楊文明 腦復(fù)蘇

1、腦復(fù)蘇心肺復(fù)蘇最終成敗的關(guān)鍵1隨著心肺復(fù)蘇術(shù)的普及和提高，心跳、呼吸驟停的復(fù)蘇率明顯提高，可達(dá)13%-59%；存活患者中有40%-50%出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)損害，不能恢復(fù)正常生活；幸存者中約有20%遺留永久性腦損害，意識(shí)不能恢復(fù)及至死亡；腦復(fù)蘇是心肺復(fù)蘇最終成敗的關(guān)鍵，是改善預(yù)后的重要環(huán)節(jié) 2腦 復(fù) 蘇（cerebral resuscitation）3腦復(fù)蘇是指心跳、呼吸驟停，腦受缺血缺氧損害后，減輕中樞神經(jīng)功能障礙和促進(jìn)腦神經(jīng)功能恢復(fù)的措施。1961年國際復(fù)蘇研究委員會(huì)將心肺復(fù)蘇（CPR）的概念擴(kuò)展到心肺腦復(fù)蘇（CPCR）,從而將腦復(fù)蘇提到與心肺復(fù)蘇同等地位。概念4心搏驟停后腦損傷機(jī)制血流

2、動(dòng)力學(xué)紊亂能量代謝異常神經(jīng)細(xì)胞損傷分子水平機(jī)制乳酸性酸中毒鈣超載興奮性氨基酸毒性作用氧自由基損傷5腦血流中斷是心搏驟停后腦損害的啟動(dòng)環(huán)節(jié),而再灌注階段血流動(dòng)力學(xué)的紊亂延續(xù)和加重了腦缺血缺氧損害。 再灌注紊亂經(jīng)歷四個(gè)時(shí)期： 無復(fù)流期：腦微循環(huán)改變和腦灌注壓低 反應(yīng)性充血期：腦血管的麻痹 延遲性低灌注期：可持續(xù)212h,是腦缺血缺氧損害的最重要階段，海馬、大腦皮層等局部仍處于低灌注狀態(tài) 后期改變心搏驟停后腦損傷機(jī)制血流動(dòng)力學(xué)紊亂6正常人腦組織占體重2%5%，接受全身15%的血流供應(yīng)，占全身氧耗量的20%25%，腦皮質(zhì)耗氧量是白質(zhì)的5倍循環(huán)停止20秒腦內(nèi)可利用氧耗竭，腦組織進(jìn)入無氧代謝循環(huán)停止5mi

3、n腦內(nèi)ATP耗竭，出現(xiàn)不可逆損傷心搏驟停后腦損傷機(jī)制能量代謝異常7研究發(fā)現(xiàn)即使在腦組織恢復(fù)糖和氧供應(yīng)后,神經(jīng)細(xì)胞仍可出現(xiàn)能量代謝的異常,這一現(xiàn)象被稱為繼發(fā)性能量代謝障礙。線粒體損傷是其主要原因。線粒體是細(xì)胞能量產(chǎn)生的“工廠”,缺血再灌注損傷時(shí),自由基脂質(zhì)過氧化作用和鈣質(zhì)沉積等原因?qū)е戮€粒體結(jié)構(gòu)破壞和功能異常,大量的線粒體的破壞導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生繼發(fā)性能量代謝障礙。從某種意義上說,功能正常的線粒體的數(shù)量是缺血缺氧打擊后神經(jīng)細(xì)胞命運(yùn)的決定因素。心搏驟停后腦損傷機(jī)制能量代謝異常8神經(jīng)細(xì)胞損傷的機(jī)制目前認(rèn)為與以下因素有關(guān)：（1）乳酸性酸中毒 缺氧期葡萄糖無氧酵解使大量乳酸產(chǎn)生和堆積于腦組織中,引起酸中毒

