間質(zhì) 覆蓋在支氣管和肺動(dòng)脈周圍 從肺門連續(xù)于肺周圍 覆蓋小葉中心動(dòng)脈和細(xì)支氣管 延續(xù)到肺泡管和肺泡囊 支撐肺的“核”或“髓鞘”結(jié)構(gòu)中軸

3、纖維系統(tǒng)第7頁(yè)，共74頁(yè)。胸膜下間質(zhì) 位于臟層胸膜下 象一個(gè)纖維囊 并分出結(jié)締組織間隔貫穿肺實(shí)質(zhì) “周圍纖維系統(tǒng)”第8頁(yè)，共74頁(yè)。小葉內(nèi)間質(zhì) 細(xì)纖維網(wǎng)絡(luò) 精細(xì)的網(wǎng)織結(jié)構(gòu)覆蓋肺泡壁 中軸和周圍纖維系統(tǒng)之間的橋梁 保持毛細(xì)血管和肺泡的開放 “間隔纖維”第9頁(yè)，共74頁(yè)。肺功能外呼吸肺通氣（肺泡氣與外界空氣之間進(jìn)行氣體交換） 肺換氣（肺泡氣與血液之間的氣體交換過(guò)程）；防御功能通過(guò)特異性防御和非特異性防御，除去空氣 中吸入的各種有害物質(zhì)；濾過(guò)功能過(guò)濾血液中的各種栓子，避免栓子進(jìn)入體動(dòng) 脈引起腦栓塞、心肌梗塞等致命的結(jié)果；代謝功能分泌肺泡表面活性物質(zhì)和各種血管活性物質(zhì)。第10頁(yè)，共74頁(yè)。呼氣時(shí)肺泡縮

4、小，surfactant密度增加，降低了表面張力，可防止肺泡塌陷；吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)大，surfactant密度減小，肺泡回縮力增大，可防止肺泡過(guò)度膨脹。缺乏Surfactant，將發(fā)生肺不張和肺水腫，造成呼吸窘迫綜合征(ARDS)。肺泡表面活性物質(zhì)（surfactant）由II型肺泡細(xì)胞分泌，在肺泡上皮表面鋪展成一層薄膜，作用是降低肺泡表面張力，穩(wěn)定肺泡大小。第11頁(yè)，共74頁(yè)。肺創(chuàng)傷總論 肺創(chuàng)傷可引起氣胸、血胸和血容量減少，肺毛細(xì)血管通透性和表面活性物質(zhì)的改變、通氣和換氣功能障礙、通氣/灌注比例失調(diào)等，不僅導(dǎo)致全身血流動(dòng)力學(xué)改變、缺氧和酸中毒，尚可引起全身細(xì)胞免疫和體液免疫功能降低、血管活性物質(zhì)

5、釋放、血細(xì)胞和血小板形態(tài)和功能改變及其炎性介質(zhì)的釋放等，這些全身反應(yīng)影響著肺創(chuàng)傷后的病理生理性改變甚至導(dǎo)致ARDS。第12頁(yè)，共74頁(yè)。我們的主要病源 ！第13頁(yè)，共74頁(yè)。肺創(chuàng)傷分型1、肺破裂2、肺裂傷3、肺挫傷4、肺血腫、肺氣囊-嚴(yán)重肺撕裂傷5、創(chuàng)傷性濕肺第14頁(yè)，共74頁(yè)。肺實(shí)質(zhì)損傷程度的鑒別肺破裂肺裂傷肺挫傷定義肺創(chuàng)傷累及淺層肺泡肺創(chuàng)傷累及中層（含細(xì)、小支氣管）肺全層損傷臨床患側(cè)胸痛，少數(shù)發(fā)展成為張力性氣胸，出現(xiàn)呼吸困難患側(cè)胸痛，痰中帶血，甚至咯血；肺門大血管損傷，引起進(jìn)行性血胸，導(dǎo)致缺血性休克輕度：胸痛、胸悶、氣促、咳嗽、血痰，血?dú)庹?，聽診散在濕啰音。重度：明顯呼吸困難，發(fā)紺，血性

