呼吸衰竭大專

1、病史:男性患者,25歲,在一次飛機著陸事故中骨盆、脛骨等多處骨折，燒傷及煙霧吸入致呼吸道損傷。事故前身體健康。體檢:BP 80/50 mmHg, 12次/分；給與輸液及氣管插管。肺部可聽到很少量的細(xì)微羅音，未見氣胸癥狀。胸部X光片無明顯異常。血氣分析： pH = 7.47, PaO2: 65mmHg, PaCO2：33 mmHg病例分析1 因脾破裂行脾切除術(shù)，對燒傷等進行對癥處理,給予40%的氧氣吸入。 入院24小時后患者呼吸急促，30次/分；發(fā)紺，肺部可聽到大量羅音，胸部X光片顯示彌散性霧狀浸潤。PaO2：35 mmHg，組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肺泡內(nèi)充滿滲出物，含有透明膜，巨噬細(xì)胞及其他炎癥細(xì)胞。肺

2、泡膜間織變厚，水腫，肺泡損傷廣泛存在。 2 呼 吸 衰 竭Respiratory failure漯河醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校病生教研室3知識框架內(nèi)容概述分類病因發(fā)生機制功能代謝變化防治原則 病理生理教研室4Internal RespirationExternal RespirationGas Transport呼吸是攝取氧并排出二氧化碳的過程。5概述呼吸衰竭的概念呼吸衰竭是指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。判斷呼吸衰竭的主要血氣標(biāo)準(zhǔn)PaO260mmHg（6.65KPa）6呼衰的分類各種分類按照血氣變化分為： 低氧血癥型（型） 高碳酸血癥型（型）按原發(fā)病

3、變部位不同分為： 中樞性呼衰 外周性呼衰按病程經(jīng)過不同分為： 急性呼衰 慢性呼衰7維持正常的外呼吸功能的條件正常的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控健全的呼吸肌完整的胸廓完善的肺循環(huán) 結(jié)構(gòu)與功能均正常的肺泡通暢的氣道8第一節(jié)病因和發(fā)病機制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙9病因與發(fā)病機制肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足一.肺通氣功能障礙10病因與發(fā)病機制呼吸中樞抑制運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞11病因與發(fā)病機制限制性通氣不足:吸氣時肺泡擴張受限所引起的肺泡通氣不足 常見原因： 1. 呼吸中樞受損 2. 呼吸肌運動障礙 3. 胸廓或肺順應(yīng)性降低12順應(yīng)性1/彈

4、性阻力嚴(yán)重的胸廓畸形脊柱后側(cè)突多發(fā)性肋骨骨折肥胖胸膜增厚胸廓的順應(yīng)性降低胸廓的彈性阻力增加13病因與發(fā)病機制阻塞性通氣不足:呼吸道狹窄或阻塞使氣道阻力增加的肺泡通氣不足稱。 1.中央氣道阻塞 阻塞位于胸外，吸氣性呼吸困難 阻塞位于胸內(nèi)，呼氣性呼吸困難 2.外周氣道阻塞 呼氣性呼吸困難 14病因與發(fā)病機制呼氣呼氣吸氣呼氣氣道阻塞位于中央氣道的胸外部位15病因與發(fā)病機制吸氣呼氣吸氣呼氣氣道阻塞位于中央氣道的胸內(nèi)部位16病因與發(fā)病機制 限制性通氣不足 阻塞性通氣不足 肺泡通氣量減少PaO2PaCO2型呼衰17病因與發(fā)病機制二.肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙彌散障礙解剖分流增加通氣血流比值失調(diào)18氣體的

5、彌散量取決于彌散障礙肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿19彌散障礙引起彌散障礙的原因2 肺泡膜厚度增加1 肺泡膜面積減少20彌散障礙彌散面積減少（ 35 m2 ；正常80 m2）肺葉切除、肺實變、肺不張、肺氣腫肺泡膜厚度增加（正?？偤穸?1m ）肺泡和間質(zhì)的炎癥、水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜21通氣血流比例失調(diào)V/Q=0.8(4/5)O 2CO 2V血A血22通氣血流比例失調(diào)部分肺泡通氣不足 V/Q0.8（功能性分流）O 2CO 2V血A血（PaO2）23通氣血流比例失調(diào)部分肺泡血流不足V/Q0.8O 2CO 2V血A血（PaO2

6、）24VA/Q比值失調(diào)時的血氣變化單純VA/Q失調(diào)的情況下，病人出現(xiàn)I型呼吸衰竭。25急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（acute lung injury，ALI，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。原因： 化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 生物因素：冠狀病毒 全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析26肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣 PaO2PaCO2N或ARDS引起呼吸衰竭的機制27功能代謝變化一、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂CO2潴留

7、呼吸性酸中毒嚴(yán)重缺氧代謝性酸中毒通氣過度呼吸性堿中毒低鉀低氯代謝性堿中毒28功能代謝變化二、呼吸系統(tǒng)變化PaO2 60mmHg 反射性興奮呼吸中樞PaO2 50mmHg 直接興奮呼吸中樞PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中樞29心血管中樞興奮輕度 PaO2 PaCO2 功能代謝變化三、循環(huán)系統(tǒng)的變化（代償）心率心收縮力 外周血管收縮、全身血液重新分配30功能代謝變化三、循環(huán)系統(tǒng)變化（失代償）2心律失常3外周血管擴張1心輸出量降低和右心衰竭31右心衰竭機制慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 缺氧 肺小動脈收縮 紅細(xì)胞代償性增多 血液粘度 缺氧和酸中毒 心肌舒縮功能 右心衰竭 32功能代謝變化

8、四 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機制：1.酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張 、腦細(xì)胞水腫、腦間質(zhì)水腫 2.酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用 -氨基丁酸生成增多中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強溶酶體水解酶釋放神經(jīng)細(xì)胞損傷 33功能代謝變化五 腎或胃腸變化 缺氧、酸中毒交感神經(jīng)興奮腎血管收縮GFR功能性急性腎功能衰竭。缺氧、 酸中毒 交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管收縮胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。34呼吸衰竭的防治原則防治原發(fā)病及誘因1改善肺通氣2合理給氧3防治并發(fā)癥435病史:男性患者,25歲,在一次飛機著陸事故中骨盆、脛骨等多處骨折，燒傷及煙霧吸入致呼吸道損傷。事故

9、前身體健康。體檢:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；給與輸液及氣管插管。肺部可聽到很少量的細(xì)微羅音，未見氣胸癥狀。胸部X光片無明顯異常。血氣分析： pH = 7.47, PaO2: 65mmHg, PaCO2：33 mmHg病例分析36 因脾破裂行脾切除術(shù)，對燒傷等進行對癥處理,給予40%的氧氣吸入。 入院24小時后患者呼吸急促，30次/分；發(fā)紺，肺部可聽到大量羅音，胸部X光片顯示彌散性霧狀浸潤。PaO2：35 mmHg，組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肺泡內(nèi)充滿滲出物，含有透明膜，巨噬細(xì)胞及其他炎癥細(xì)胞。肺泡膜間織變厚，水腫，肺泡損傷廣泛存在。 37 患者在入院24小時后的癥狀為何種 疾病, 其特

10、點是什么?患者入院24小時后PaO2下降的病理 生理機制是什么？如何糾正該患者的缺氧問題？Questions38答案1. 患者在入院24小時后的癥狀為急性呼吸窘迫綜合征，其特點是由急性肺損傷引起低氧血癥。2. 由于燒傷及煙霧吸入，導(dǎo)致患者肺部大量中性粒細(xì)胞在趨化因子作用下聚集于肺，黏附于肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮，釋放自由基，蛋白酶和炎性介質(zhì)等，損傷肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。這些因素可使肺彌散功能障礙。另外肺泡型上皮細(xì)胞損傷使肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，使肺泡表面張力增高，形成肺不張。另外肺內(nèi)炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導(dǎo)致死腔樣通氣。以上因素均使PaO2降低，導(dǎo)致低氧血癥，即型呼吸衰竭。3. 因為

11、該患者是型呼吸衰竭，無CO2潴留，可吸入較高濃度的氧（一般不超過50），來糾正缺氧。39限制性通氣障礙：肺的擴張和回縮受限引起的通氣障礙。原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌本身病變呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙肺通氣功能障礙40Thank You !41肺組織廣泛纖維化肺組織變硬肺順應(yīng)性肺泡表面活性物質(zhì)減少肺泡表面張力肺泡易于回縮彈性阻力4243缺氧和酸中毒腦血管擴張損傷血管內(nèi)皮腦血流量增多腦間質(zhì)水腫腦水腫肺性腦病的發(fā)生機制: 1. 腦血管受損44腦血管內(nèi)皮受損血管內(nèi)凝血加重腦缺氧顱內(nèi)壓升高壓迫腦血管452. 腦細(xì)胞受損缺氧ATPNa+-K+泵功能細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留腦細(xì)胞水腫46酸中

12、毒中樞抑制溶酶體膜通透性-氨基丁酸細(xì)胞膜磷脂酶活性47某特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者,男，33歲，因氣短入院。體檢：體溫 36.5，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫紺，兩肺底有細(xì)濕羅音。肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,)。血氣分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45)。 問：（1）該病人發(fā)生了哪型呼吸衰竭，機制如何？（2）病人為什么發(fā)生呼吸困難？（3）該病人發(fā)生了哪種類型的酸堿平衡紊亂。 病例分析48參考答案：（1）該病人發(fā)生了I型呼吸衰竭(因呼吸加快)。主要機制是部分肺泡限制性通氣不足，彌散障礙和通氣血流比例失調(diào)。 （2）