4、。惡劣的生存微環(huán)境可嚴(yán)重影響神經(jīng)細(xì)胞正常的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能,并最終使其趨向于死亡。心搏驟停后腦損傷機(jī)制神經(jīng)細(xì)胞損傷9神經(jīng)細(xì)胞損傷的機(jī)制目前認(rèn)為與以下因素有關(guān)：（2）鈣超載 由于能量代謝障礙,細(xì)胞膜發(fā)生去極化和功能異常,細(xì)胞外鈣離子大量流入細(xì)胞內(nèi),形成鈣超載。鈣超載是多種原因?qū)е律窠?jīng)細(xì)胞損害的共同基礎(chǔ),細(xì)胞內(nèi)高濃度的鈣可通過直接作用和各種鈣相關(guān)酶的激活而引起細(xì)胞器損傷、蛋白質(zhì)降解和DNA斷裂。心搏驟停后腦損傷機(jī)制神經(jīng)細(xì)胞損傷10腦缺血/缺氧ATP生成Na-K-ATP泵衰竭PH細(xì)胞外K+細(xì)胞內(nèi)Na+細(xì)胞內(nèi)Ca2+釋放細(xì)胞內(nèi)鈣超載血管炎癥自由基蛋白酶激活細(xì)胞凋亡壞死性細(xì)胞死亡A10神經(jīng)元損傷DNA損

5、害再灌流損傷腦血流下降興奮性氨基酸釋放ROCC,VDCC開放（鈣超載機(jī)制圖）11神經(jīng)細(xì)胞損傷的機(jī)制目前認(rèn)為與以下因素有關(guān)：（3）興奮性氨基酸毒性作用 興奮性氨基酸包括谷氨酸鹽、甘氨酸、天冬氨酸和氨基丁酸等。由于能量缺乏,神經(jīng)細(xì)胞攝取下降等原因,這些興奮性氨基酸蓄積,并產(chǎn)生神經(jīng)毒性作用可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞腫脹、壞死。心搏驟停后腦損傷機(jī)制神經(jīng)細(xì)胞損傷12神經(jīng)細(xì)胞損傷的機(jī)制目前認(rèn)為與以下因素有關(guān)：（4）氧自由基損傷 腦組織的缺血再灌注過程中產(chǎn)生的氧自由基具有廣泛的細(xì)胞損傷活性：過氧化不飽和脂肪酸，破壞細(xì)胞膜的屏障作用；損傷線粒體膜,加重細(xì)胞能量代謝障礙；破壞酶和蛋白質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)破壞；引起DNA斷

6、裂以及細(xì)胞變性、壞死。心搏驟停后腦損傷機(jī)制神經(jīng)細(xì)胞損傷13各種損傷機(jī)制并非單獨(dú)存在和起作用,而是相互聯(lián)系,互相影響的；例如：興奮性氨基酸可通過激活谷氨酸鹽受體促進(jìn)鈣內(nèi)流,自由基損傷細(xì)胞膜也可使鈣內(nèi)流增加,而細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增加又可促進(jìn)谷氨酸鹽等釋放,并激活磷脂酶等使自由基產(chǎn)生增加。通過相互間的聯(lián)系網(wǎng)絡(luò),各種損傷因素形成瀑布樣級(jí)聯(lián)反應(yīng),最終導(dǎo)致廣泛的神經(jīng)元損傷和神經(jīng)功能障礙。心搏驟停后腦損傷機(jī)制神經(jīng)細(xì)胞損傷14已有的研究表明腦缺血損傷時(shí),神經(jīng)細(xì)胞有多種基因表達(dá)異常,如即早期基因c-fos、c-jun以及熱休克蛋白等表達(dá)明顯增加,而微管相關(guān)蛋白、微管運(yùn)動(dòng)蛋白等細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白等表達(dá)則下降；心肺復(fù)蘇后3h,

7、丘腦等缺血易損傷區(qū)域凋亡相關(guān)配體FasL表達(dá)明顯上調(diào),這可能是這些區(qū)域易于發(fā)生缺血性損傷的原因之一。心搏驟停后腦損傷機(jī)制分子水平機(jī)制15腦復(fù)蘇基本措施時(shí)間就是生命核心： 盡快恢復(fù)腦部供血供氧,降低腦組織的耗氧量,改善腦細(xì)胞代謝,消除導(dǎo)致腦細(xì)胞損害的因素,減輕腦細(xì)胞損傷。16（一）盡快建立和恢復(fù)持續(xù)的有氧血液循環(huán)1.首先盡量恢復(fù)患者的主動(dòng)循環(huán),如對(duì)心室顫動(dòng)者電擊除顫等。在主動(dòng)循環(huán)尚無法建立時(shí)應(yīng)立即啟動(dòng)被動(dòng)循環(huán),即展開持續(xù)胸外心臟按壓,按壓不能中斷,因故必須中斷,間斷時(shí)間不要超過5s。 Neuro Clin,2006,24(1):73-87腦復(fù)蘇基本措施17（一）盡快建立和恢復(fù)持續(xù)的有氧血液循環(huán)2