6、泡沫痰，心動(dòng)過(guò)速，血壓下降，低氧血癥；聽診廣泛濕啰音、呼吸音減弱甚至消失。影像患側(cè)氣胸、血?dú)庑?，可合并有肋骨骨折輕度：斑片狀影，12天即可完全吸收。重度：小片局限區(qū)域一側(cè)或多個(gè)肺葉，程度可有斑點(diǎn)狀浸潤(rùn)、彌漫或局部斑片融合浸潤(rùn)，以致彌漫性單肺或雙肺大片浸潤(rùn)或?qū)嵶冴幱埃?3天開始吸收，完全吸收需23周處理1.補(bǔ)足血容量，閉式引流2.持續(xù)大量漏氣或進(jìn)行性血胸，行剖胸探查輕度：無(wú)需特別治療；重度：維持呼吸與循環(huán)功能以及適當(dāng)處理合并傷，當(dāng)出現(xiàn)ARDS先兆，予機(jī)械通氣支持第15頁(yè)，共74頁(yè)。肺破裂、肺裂傷男，25歲，車禍后胸部擠壓傷2小時(shí).第16頁(yè)，共74頁(yè)。男，25歲，車禍后胸部擠壓傷2小時(shí).肺破裂、肺

7、裂傷第17頁(yè)，共74頁(yè)。肺挫傷車禍后2小時(shí)治療2周后治療1周后第18頁(yè)，共74頁(yè)。車禍后2小時(shí)治療2周后肺挫傷治療1周后第19頁(yè)，共74頁(yè)。結(jié)核并真菌感染外傷6小時(shí)，胸痛、咳嗽第20頁(yè)，共74頁(yè)。病毒性肺炎第21頁(yè)，共74頁(yè)。肺血腫肺氣囊病理穿透性傷或鈍性傷所致肺內(nèi)血管破裂出血未能通暢地引流至胸膜腔或支氣管，而積聚在肺實(shí)質(zhì)內(nèi)形成肺血腫肺實(shí)質(zhì)或小支氣管破裂后漏氣聚積于肺實(shí)質(zhì)內(nèi)形成，亦可為肺內(nèi)血腫經(jīng)小支氣管引流后所留空腔；囊壁內(nèi)無(wú)上皮細(xì)胞層，非真性囊腫，繼發(fā)感染可形成肺膿腫；臨床可有胸痛、咯血，嚴(yán)重的發(fā)生昏迷、休克。影像可為單發(fā)或多個(gè)，由于肺彈性回縮而成為圓形，約1.014cm；多位于肺外帶、肋骨

8、骨折端附近，早期周圍肺野可見斑片狀肺挫傷，X線影像中易被掩蓋；沒(méi)有繼發(fā)感染的肺血腫可自然地逐漸吸收。通常在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)逐步縮小，但完全消退可能長(zhǎng)達(dá)半年至一年。血腫消退后可留下少許線條狀疤痕。診斷1.胸部有明確的外傷史2.肺內(nèi)見到邊緣光滑的圓形或橢圓形腫塊3.隨訪中腫塊直徑逐漸縮小，直至吸收消散1.胸部外傷史2.肺內(nèi)腫塊，其內(nèi)可見到含氣空腔3.臨床上完全排除其它空洞性病變創(chuàng)傷性肺血腫、肺氣囊 -嚴(yán)重肺撕裂傷表現(xiàn)第22頁(yè)，共74頁(yè)。肺血腫第23頁(yè)，共74頁(yè)。肺血腫創(chuàng)傷性肺血腫多位于肺挫傷組織之中，肋骨骨折端附近。第24頁(yè)，共74頁(yè)。(B) CT 顯示了肺挫傷和胸腔積液，同時(shí)也發(fā)現(xiàn)了氣胸和外傷性肺氣

