第九章急性中毒(第一節(jié)概述)

1、急性中毒(zhng d)總論acute poisoning 遵義醫(yī)學(xué)院附屬(fsh)醫(yī)院 急診科 周滿紅共六十二頁關(guān)于中毒(zhng d)的話題可以(ky)追溯到原始社會(huì)共六十二頁筒箭毒南美印第安人(Ynd nrn)共六十二頁概念(ginin)：*毒物： 在日常接觸途徑和劑量下，即可與生物體相互作用，發(fā)生物理化學(xué)或生物化學(xué)反應(yīng)，引起生物體功能性或器質(zhì)性改變，導(dǎo)致暫時(shí)性或持久性損害，甚至危及生命的外源性化學(xué)物質(zhì)。2、*中毒(poisoning)：是指某些物質(zhì)通過一定的途徑進(jìn)入機(jī)體后，與生物體相互作用，直接導(dǎo)致或者在體內(nèi)通過物理化學(xué)或生物化學(xué)反應(yīng)，引起生物體功能性或器質(zhì)性改變，導(dǎo)致暫時(shí)性或持久性損

2、害（包括(boku)神經(jīng)、體液功能障礙、代謝紊亂、組織損傷等），甚至危及生命的疾病。共六十二頁*急性中毒: 大量毒物(dw)短時(shí)間（一次性或24小時(shí)內(nèi)）進(jìn)入體內(nèi)，與生物體相互作用，直接導(dǎo)致或者在體內(nèi)通過物理化學(xué)或生物化學(xué)反應(yīng)，引起生物體功能性或器質(zhì)性改變，導(dǎo)致暫時(shí)性或持久性損害（包括神經(jīng)、體液功能障礙、代謝紊亂、組織損傷等），甚至危及生命的疾病。共六十二頁三、毒物的分類毒物的分類迄今為止沒有統(tǒng)一的方法，但依研究(ynji)的重點(diǎn)與需求，毒物可以按不同的方法進(jìn)行分類。從實(shí)用性角度來講不妨對(duì)引起機(jī)體中毒的外源性化學(xué)物質(zhì)進(jìn)行以下分類：共六十二頁1、工業(yè)毒物 工業(yè)廢氣、工業(yè)生產(chǎn)中的原料、輔助劑、中間體

3、、成品、副產(chǎn)品、雜質(zhì)(zzh)和廢棄物等。2、環(huán)境污染物 例如房屋裝潢或家具用料中所含甲醛、苯等物污染空氣；偽劣日用化學(xué)品、化妝品中含有禁用毒物或毒物超標(biāo)；食品被污染或含有不合格的添加劑、防腐劑或色素等。農(nóng)藥、化肥對(duì)環(huán)境的污染及其在食品中的殘留或誤服。地球化學(xué)因素：如地方性砷、硒、汞、氟化合物污染水源；又如火山噴射，散布大量硫氧化合物、硫化氫等。共六十二頁共六十二頁3、藥物 目前處方藥物已達(dá)20000余種。常見藥物可發(fā)生中毒及不良反應(yīng)。4、毒品：二醋嗎啡(海洛因)、嗎啡、苯丙胺等。5、生物毒素（biotoxin)：（1）動(dòng)物毒素(zootoxin)：即由低等動(dòng)物(ddng dngw)產(chǎn)生的毒素

4、；（2）植物毒素(Phytotoxin)：即由植物產(chǎn)生的毒素，如龍葵素；（3）霉菌毒素(myeotoxin)：是由某些霉菌產(chǎn)生的毒素，如黃曲霉毒素；（4）細(xì)菌毒素(bacterialtoxin)：為細(xì)菌產(chǎn)生的毒素，如內(nèi)毒素(endotoxin)，外毒素exotoxin)。共六十二頁6、金屬毒物 如鉛、鉈等。7、農(nóng)用化學(xué)品 如化肥、農(nóng)藥、除草劑、植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑、瓜果蔬菜保鮮劑和動(dòng)物飼料添加劑等。8、軍用毒劑 指用作化學(xué)武器的化學(xué)物，如芥子氣等各種戰(zhàn)爭(zhēng)毒劑等。9、放射性核素 即具有(jyu)放射能的元素。共六十二頁四、外源性化學(xué)物吸收、生物轉(zhuǎn)化和排泄（一）、外源性化學(xué)物吸收途徑(tjng)1、經(jīng)呼