8、.保證循環(huán)血液中有足夠的氧氣,如保證呼吸道通暢,給予氣管插管和呼吸器人工呼吸,復(fù)蘇時(shí)患者的血氧飽和度應(yīng)達(dá)到并且維持在95%以上。腦復(fù)蘇基本措施18腦復(fù)蘇基本措施（二）改善低血壓并適當(dāng)提高血壓腦灌注壓等于平均動(dòng)脈壓減去顱內(nèi)壓,保證腦組織的有效灌注必須增加灌注壓和降低顱壓。低血壓時(shí)腦灌注壓下降,對(duì)自主循環(huán)恢復(fù)后低血壓者應(yīng)迅速查明病因,采取對(duì)癥或?qū)σ蛑委?。血容量不足造成低血壓者?yīng)結(jié)合患者情況補(bǔ)充晶體和膠體液;低血壓由心臟功能和(或)血管張力引起者應(yīng)給予增加心肌收縮力和血管活性藥,如多巴胺、多巴酚丁胺等19腦復(fù)蘇基本措施（二）改善低血壓并適當(dāng)提高血壓局灶性無血流是導(dǎo)致腦組織不可逆損傷的直接因素,適當(dāng)升

9、高血壓所形成的高血壓性灌流可以克服多灶性無灌流并能改善實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的神經(jīng)預(yù)后。復(fù)蘇早期患者自主循環(huán)恢復(fù)后,可盡快采取擴(kuò)容同時(shí)應(yīng)用血管活性藥物使血壓恢復(fù)正?；蚋哂谡?甚至在短時(shí)間內(nèi)誘發(fā)高血壓,使平均動(dòng)脈壓達(dá)120140mmHg注意：避免血壓驟然升高,若血壓過高可用血管擴(kuò)張藥,如硝普鈉或酚妥拉明。20腦復(fù)蘇基本措施（三）血液稀釋療法指在患者自主循環(huán)恢復(fù)后立即靜脈應(yīng)用低分子或小分子右旋糖酐,使其血球壓積降至30%,并維持至少12h。該療法可以改善腦部血液循環(huán),有利于腦功能恢復(fù)。文獻(xiàn)報(bào)道低分子右旋糖酐的最大量可用至20ml/kg。21腦復(fù)蘇基本措施（四）降溫療法是院前復(fù)蘇的重要措施之一。但常常被忽視,通

10、常復(fù)蘇時(shí)只想到胸外按壓、氣管插管或應(yīng)用藥物,而忘記了腦保護(hù),直到患者心搏恢復(fù)后才開始實(shí)施頭部降溫。一項(xiàng)在大鼠腦缺血后即刻低溫(34)實(shí)驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn),低溫可以減輕8min全腦缺血大鼠的海馬神經(jīng)元損害,但不能減輕12min全腦缺血神經(jīng)元損害。由此可見早期降溫的重要性。 N Engl J Med,2002,346:557 -56322腦復(fù)蘇基本措施（四）降溫療法腦組織的代謝率決定腦局部血流的需求量,體溫每升高1 ,腦代謝率增加約8.0%,體溫每下降1 ,腦代謝率下降6.7%,顱內(nèi)壓下降5.5%。體溫維持在33左右,可使腦組織的耗氧量和腦血流量降低約35%。23腦復(fù)蘇基本措施（四）降溫療法降溫療法的機(jī)制：

11、（1）顯著降低顱內(nèi)壓(平均下降10.5mm Hg),升高腦灌注壓(平均上升12.8 mm Hg)；（2）降低腦組織耗氧量,減少腦組織乳酸堆積；（3）穩(wěn)定生物膜,抑制磷酸酶活化；（4）抑制氧自由基和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)；（5）減少多種內(nèi)源性毒性介質(zhì)釋放；24腦復(fù)蘇基本措施（四）降溫療法降溫療法的機(jī)制：（6）保護(hù)血腦屏障,減輕腦水腫；（7）抑制乙酰膽堿、兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等內(nèi)源性毒性作用；（8）減少鈣離子內(nèi)流,阻斷鈣對(duì)神經(jīng)元的毒性作用；（9）減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞,促進(jìn)腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)。25腦復(fù)蘇基本措施（四）降溫療法大量的臨床資料證實(shí)低溫對(duì)腦復(fù)蘇的有益作用,如共振光譜分析技術(shù)動(dòng)態(tài)測(cè)定腦組織p