9、囊。(A)(B)女，45歲，胸部振蕩傷患者.(A) 首診胸片：顯示廣泛的肺部挫傷，但是靠背板使肺實(shí)質(zhì)觀察不清。肺氣囊第25頁(yè)，共74頁(yè)。車禍后2小時(shí)治療2周后外傷導(dǎo)致支氣管動(dòng)脈分支血栓形成，局部肺組織供血停止，肺組織壞死脫落，與支氣管相通，排出體外，形成以一周圍完好肺組織為界的囊腫，因肺組織壞死脫落及修復(fù)程度不同，囊壁厚薄不均，壞死液化物若不能完全排出，可出現(xiàn)液氣平面。肺血腫治療1周后第26頁(yè)，共74頁(yè)。男，17歲，胸部振蕩傷患者.(A) 首診胸片：顯示右側(cè)氣胸，廣泛的肺部挫傷，至少一個(gè)大的創(chuàng)傷性肺氣囊。(B、C) CT 更充分地顯示了肺創(chuàng)傷。右肺存在大量的肺氣囊，表明右肺組織碎裂。(A)(B

10、)(C)肺撕裂傷第27頁(yè)，共74頁(yè)。外傷導(dǎo)致創(chuàng)傷性濕肺，支氣管動(dòng)脈分支血栓形成，局部肺組織供血停止，肺組織壞死脫落，與支氣管相通，排出體外，形成以一周圍完好肺組織為界的囊腫，因肺組織壞死脫落及修復(fù)程度不同，囊壁厚薄不均，壞死液化物若不能完全排出，可出現(xiàn)液氣平面。(D、E) 同上例患者，8周后，CT復(fù)查示：右肺下葉壞死及空洞，右側(cè)氣胸。(B)(D)(E)第28頁(yè)，共74頁(yè)。鑒別診斷第29頁(yè)，共74頁(yè)。大葉性肺炎，治療不及時(shí)或重癥時(shí)，實(shí)變的肺實(shí)質(zhì)會(huì)發(fā)生壞死、液化，經(jīng)支氣管排出，形成空洞。第30頁(yè)，共74頁(yè)。結(jié)核膿胸第31頁(yè)，共74頁(yè)。韋格氏肉芽腫第32頁(yè)，共74頁(yè)。結(jié)核空洞，并右上葉結(jié)核支氣管播散

11、第33頁(yè)，共74頁(yè)。肺腺癌化療后肺腺癌化療前第34頁(yè)，共74頁(yè)。創(chuàng)傷性濕肺概念 創(chuàng)傷性濕肺是指由胸部損傷所引起的肺組織充血、間質(zhì)水腫或出血的綜合性病變。多于傷后3小時(shí)出現(xiàn)，吸收消散快，多于37天吸收消散。 當(dāng)未發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥前臨床診斷較為困難。但如果處理不當(dāng)，會(huì)導(dǎo)致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）。 注：新版外科學(xué)，把創(chuàng)傷性濕肺視為重型肺挫傷的一種表現(xiàn)，不進(jìn)行單獨(dú)分類。第35頁(yè)，共74頁(yè)。創(chuàng)傷性濕肺發(fā)病機(jī)理A、肺循環(huán)障礙：濕肺形成的根本原因，當(dāng)胸部承受外來(lái)撞擊后，脫落細(xì)胞碎片、血小板、紅白細(xì)胞聚集，形成微血栓，致使微循環(huán)淤血，肺靜脈高壓而導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫，形成濕肺；B、肺毛細(xì)血管的直接破壞：當(dāng)傷勢(shì)

