心臟擴大超聲診斷思路

1、關(guān)于心臟擴大的超聲診斷思路第一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟擴大是在診斷中常看到的一個現(xiàn)象，可由很多原因引起?？焖僭\斷、減少誤診、漏診是我們的目的。第二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月概述引起心臟擴大的原因負荷改變引起心臟擴大的類型及代償心臟擴大的超聲表現(xiàn)引起心臟擴大的常見疾病大心臟鑒別診斷的超聲診斷思路常見病例分析內(nèi)容第三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月一、概述心臟擴大包括： 心腔擴大 心室壁增厚 心包積液 判斷心臟擴大是真正的擴大還是誤判？ 引入兩個概念 生理性擴大心臟的大小要和人體的 體表面積是相關(guān)的。 測值正常的擴大第四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2

2、022年6月生理擴大 例如：巨人癥，就不能用正常人的測值來評定他的心臟是否增大。其實臨床上我們常遇到是心臟大的診斷中，只是相差幾毫米。出現(xiàn)上述情況我們應(yīng)注意：-找一下自身原因，是否切面打的不標準，測量位置不夠準確；-患者是否體表面積大 除上面原因還是大，就可能是真正的大了。第五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月測值正常的擴大病例：女性患者，65歲， 風(fēng)心病二尖瓣狹窄 正常瘦小的老年女性，左室舒末前后徑一般50mm。此病例的值49.8mm在女性正常范圍內(nèi)，但我們認為左室大了。為什么？ 第六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 所以在臨床上遇到這樣問題，我們要考慮可能還有別的原因引起

3、心室擴大，除了二尖瓣狹窄（MS）外，還考慮她是老年人，是否合并冠心病，是否有 分流和反流導(dǎo)致的這種心室擴大，我們?nèi)ふ以颍苑缆┰\。第七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)性心肌疾病 缺血性心肌損害 心肌炎和心肌病 心肌代謝障礙性疾病心臟負荷過重二、心臟擴大的原因第八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月9原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害：常見冠心病心肌炎和心肌?。?為彌漫性心肌損害，常見于病毒性心肌炎及擴心病 心肌代謝障礙性疾?。?常見糖尿病心肌?。ü诿}的微血管病變，心肌外異常物質(zhì)的 沉積，心包外一些間質(zhì)的纖維化，使心肌損傷） 罕見的有心肌淀粉樣變性（原因不明，細胞外有淀粉樣物質(zhì)

4、沉 積，導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)及功能破壞）； 糖原累積癥（遺傳性疾病，葡萄糖代謝酶先天性缺乏引起，如累積心肌可導(dǎo)致心肌功能性下降）第九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟負荷過重1、心臟負荷（后負荷）過重高血壓主動脈（瓣）狹窄 左心室收縮期射血阻力肺動脈高壓肺動脈（瓣）狹窄 右心室收縮期射血阻力第十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟負荷過重2、容量負荷（前負荷）過重心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流 主動脈瓣關(guān)閉不全，二尖瓣關(guān)閉不全 左室容量負荷 肺動脈瓣關(guān)閉不全，三尖瓣關(guān)閉不全 右室容量負荷左向右心分流性先天性心臟病 室缺（VSD）動脈導(dǎo)管未閉（PDA） 左室容量負荷 房缺（ASD） 右

5、室容量負荷 主動脈竇瘤破入右心 雙室容量負荷全身血容量增多或循環(huán)血量增多疾病 慢性貧血、甲亢、腳氣病等 雙室容量負荷第十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月后負荷過重的心臟結(jié)構(gòu)改變及代償心肌肥大： 心肌細胞的數(shù)量不增加，心肌纖維增粗肥大，整體收縮力增強。三、負荷過重引起心臟擴大類型及代償?shù)谑垼琍PT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月前負荷過重的心臟結(jié)構(gòu)改變及代償 Frank-Starling Law定律： 心肌的收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)隨著心肌纖維初長度 的增大或心室舒張末的容積的增大而增加。 但超過一定限度，心肌纖維被拉的太長，收縮力反而下降。第十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于