5、吸道吸收氣體、蒸氣或氣溶膠狀態(tài)化學(xué)物，主要經(jīng)呼吸道侵入2、經(jīng)胃腸道吸收以固態(tài)和液態(tài)化學(xué)物為多見。是生活性中毒或誤服中毒的主要侵入途徑(tjng)。共六十二頁3、經(jīng)皮膚吸收具有脂溶性又有水溶性的化學(xué)物，最易被完整的皮膚吸收，如有機(jī)磷農(nóng)藥等。4、經(jīng)注射途徑吸收(1)誤將毒物作為藥物注入人體。如用砷化物作為治療痔瘡(zh chun)的注射劑致中毒等。(2)自殺與謀殺。以金屬汞、苯胺、胰島素、有機(jī)磷農(nóng)藥等靜脈注射。共六十二頁5、其他(1)胎兒可經(jīng)胎盤吸收毒物而中毒。(2)陰道(yndo)中塞入毒物，用以土法墮胎或謀殺而致中毒。(3)毒蛇咬傷，昆蟲蟄傷。共六十二頁（二）、外源性化學(xué)物在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化外源

6、性化學(xué)物吸收入機(jī)體后通過生化(shn hu)過程，將親脂性毒物轉(zhuǎn)化為親水性代謝產(chǎn)物，稱生物轉(zhuǎn)化(biotransformation)或代謝(metabo1ism)。生物轉(zhuǎn)化可分為第一相反應(yīng)(氧化、還原和水解)；及第二相反應(yīng)(結(jié)合反應(yīng))。通過生物轉(zhuǎn)化多數(shù)毒物的毒性減弱或消失，但少數(shù)可有增毒作用。共六十二頁（三）、外源性化學(xué)物的排泄1、經(jīng)呼氣排出 在體內(nèi)不分解的氣體吸人后即從呼氣排出；揮發(fā)性高的液體或在體內(nèi)的代謝產(chǎn)物，如在正常體溫條件下有較大蒸氣壓者，都可有部分以被動(dòng)擴(kuò)散方式，經(jīng)肺泡排出。2、經(jīng)胃腸道排出 口服化學(xué)物后，未被吸收的可隨嘔吐物或糞便(fnbin)排出；已被吸收的則在肝臟轉(zhuǎn)化成極性代謝

7、產(chǎn)物，由肝細(xì)胞主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)入膽汁，經(jīng)腸道排出，部分產(chǎn)物形成腸肝循環(huán)而延緩排泄速度。3、經(jīng)腎臟排出 腎臟是排泄外源性化學(xué)物及其代謝產(chǎn)物最有效、最重要的途徑，主要通過腎小球過濾和腎小管分泌來完成，此外化學(xué)物的理化性質(zhì)也影響排泄速度。4、其他排泄途徑主要是經(jīng)乳汁，極少量也可從唾液腺、淚腺、毛發(fā)等排出。共六十二頁（四）、決定急性中毒臨床表現(xiàn)及嚴(yán)重程度的因素1、侵人途徑 靜脈注射吸收最快，其他途徑為呼吸道、胃腸道與皮膚。不同途徑吸收致中毒癥狀出現(xiàn)的先后程序及嚴(yán)重程度也不盡相同。2、侵入速度 在接觸的毒物、劑量及侵入途徑相同的情況下，機(jī)體反應(yīng)隨侵入速度而異。一般而言，侵入速度越快，生物效應(yīng)(xioyng)越為