12、H值發(fā)現(xiàn),3135低溫能明顯促進(jìn)腦缺血后腦組織pH值恢復(fù)正常,提示低溫可減輕缺血后腦組織酸中毒程度;頭部重點(diǎn)低溫對(duì)缺血后再灌注損傷具有明顯抑制作用,心搏驟停后選擇性腦低溫能增加腦血流和預(yù)防腦水腫等,充分說明低溫對(duì)腦組織有保護(hù)作用。26腦復(fù)蘇基本措施（四）降溫療法降溫時(shí)溫度的定義：（1）深低溫（28)；（2）低溫（30)；（3）亞低溫（33)；（4）輕度低溫（34)。27腦復(fù)蘇基本措施（四）降溫療法研究表明,輕度低溫對(duì)于減輕腦缺血損傷療效很好,損害也較小。全腦輕度低溫比低溫更安全、有效,有報(bào)道采用提高腦血流的方法加上輕度低溫,能使心搏驟停的犬在常溫全腦無血供10min后復(fù)蘇成功,而且沒有神經(jīng)系統(tǒng)

13、后遺癥。但過度降溫弊大于利,研究證實(shí)低溫及深低溫可引起心動(dòng)過緩、心搏驟停、感染、血栓等,并可引起更大范圍的腦組織損害。28腦復(fù)蘇基本措施（四）降溫療法降溫部位：從原理上講顱內(nèi)溫度與體溫息息相關(guān),但是全身降溫所需時(shí)間較長,如心肺復(fù)蘇后多采用冰毯機(jī)加用冰帽的方法一般達(dá)到亞低溫(33)至少需要12h,其次是院前急救時(shí)醫(yī)療條件簡(jiǎn)陋,人力和設(shè)備可能不足限制了院前急救時(shí)全身降溫的應(yīng)用因此建議采用“選擇性腦冷卻”或“頭部重點(diǎn)低溫”療法,在復(fù)蘇早期使腦冷卻而不使全身處于低溫狀態(tài)。29腦復(fù)蘇基本措施（四）降溫療法頭部冷敷法簡(jiǎn)便易行,是院前復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用最多的頭部降溫方法,可以采用冰帽、冷氣帽等冷敷,在家庭中也可以將

14、數(shù)條濕毛巾放在冰箱冷凍室中數(shù)分鐘后,輪流敷在患者頭頸部。30腦復(fù)蘇基本措施（四）降溫療法注意事項(xiàng)：（1）降溫療法適用于所有心搏驟停患者,應(yīng)作為院前復(fù)蘇的常規(guī)方法；（2）開始降溫越早越好,心搏驟停一旦發(fā)生,無論多長時(shí)間,都應(yīng)盡快施行,不要等心臟復(fù)蘇成功后再降溫；（3）首先采用頭部降溫,有條件者可以輔以全身降溫；（4）做好體溫監(jiān)測(cè),迅速將體溫降到理想溫度,即直腸溫度為3234，頭部溫度為28；31腦復(fù)蘇基本措施（四）降溫療法注意事項(xiàng)：（5）降溫要持久,無論患者神志是否恢復(fù),降溫要維持至患者到達(dá)醫(yī)院；（6）防止凍傷,降溫毯及冰袋不要直接與患者皮膚接觸,中間應(yīng)有一層棉布,冷敷部位要不斷更換,特別要注意