12、較重，直接破壞毛細(xì)血管，使體液和血漿滲出或溢出，可在短時(shí)間內(nèi)造成肺間質(zhì)水腫，出現(xiàn)濕肺改變；C、缺氧：增加毛細(xì)血管通透性，加重肺間質(zhì)水腫；D、顱腦損傷：嚴(yán)重創(chuàng)傷，尤其是顱腦外傷時(shí)，腦組織缺氧，通過(guò)神經(jīng)反射，使肺毛細(xì)血管收縮，引起肺靜脈高壓和肺間質(zhì)水腫；E、肺泡II型細(xì)胞損傷：可使肺表面活性物質(zhì)缺失，肺泡群萎陷；F、肺實(shí)質(zhì)損傷：如支氣管及肺內(nèi)的出血，不僅可堵塞呼吸道，還可刺激支氣管粘膜分泌，影響肺通氣，加重創(chuàng)傷性濕肺的癥狀；第36頁(yè)，共74頁(yè)。創(chuàng)傷性濕肺影像病理病理改變：以肺間質(zhì)、肺泡內(nèi)出血、水腫及微小肺不張為特點(diǎn)。影像特點(diǎn)- 肺挫傷和肺撕裂傷的復(fù)合性改變1、肺間質(zhì)變化以肺紋理增濃、模糊為主要表現(xiàn)

13、；2、早期肺實(shí)質(zhì)損害可見散在斑點(diǎn)狀、小片絮狀稍高密度影；3、當(dāng)肺泡和間質(zhì)出現(xiàn)滲液時(shí)則可見薄霧狀“面紗征”；4、隨著損傷方式和程度不同以及滲血的增多可融合成大片狀高密度灶；5、常表現(xiàn)為散在多發(fā)性病灶，有的呈非肺段性分布。第37頁(yè)，共74頁(yè)。創(chuàng)傷性濕肺早期CT征象1、肺間質(zhì)損害所顯示的肺紋理增濃、模糊且粗細(xì)不均；2、肺實(shí)質(zhì)出血、水腫所顯示的散在斑點(diǎn)狀、小片絮狀稍高密度灶；3、肺內(nèi)滲液所引起的薄霧狀“面紗征”；第38頁(yè)，共74頁(yè)。I型：II型：III型：創(chuàng)傷性濕肺影像分型IV型：間質(zhì)型：顯示肺紋理增粗模糊伴有斑點(diǎn)狀或小片狀陰影。節(jié)段實(shí)變型：局限在肺的一段或一葉內(nèi)之片狀模糊陰影，以中下肺野多見。彌漫實(shí)

14、變型：在單側(cè)或雙側(cè)肺野顯示大小不等的斑片狀或斑點(diǎn)狀模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片狀。云霧型：在單側(cè)或雙側(cè)肺野顯示大小不等的斑片狀或斑點(diǎn)狀模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片狀。第39頁(yè)，共74頁(yè)。間質(zhì)型：肺紋理增粗模糊伴有斑點(diǎn)狀或小片狀陰影。第40頁(yè)，共74頁(yè)。節(jié)段實(shí)變型：局限在肺的一段或一葉內(nèi)之片狀模糊陰影，以中下肺野多見。男，36歲，車禍后5天。有重型顱腦外傷，上消化道出血。診斷：左下肺創(chuàng)傷性濕肺，左側(cè)氣胸、少量積液。第41頁(yè)，共74頁(yè)。彌漫實(shí)變型：在單側(cè)或雙側(cè)肺野顯示大小不等的斑片狀或斑點(diǎn)狀模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片狀。第42頁(yè)，共74頁(yè)。云霧型：在單側(cè)或雙側(cè)肺野顯示大小

15、不等的斑片狀或斑點(diǎn)狀模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片狀。第43頁(yè)，共74頁(yè)。創(chuàng)傷性濕肺鑒別診斷所鑒別病變特點(diǎn)濕肺不同點(diǎn)肺炎多發(fā)斑片狀及大葉性或節(jié)段性分布，臨床上早期有發(fā)熱、咳嗽、咳痰等感染癥狀，無(wú)外傷史；無(wú)癥狀的結(jié)核患者，要根據(jù)病變形態(tài)加以鑒別。影像上可以非常相似，但有明確的外傷史第44頁(yè)，共74頁(yè)。創(chuàng)傷性濕肺病程分期I期：創(chuàng)傷早期，呼吸急促，氧分壓下降，低碳酸血癥；II期：早期呼吸窘迫期，呼吸費(fèi)力，出現(xiàn)紫紺，PaO2下降到臨界值（60-70mmHg）， PaCO2下降或正常。X線：少量斑片狀陰影。III期：進(jìn)行性功能衰竭期，病情惡化，吸純O2 30min后測(cè)PaO2不大于100mmHg，