8、激烈。3、聯(lián)合作用 指兩種或兩種以上有害因素的共同作用。乙醇與四氯化碳、苯胺類等很多毒物都有明顯的增毒作用；高溫、高濕環(huán)境可因毒物揮發(fā)快、滯留時(shí)間長(zhǎng)、機(jī)體出汗等而起增毒作用。共六十二頁4、雜質(zhì) 有些情況下，毒物的毒作用主要由其內(nèi)所含雜質(zhì)所致。例如含大量硫化物的汽油吸人后，中毒性精神病的發(fā)病明顯(mngxin)增多。5、分解產(chǎn)物 例如很多礦渣及金屬含砷，如遇酸或在灼熱情況下遇水則生成砷化氫，危害極大。6、年齡 嬰兒、幼兒處于發(fā)育階段，血腦脊液屏障功能尚未完整，對(duì)親神經(jīng)毒物易感性最強(qiáng)。老年人肝腎功能減退、主要臟器功能退化，故對(duì)毒物敏感性增加。共六十二頁7、性別 女性妊娠期、哺乳期一般對(duì)毒物更為敏感

9、，這可能是女性某些生理特點(diǎn)影響了毒代動(dòng)力學(xué)等所致，例如女性體內(nèi)脂肪含量較多，與脂肪有高度(god)親和力的有機(jī)溶劑吸收量較多且在體內(nèi)潴留時(shí)間較男性長(zhǎng)，以及激素可影響毒物的酶轉(zhuǎn)化等。8、機(jī)體耐受性 有個(gè)體差異，例如酒精耐受量各人之間差異很大；長(zhǎng)期接觸某一化學(xué)物也可產(chǎn)生耐受性。9、遺傳因素 某些酶缺乏：如極少數(shù)人血清膽堿酯酶偏低，對(duì)琥珀酰膽堿特別易感，易引起呼吸肌麻痹。特異體質(zhì)：如某些化學(xué)物所致哮喘、過敏性皮炎、過敏性休克等。10、防毒知識(shí)及措施共六十二頁五、中毒機(jī)制（一）、局部刺激、腐蝕作用強(qiáng)酸、強(qiáng)堿接觸皮膚等組織后可吸收局部組織的水分，并與蛋白質(zhì)結(jié)合，使之溶解，造成溶解性壞死。脂溶性溶劑(毒物

10、(dw)可溶解皮膚表面的脂溶性薄膜，使之脫鞘和皸裂。鉻酸鹽的氧化作用可使皮膚發(fā)生潰瘍。銀、汞、砷等金屬能使皮膚蛋白質(zhì)變性，造成損傷。吸入的某些氣態(tài)毒物(dw)可致呼吸道損傷，使黏膜壞死或發(fā)生肺水腫。共六十二頁（二）、缺氧中毒后由于毒物的毒作用不同，可阻止氧的吸收、運(yùn)輸和利用，引起機(jī)體(jt)缺氧。其主要原因是有些毒物損害了呼吸系統(tǒng)的功能，出現(xiàn)支氣管痙攣、肺水腫、中樞性呼吸衰竭等癥狀，以致呼吸肌麻痹，呼吸暫停。毒物也可引起血液成分的改變，如一氧化碳中毒可引起碳氧血紅蛋白血癥，砷化氫中毒引起急性溶血等。此外，毒物可直接引起心肌損害和休克，均能導(dǎo)致機(jī)體(jt)嚴(yán)重缺氧。共六十二頁（三）、毒物抑制酶系

11、統(tǒng)的活性多數(shù)毒物，其中主要(zhyo)是金屬類中毒的機(jī)制，是通過對(duì)酶系統(tǒng)的抑制作用而引起的。(1)、毒物影響酶的蛋白質(zhì)部分的活性中心：酶蛋白有許多活性基團(tuán)形成活性中心，當(dāng)活性中心或活性中心以外的必需基團(tuán)被破壞后，酶的活力即被抑制。(如:氰化物可與輔酶中的金屬離子作用)(2)、毒物與酶的激活劑作用：磷酸葡萄糖變位酶是生成和分解肝糖原的酶，其作用需要Mg2+作激活劑，有的毒物與激活劑形成復(fù)合物，使該酶的活性受到抑制。(3)、毒物與基質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)或直接作用：毒物與基質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)同一種酶，而使酶產(chǎn)生抑制。此外，如毒物與輔酶作用，也可抑制某些酶的活性。共六十二頁（四）、毒物干擾細(xì)胞的生理功能毒物影響了細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)的