6、2022年6月向心性肥大： 由壓力負荷增大或心肌病變引起，表現(xiàn)心室壁增厚，心腔減小或正常，很少伴有心室半徑增加。離心性擴大： 由容量負荷增大或心肌病變引起，表現(xiàn)心室壁變薄或正常，多伴有心室半徑增加。 向心性肥大離心性肥大第十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 不論是心肌的本身病變，還是負荷所導(dǎo)致的心臟形態(tài)改變，都可表現(xiàn)為心臟的- 向心型肥厚和離心型擴大 區(qū)別在于兩種情況下心臟功能性的不同 分為： 有力型 無力型第十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月四、心臟（室）擴大的超聲表現(xiàn)1、心臟向心性肥厚的超聲表現(xiàn) 后負荷過重（有力性） 1. 心室壁厚度增加，包括乳頭肌 2. 心腔不擴

7、大或擴大不明顯。 3. 室壁搏動不減弱或增強。 4. 多合并心室順應(yīng)性顯著下降 心肌病變（無力型） 1. 心室壁非對稱性肥厚或?qū)ΨQ性肥厚。 2. 室壁搏動減弱。 3. 心腔不擴大或擴大不明顯。第十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月向心型心肌肥厚（有力型）:心腔略有減小，室壁增厚運動強向心型心肌肥厚（無力型）:心腔明顯小，室壁增厚室間隔運動減弱第十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2.離心性心臟擴大的超聲表現(xiàn)容量負荷過重（有力型） 1. 舒張末期心室內(nèi)徑增大。 2. 室壁運動增強。 3. 室壁不增厚。 4. EF增大或正常心肌病變（無力型） 1. 舒張末期心室內(nèi)徑增大。 2.

8、 室壁運動減弱。 3. 室壁變薄或正常。 4. EF降低第十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月離心型心臟擴大（有力型）：室壁無增厚，心腔擴大室壁運動有力離心型心臟擴大（無力型）:室壁輕度變薄，心腔擴大室壁運動減弱第十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月五、引起心臟擴大的常見疾病左心室離心型擴大左室容量負荷過重（有力型） 1. 室間隔缺損 2. 動脈導(dǎo)管未閉 3. 主動脈瓣關(guān)閉不全 4. 二尖瓣關(guān)閉不全 5. 慢性貧血、甲亢、主動脈竇瘤破裂（可合并右心擴大） 6. 慢性腎功能不全（可合并左室壁肥厚） 左室心肌病變（無力型） 1. 擴張型心肌病 2. 缺血性心臟病 3. 心肌炎

9、4. 圍生期心肌病 5. 其他：心肌致密化不全、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等第二十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月左心室向心型肥厚左室壓力負荷過重（有力型）1. 高血壓（原發(fā)和繼發(fā)）： 原發(fā)性高血壓，腎性高血壓， 多發(fā)性大動脈炎，嗜鉻細胞瘤降主動脈縮窄等等。2. 主動脈狹窄： 瓣上、瓣膜、瓣下狹窄。 左室心肌疾?。o力型） 1. 肥厚型心肌?。?對稱型，非對稱型，局限 型 2. 心肌淀粉樣變、糖原累積癥第二十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月右心室離心型擴大右室容量負荷過重 （有力型） 1. 房間隔缺損 2. 三尖瓣關(guān)閉不全 3. 肺動脈瓣關(guān)閉不全 4. 主動脈竇瘤破裂 （合并左