15、耳廓、會(huì)陰等處；（7）患者出現(xiàn)抽搐和寒戰(zhàn)時(shí)可以應(yīng)用冬眠藥物。32腦復(fù)蘇基本措施（五）腦復(fù)蘇的藥物療法：（1）冬眠療法：冬眠一號(hào)：氯丙嗪50mg、異丙嗪50mg、哌替啶100mg加入到媒介液體250ml靜脈滴注；冬眠二號(hào)：將冬眠一號(hào)中的氯丙嗪改為氫化麥角堿0.30.9mg,其余相同。33腦復(fù)蘇基本措施（五）腦復(fù)蘇的藥物療法：（2）腦代謝抑制劑：苯巴比妥鈉0.10.2g或氯丙嗪25mg肌注。（3）脫水利尿劑：甘露醇0.51.0g/kg,靜脈滴注,視尿量輔用利尿藥或追加甘露醇,在第一晝夜保證尿量多于輸液總量(成人約1000ml)。利尿劑可選呋噻米2040mg靜脈注射,如果有尿量監(jiān)測(cè)(導(dǎo)尿)在尿量多時(shí)

16、可于20min后重復(fù)應(yīng)用。34腦復(fù)蘇基本措施（五）腦復(fù)蘇的藥物療法：（4）糖皮質(zhì)激素：地塞米松510mg靜脈注射,可酌情重復(fù)應(yīng)用。具有穩(wěn)定細(xì)胞及細(xì)胞器生物膜，改善毛細(xì)血管通透性，穩(wěn)定溶酶體，增加組織抗氧化能力，降低顱內(nèi)壓力，提高機(jī)體抗休克能力。還可抑制磷酸酶A2活性，阻止血栓素、白三烯等生成物活性物質(zhì)的生成，減輕自由基和鈣超對(duì)機(jī)體的損害。35腦復(fù)蘇基本措施（五）腦復(fù)蘇的藥物療法：（5）鈣拮抗劑：對(duì)預(yù)防和部分糾正遲發(fā)性低灌注狀態(tài)有幫助，其主要作用是逆轉(zhuǎn)腦血管痙孿，尤以對(duì)腦血管的擴(kuò)張較外周血管明顯，對(duì)組織胺、5-羥色胺、血栓素A2等引起的血管收縮有很強(qiáng)的擴(kuò)張作用，并減少細(xì)胞內(nèi)Ca+負(fù)荷。常選用異搏

17、定，0.075-0.15mg/Kg,或5-10mg/次，15-30分一次共2-3次，尼莫地平0.6-1.2mg加入5-10%葡萄糖500-1000ml內(nèi)靜滴。愈早用效果愈好。要求復(fù)蘇4h內(nèi)使用。36腦復(fù)蘇基本措施（五）腦復(fù)蘇的藥物療法：（6）自由基清除劑：目前認(rèn)為最有價(jià)值的自由基清除藥為聚二醛結(jié)合的超氧化物歧化酶和苯基-N-三丁基硝酸靈。常用的還有腺苷脫氨酶抑制劑、別嘌呤酶、谷胱甘肽過氧化物酶、甘露醇、輔酶Q10、維生素C、維生素E及中藥丹參、生脈散、當(dāng)歸、赤芍等。37腦復(fù)蘇基本措施（五）腦復(fù)蘇的藥物療法：（7）促進(jìn)腦細(xì)胞代謝類藥物：能量合劑(ATP、輔酶A、細(xì)胞色素C)、胞二磷膽堿、腦活素、

18、大劑量維生素C、B1、B6、B12及谷氨酸、-氨酪酸和乙酰谷酰胺等。38腦復(fù)蘇基本措施（六）其他：（1）過度通氣：由于顱內(nèi)血管對(duì)二氧化碳分壓(PaCO2)變化極為敏感,采用過度通氣可以增加氧供,使血液中的PaCO2降低,顱內(nèi)血管收縮,從而使顱內(nèi)血流量減少,減輕腦水腫、降低顱壓。文獻(xiàn)報(bào)道,患者血中PaCO2降至2530mmHg時(shí),30s后顱內(nèi)壓即開始下降,5min后可穩(wěn)定在較低水平,可持續(xù)5h。39腦復(fù)蘇基本措施（六）其他：（1）過度通氣：該方法已經(jīng)成為治療重度顱腦損傷、控制患者顱內(nèi)壓升高的普遍措施之一。如果心肺復(fù)蘇時(shí)已采用氣管插管,則應(yīng)用氣囊或呼吸機(jī)進(jìn)行過度通氣,使PaCO2維持在2530mm