12、平衡，或自由基與脂質(zhì)的過氧化作用(zuyng)，使細(xì)胞功能發(fā)生紊亂而產(chǎn)生中毒表現(xiàn)。有些毒物由于直接破壞細(xì)胞的線粒體結(jié)構(gòu)，使其所含的酶釋放到血液，致臟器的組織細(xì)胞受到損害，血液中某些酶活性增高。共六十二頁（五）、干擾DNA及RNA的合成毒物作用于核酸，改變了基因的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯，或抑制蛋白質(zhì)合成，產(chǎn)生致突變、畸變和致癌作用。（六）、麻醉(mzu)作用有機(jī)溶劑和吸入性麻醉(mzu)劑有強(qiáng)嗜脂性，積蓄于神經(jīng)細(xì)胞膜后可干擾氧及營養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞，使神經(jīng)細(xì)胞不能發(fā)揮正常功能而出現(xiàn)麻醉(mzu)狀態(tài)。共六十二頁（七）、變態(tài)反應(yīng)(fnyng)和易感性外界環(huán)境中某些有害物質(zhì)(變應(yīng)原)或抗原在體內(nèi)發(fā)生作用而引起

13、的異常特異反應(yīng)(fnyng)。某些有機(jī)、無機(jī)化學(xué)物質(zhì)，金屬和附有微生物的粉塵、生物性粉塵等，都可作為變應(yīng)原而對(duì)特殊個(gè)體發(fā)生反應(yīng)(fnyng)。共六十二頁（八）、光敏作用光敏作用分為兩類。其一為光變態(tài)反應(yīng)(fnyng)，某些物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后在日光照射下發(fā)生光化學(xué)變化，形成具有半抗原作用的物質(zhì)，與皮膚組織蛋白結(jié)合形成致敏原，當(dāng)再次接觸日光照射時(shí)，則出現(xiàn)毒性反應(yīng)(fnyng)，如某些植物(紫云英、灰菜、芥菜等)。其二是光毒性反應(yīng)(fnyng)。某些物質(zhì)在日光照射下發(fā)生光化合反應(yīng)(fnyng)，形成有毒物質(zhì)，而對(duì)機(jī)體產(chǎn)生毒害，如煤焦油、瀝青等。另一些物質(zhì)與日光聯(lián)合作用，增加了日光對(duì)皮膚的灼傷作用，如氯丙

14、嗪、某些熒光染料等。共六十二頁（九）、機(jī)體平衡紊亂機(jī)體的正?；顒?dòng)、協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)要求機(jī)體的神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)處于(chy)相對(duì)平衡，若平衡紊亂，則出現(xiàn)病理狀態(tài)。如阿托品等解痙藥可導(dǎo)致平滑肌松弛引起少汗、尿潴留。共六十二頁六、急性中毒的臨床表現(xiàn) 急性發(fā)作而又無法用常見疾病解釋的癥狀，要高度懷疑急性中毒。急性中毒后會(huì)出現(xiàn)(chxin)各種各樣的癥狀和體征。共六十二頁1、神經(jīng)系統(tǒng)各類神經(jīng)性毒物中毒，也可見于對(duì)中樞神經(jīng)有明顯抑制作用的藥物，如麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、抗精神病類藥可出現(xiàn)昏睡、昏迷；急性精神錯(cuò)亂可見于阿托品、有機(jī)磷、乙醇、洋金花、毒蕈中毒。肌肉麻痹可見于河豚魚毒、箭毒、有機(jī)磷、肉毒等中毒或被毒蛇(