16、提示肺內(nèi)分流量已達(dá)30-50，需呼吸機(jī)維持通氣，因CO2潴留而發(fā)展成為呼吸性酸中毒，乳酸含量增加導(dǎo)致代謝性酸中毒，肺部可有廣泛?jiǎn)艉蛯?shí)變體征。 X線：廣泛陰影，稱作“白肺”。IV期：終末期，缺O(jiān)2更嚴(yán)重，肺內(nèi)通氣和血流比率嚴(yán)重失調(diào)，生理死腔量和潮氣量比值（VD/VT）同時(shí)增高，最后死亡。第45頁(yè)，共74頁(yè)。創(chuàng)傷性濕肺病情進(jìn)展有下列情況出現(xiàn)者應(yīng)高度懷疑有ARDS的可能：1、肺創(chuàng)傷在治療過(guò)程中出現(xiàn)急性呼吸困難、呼吸急促、缺氧、心動(dòng)過(guò)速、吸氧治療效果不佳；2、鼻導(dǎo)管吸氧3L/min以上，抽取股動(dòng)脈血，PaO260mmHg；3、呼吸衰竭，可除外心源性水腫引起；4、X線動(dòng)態(tài)觀察，顯示有ARDS特征性改變

17、。第46頁(yè)，共74頁(yè)。創(chuàng)傷性濕肺治療措施1、維持氣道通暢，保證重要器官供氧；2、鎮(zhèn)痛：疼痛可產(chǎn)生吞咽樣呼吸，致通氣不足，加重肺水腫；3、連枷胸有反常呼吸行加壓包扎或巾鉗重力牽引處理；4、控制輸液速度和晶體液的輸入量；5、在麻醉和復(fù)蘇時(shí)要防止靜脈壓升高，進(jìn)一步加重肺水腫；6、合理使用激素和利尿劑；7、合理使用抗生素。第47頁(yè)，共74頁(yè)。創(chuàng)傷性濕肺結(jié)語(yǔ) 本病可在短期內(nèi)發(fā)生廣泛肺濕變，引起通氣和換氣功能明顯減低，導(dǎo)致成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）等嚴(yán)重后果。但常規(guī)的X線檢查很難發(fā)現(xiàn)小范圍內(nèi)的散在病灶，因此對(duì)于有明顯胸部外傷史，臨床上出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、胸悶、咯血等癥狀而普通X線又不能解釋時(shí)需及時(shí)行C

18、T檢查。第48頁(yè)，共74頁(yè)。 本院2003-2004年診斷創(chuàng)傷性濕肺4例，其中： 2例依靠影像診斷，臨床無(wú)相關(guān)癥狀； 2例依靠臨床+影像診斷，臨床出現(xiàn)肺水腫征象。 胸外科很少獨(dú)立診斷創(chuàng)傷性濕肺，其診斷習(xí)慣為：將創(chuàng)傷性濕肺列為重型肺挫傷的一個(gè)進(jìn)展期表現(xiàn)，不做單獨(dú)診斷。但胸外科會(huì)根據(jù)病情自己決定是否診斷。 其它外科科室在創(chuàng)傷性濕肺一診斷上，比較依賴影像學(xué)診斷。創(chuàng)傷性濕肺我院診斷情況第49頁(yè)，共74頁(yè)。肺部外傷的其它表現(xiàn)第50頁(yè)，共74頁(yè)。創(chuàng)傷性肺不張第51頁(yè)，共74頁(yè)。第52頁(yè)，共74頁(yè)。男，21歲，摩托車事故患者.(A) 首診胸片：左側(cè)肋骨多發(fā)骨折，左膈面顯示不清。(B-D) CT 示：并發(fā)氣胸和氣腹，膈疝胃疝入左側(cè)胸腔，左側(cè)膈肌斷裂、回縮。左背部軟組織挫傷，皮下氣腫。(A)