19、Hg。40腦復(fù)蘇基本措施（六）其他：（2）高壓氧治療：可減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓。在3個(gè)大氣壓下吸入純氧可使患者的血氧分壓較吸入普通壓力的空氣提高21倍,氧彌散力大大增強(qiáng),有改善腦組織缺氧狀態(tài)、使腦血管收縮及腦體積縮小的作用。國內(nèi)報(bào)告復(fù)蘇早期持續(xù)或一天多次23個(gè)大氣壓下吸入純氧有較好的復(fù)蘇療效,應(yīng)在患者入院后盡早進(jìn)行。41腦復(fù)蘇基本措施（六）其他：（3）避免應(yīng)用葡萄糖：心搏驟停時(shí)全腦缺血前和缺血過程中的高糖血癥會(huì)加重腦損害,其機(jī)制是腦部葡萄糖的無氧代謝可以產(chǎn)生大量乳酸和二氧化碳,導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒和腦水腫。發(fā)病后患者多因應(yīng)激反應(yīng)不至發(fā)生低糖血癥,故復(fù)蘇時(shí)不應(yīng)補(bǔ)充葡萄糖，尤其不應(yīng)給予高濃度葡萄糖液

20、,以免加重腦低灌流期的乳酸性酸中毒。42腦復(fù)蘇基本措施（六）其他：（4）溶栓療法：目前已有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床報(bào)告提示,心肺復(fù)蘇時(shí)溶栓增強(qiáng)了早期腦微循環(huán)再灌注,提高了對(duì)腦缺血的耐受性,可以提高患者的長期生存率,是復(fù)蘇研究的方向之一43丁苯肽抑制由低糖低氧引起的神經(jīng)細(xì)胞鈣離子濃度升高，減少由鈣離子濃度升高造成的細(xì)胞損傷抑制細(xì)胞內(nèi)鈣庫釋放，降低鈣離子濃度通過抑制NMDA受體的激活，降低外鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，加之線粒體膜電位和呼吸鏈功能的改善，從而使腦內(nèi)鈣離子濃度下降對(duì)電壓信賴性鈣通道無抑制作用44葛酮通絡(luò)膠囊結(jié)論：葛酮能增加腦血流量，改善腦微循環(huán)45葛酮通絡(luò)膠囊腦缺血保護(hù)葛根總黃酮降低反復(fù)腦缺血組織含水量、降

21、低細(xì)胞內(nèi)鈣含量、抗氧化本實(shí)驗(yàn)葛酮延長小鼠急性斷頭后張口呼吸時(shí)間禹志領(lǐng)等，中國藥科大學(xué)學(xué)報(bào)1997.28（11）MDAP0.546腦復(fù)蘇預(yù)后判斷（一）根據(jù)臨床：昏迷的持續(xù)時(shí)間和深度是判斷預(yù)后的一個(gè)較好指標(biāo)提示預(yù)后差的表現(xiàn)包括：（1）腦干反射消失6-24小時(shí)以上；（2）病程第三天仍無瞳孔反應(yīng)；（3）疼痛刺激無反應(yīng)1-2天以上；（4）GCS5分持續(xù)2-3天以上；（5）GCS8分超過1周47昏迷數(shù)學(xué)計(jì)數(shù)統(tǒng)計(jì)法（GCS計(jì)分）檢查項(xiàng)目 反應(yīng)表現(xiàn) 計(jì)分睜眼反應(yīng) 自然睜眼 4 呼喚后睜眼 3 刺激后睜眼 2 無反應(yīng) 1語言反應(yīng) 會(huì)話正確 5 會(huì)話不正確 4 單音語言 3 呻吟 2 無反應(yīng) 1肢體活動(dòng)反應(yīng) 按指令活動(dòng) 6 刺激后有自然動(dòng)作（有目的） 5 刺激后無自然動(dòng)作（無目的） 4 去大腦強(qiáng)直 3 去腦強(qiáng)直 2 無反應(yīng) 148（二）電生理：EEG和SEPEEG和正中神經(jīng)SEP嚴(yán)重程度分級(jí)EEGSEPI級(jí) 正常分布的活動(dòng)為主， 有反應(yīng)性I級(jí) 雙側(cè)N20/P25正常 （正常的波幅及CCT）II級(jí) -活動(dòng)為主， 有反應(yīng)性II級(jí) 單側(cè)或雙側(cè)N20/P25異常 （波幅下降50%，和/或CCT7.2ms）III級(jí) -活動(dòng)為主