15、dsh)咬傷。2、呼吸系統(tǒng)呼吸的明顯抑制見于全身麻醉藥、中樞抑制藥物、一氧化碳、氰化物、蛇毒中毒等；呼吸加快、加深見于二氧化碳、水楊酸鹽中毒等。肺水腫見于刺激性氣體、農(nóng)藥中毒等。大蒜樣氣味見于有機(jī)磷中毒。酒味見于酒精中毒。共六十二頁3、心血管系統(tǒng)心律失常見于藥物(yow)如銻劑、奎尼丁和植物如夾竹桃中毒。心動(dòng)過速常是阿托品類抗膽堿藥引起。心動(dòng)過緩見于受體阻滯劑、洋地黃及含類強(qiáng)心甙的植物如福壽草、夾竹桃葉等中毒。4、消化系統(tǒng)流涎，提示有機(jī)磷農(nóng)藥等中毒?？诟?，提示顛茄類藥物(yow)、麻黃堿等中毒。腹絞痛，提示鉛、升汞、巴豆等中毒。嘔吐物中可能發(fā)現(xiàn)中毒物，注意保存。共六十二頁5、皮膚紫紺，提示亞硝

16、酸鹽類、硝基化合物、亞甲藍(lán)等中毒（高鐵血紅蛋白血癥）。黃疸，提示磷、四氯化碳、蛇毒等中毒（可引起肝功能損害或溶血而導(dǎo)致，使皮膚黏膜黃染）。櫻桃紅色，提示一氧化碳中毒。皮炎，提示瀝青、灰菜等中毒。大量出汗，提示有機(jī)磷等中毒。急劇脫發(fā)，提示鉈中毒及某些抗腫瘤藥物中毒。6、眼、耳阿托品類及人工合成的抗膽堿藥、曼陀羅類植物、抗組胺類藥、擬腎上腺素藥、肉毒毒素、氰化物、乙醚等中毒可引起瞳孔擴(kuò)大，而阿片類、有機(jī)磷及其他抗膽堿酯酶劑、擬膽堿藥、巴比妥類藥、煙堿等中毒可引起瞳孔縮小。甲醇(ji chn)、硫化氫中毒可引起失明。洋地黃中毒可引起色視?？鼘?、奎尼丁、水楊酸鹽、氨基糖甙類抗生素中毒可引起耳鳴、耳聾。

17、共六十二頁共六十二頁*七、急性中毒診斷（一）、急性中毒診斷原則1、急性中毒的診斷要點(diǎn)是明確病因(毒物)與疾病(急性中毒)之間的因果關(guān)系，以得出診斷結(jié)論。2、毒物接觸證據(jù) 從毒物接觸史、現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查及測(cè)定接觸的生物(shngw)標(biāo)志物等方面取得證據(jù)。3、疾病的證據(jù) 包括疾病的性質(zhì)、主要受損器官及嚴(yán)重程度等。 4、毒物與疾病因果關(guān)系的證據(jù) 主要有疾病發(fā)生過程急性中毒發(fā)病的規(guī)律；臨床表現(xiàn)與毒物毒作用相符；病情嚴(yán)重程度與估計(jì)吸收毒物的劑量一致。診斷必須個(gè)體化。在多人次急性中毒時(shí)，雖然為同一毒物中毒，病程進(jìn)展、對(duì)治療的反應(yīng)等都存在個(gè)體差異。必須重視鑒別診斷。5診斷依據(jù)要可靠、可信，判斷其臨床意義要正確，以免

18、導(dǎo)人誤區(qū)。共六十二頁急性中毒(zhng d)診斷原則?共六十二頁（二）、關(guān)于接觸史及注意事項(xiàng)1、未詢問接觸史是誤診最常見的原因。忽略詢問職業(yè)性或生活性接觸毒物史，不考慮急性中毒的可能性，造成誤診。2、有毒物接觸史，不一定發(fā)生中毒。3、有明確的毒物接觸史，而所患疾病并非急性中毒。有些病人在密切接觸毒物后起病，病情嚴(yán)重、復(fù)雜，常易誤診為急性中毒。4、病人隱瞞毒物接觸史造成診斷困難。5、病人強(qiáng)調(diào)毒物接觸史，隱瞞其他病史，干擾診斷。6、敘述(xsh)接觸毒物品種時(shí)，因表達(dá)不清楚，或不夠詳細(xì)而造成誤診。7、接觸物與致毒物不一致，以致提供錯(cuò)誤病史 共六十二頁（三）、急性中毒潛伏期的特點(diǎn)1、無潛伏期 接觸毒