10、心擴大）右室心肌疾?。o力型） 1. 擴張型心肌病 2. 缺血性心臟病 3. 心肌炎 4. 其他：致心律失常型右室型心肌病、累積右室的心肌致密化不全等第二十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月右心室向心型擴大右室壓力負荷過重（有力型） 1. 肺動脈高壓 原發(fā)性，繼發(fā)性（左向右分流性先天性心臟病，風(fēng)心二狹，肺動脈栓塞、結(jié)締組織病等） 2. 肺動脈狹窄 瓣上，瓣膜，瓣下狹窄 3.右室雙腔心、右室流出道狹窄右室心肌疾?。o力型）肥厚型心肌?。ɡ奂坝沂遥┑诙龔?，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月六、大心臟鑒別診斷的超聲診斷思路 確定心臟是否真正擴大 迅速確定類型（向心型肥大 離心型擴大

11、） “有力型” “無力型” “橫向聯(lián)系”發(fā)散思維 結(jié)合臨床、多種聯(lián)合、其它醫(yī)學(xué)影像學(xué)檢查第二十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病例1：男 6歲， 以心前區(qū)雜音就診七、常見病例分析圖見： 左室擴大，室壁無明顯 增厚，室壁運動有力。屬于離心型有力型，加之年齡小,心前區(qū)有雜音，首先考慮先心病室缺。第二十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月超聲檢查：在三尖瓣隔瓣下方有一室缺約6mm第二十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病例2：女 4歲， 心前區(qū)有雜音就診圖見： 左室擴大，心室壁無 增厚，室壁運動有力。屬于離心型有力型，加之年齡小,心前區(qū)有雜音，首先考慮先心病第二十七張，

12、PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月超聲檢查：動脈導(dǎo)管未閉第二十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病例3：老年男性63歲圖見：左室擴大，心室壁無 增厚，室壁運動有力。屬于離心型擴大（有力型），二維超聲可見主動脈瓣瓣葉有贅生物，CDFI顯示舒張期大量反流。此病人是主動脈瓣重度關(guān)閉不全，合并感染心內(nèi)膜炎的患者第二十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病例4：老年女性56歲圖見：左室擴大伴左房擴大，室壁無增厚，室壁運動有力。屬于離心型擴大（有力型），二維超聲可見二尖瓣脫垂，CDFI顯示收縮期二尖瓣重度關(guān)閉不全，二尖瓣反流造成了心臟離心型擴大。第三十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于20

13、22年6月彩色多普勒顯示二尖瓣重度關(guān)閉不全二尖瓣脫垂第三十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病例5：男性44歲，患者左房左室大小測值正常，二尖瓣瓣葉上可見多個囊袋樣結(jié)構(gòu)，并隨著瓣葉收縮和舒張而擺動，突向左室流出道。左室長軸切面第三十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病例5：男性44歲二尖瓣瓣葉上的多個囊袋樣結(jié)構(gòu)，隨著瓣葉收縮和舒張，縮小或擴大左室短軸切面第三十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月彩色多普勒表現(xiàn)： 二尖瓣反流很少，為輕度關(guān)閉不全，因為囊袋突向左室流出道，造成流出道輕度梗阻。第三十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 心臟擴大與否與瓣膜病變嚴重程

14、度并不成正比，而與分流、反流程度或室缺導(dǎo)管粗細有關(guān)。 第三十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病例6：男性41歲左心擴大，屬于離心型擴大，室壁活動較弱，超聲可見主動脈瓣、二尖瓣反流。是重度關(guān)閉不全的患者。心功能差，EF30%病人病史約10年。第三十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 長期的容量負荷過重，由于心肌失代償可導(dǎo)致心肌收縮力下降。由開始的有力型轉(zhuǎn)變?yōu)闊o力型心室擴大。 注意和心肌病變導(dǎo)致二尖瓣相對性關(guān)閉不全鑒別。診斷中要結(jié)合病史，臨床表現(xiàn)、瓣膜有無病變等共同判定是原發(fā)性瓣膜損害反流導(dǎo)致心肌收縮力的下降，還是心肌本身病變繼發(fā)了心臟擴大導(dǎo)致了反流。這對外科換瓣的手術(shù)非常重

15、要的。第三十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病例7：男性17歲 超聲所見心腔擴大，室壁輕度變薄，室壁運動非常弱，屬于無力型的離心型擴大，二尖瓣少量反流，關(guān)閉不全。是一個因擴張型心肌病引起的心臟擴大。第三十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病例8：男性29歲超聲所見： 心腔擴大室壁運動幅度低平 -無力型的離心型擴 大。屬于心肌的病變。 左室后壁蜂窩樣結(jié)構(gòu)，-心肌致密化不全。第三十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月左室短軸: 左室中間段和心尖部蜂窩樣小梁樣結(jié)構(gòu) CDFI:其內(nèi)的血流信號與左室的血流是相通-典型的心肌致密化不全的表現(xiàn)。第四十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于

16、2022年6月病例9：女性29歲 映象紫紺型先心病，超聲所見左心室擴大，室壁運動幅度增強，屬于有力型的離心型擴大。瓣膜、心臟結(jié)構(gòu)均無異常，未見反流及分流。 心臟擴大原因？第四十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月考慮相對少見的畸形肺動靜脈瘺 肺動靜脈瘺瘺口存在于肺動、靜脈之間，心臟結(jié)構(gòu)是完全正常的。 正常情況下，右心聲學(xué)造影劑只在右側(cè)心腔顯影。此患者無卵圓孔未閉和房室缺等異常通道存在，故左心腔不該有氣泡回聲的。 此病人注射了造影劑后，右心室腔開始顯影，經(jīng)過3-4心動周期后，左室腔出現(xiàn)密集的氣泡回聲，其密度和右室腔幾乎一樣，支持肺動靜脈瘺診斷。第四十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022

17、年6月CTA：肺動靜脈之間存在著多個瘺口。 第四十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 肺動靜脈瘺是相對少見的先心病 肺動脈血是未氧合血，肺靜脈血是氧合血，存在瘺口時，未氧合血分流到氧合血里，所以患者存在-紫紺。 此病人存在多個瘺口，相當于一個大的動脈導(dǎo)管未閉，出現(xiàn)左向右分流，最終導(dǎo)致左心容量負荷過重，離心型的擴大，有力型的心臟改變。 注意： 遇到這種不能解釋的紫紺，而心腔結(jié)構(gòu)正常時，要想到這個病的可能性。第四十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病例10：嬰兒8個月 超聲見左室擴大，室壁運動非常弱，屬于離心型擴大無力型，-心肌的病變。觀察心內(nèi)膜有增厚增強，考慮心內(nèi)膜彈力纖維增

18、生癥的可能。對小兒除常規(guī)掃查外，還要看冠狀動脈。第四十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月冠狀動脈掃查：右冠狀動脈起源、內(nèi)徑正常血流方向正常（紅色）右冠狀動脈左冠狀動脈 左冠狀動脈位置未探及左冠脈，在前降支處見一類似冠脈回聲，呈藍色血流（背離探頭），血流方向顯然不對，考慮存在左冠脈畸形。第四十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月經(jīng)反復(fù)掃查， 冠狀竇上未見左冠脈開口，看血流方向，似乎回流到肺動脈，考慮異常起源于肺動脈。經(jīng)CT檢查，這條管道是肺動脈干，左冠脈發(fā)自于肺動脈。第四十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 注意： 小兒心衰病人，觀察冠狀動脈，排除是否冠狀動脈畸形引起的心肌損害。 為什么患兒表現(xiàn)為心內(nèi)膜彈力纖維增生癥？第四十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月注：心內(nèi)膜彈力纖維增生癥（EFE）又名心內(nèi)膜硬化癥/原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥 常見的小兒原發(fā)性心肌病本病特征： 1歲以內(nèi)嬰兒多數(shù)于26月時突然出現(xiàn)心力衰竭； X線胸片心臟擴大以左室為主，心搏減弱； 心臟無明顯雜音； 心電圖表現(xiàn)為左室肥厚，或V5、6導(dǎo)聯(lián)T波倒置。 超聲心動圖表現(xiàn)為左室擴大，心內(nèi)膜回聲增粗，收縮功能降低。 第