19、物，迅速出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。常見于絕大多數(shù)刺激性氣體，重度無機(jī)氰化物、硫化氫中毒，腐蝕性毒物所致眼和皮膚刺激癥狀，胃腸道損害或猝死等。2、有一定潛伏期 接觸毒物-潛伏期-典型(dinxng)臨床表現(xiàn)。毒物接觸后，經(jīng)短時(shí)間(如半小時(shí))至較長(zhǎng)時(shí)間(如數(shù)小時(shí)至數(shù)日)無癥狀或僅有輕微非特異性癥狀后才出現(xiàn)典型(dinxng)中毒表現(xiàn)，這種情況較為多見。例如吸入有機(jī)溶劑當(dāng)時(shí)可無不適，或僅有輕度頭暈、乏力等，經(jīng)數(shù)小時(shí)或1天以后才出現(xiàn)腦水腫征象。3、有兩個(gè)潛伏期 接觸毒物+潛伏期(無癥狀)+初期中毒臨床表現(xiàn)一初期中毒癥狀緩解一第二期中毒臨床表現(xiàn)(典型(dinxng)中毒表現(xiàn))，這是急性中毒潛伏期的特殊類型，如急性羰

20、基鎳中毒或口服某些毒物中毒等。共六十二頁4、遲發(fā)性病變 指急性中毒的臨床表現(xiàn)基本控制后再出現(xiàn)另一種類型的病變。常見的有：(1)、急性一氧化碳中毒：急性期癥狀一意識(shí)清晰，病情穩(wěn)定一恢復(fù)期(數(shù)小時(shí)至二個(gè)月余)一再度昏迷或其他意識(shí)障礙、癱瘓等遲發(fā)性神經(jīng)精神綜合征。(2)、急性硫化氫中毒：急性期癥狀一意識(shí)恢復(fù)，情況良好一數(shù)日至二周余出現(xiàn)心臟損害如心肌病變、心律失常(xn l sh chn)等。(3)、急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒：急性期癥狀一癥狀控制病情轉(zhuǎn)好一數(shù)日后出現(xiàn)遲發(fā)性心臟損害、惡性心律失常(xn l sh chn)。共六十二頁（四）、關(guān)于體征初檢急性中毒病人時(shí)，發(fā)現(xiàn)的某些(mu xi)體征可作為診斷依

21、據(jù)的參考或迅速提供線索，常見有：1、氣息異常如酒精氣味：乙醇、甲醇等；芳香味：苯、甲苯、丁二烯等；臭蛋味：硫化氫、硫醇、二巰丁二酸、戒酒硫等；刺鼻味：苯酚、強(qiáng)酸、強(qiáng)堿類；苦杏仁味：氰的無機(jī)或有機(jī)化合物；蒜味：有機(jī)磷農(nóng)藥、鉈、工業(yè)用乙炔等；腐魚味：磷化氫；水果味：醋酸戊酯、亞硝酸異戊酯，亞硝酸丁酯、異丙醇、丙酮；干草味：光氣；醋味：各種酸類；鞋油味：苯胺、硝基苯等；梨氣味：水合氯醛。共六十二頁2、多汗 多汗是指分泌汗量過多。全身性多汗：見于急性有機(jī)磷殺蟲劑、氨基甲酸酯類農(nóng)藥等中毒；急性五氯酚鈉中毒；藥物如毛果蕓香(ynxing)堿、水楊酸鹽、阿司匹林等中毒；其他急性中毒危重期也可有多汗情況。局部

22、性多汗系急性中毒時(shí)植物神經(jīng)纖維受累的表現(xiàn)，常見于急性有機(jī)溶劑、有機(jī)汞、有機(jī)錫、四乙基鉛等化學(xué)物中毒。共六十二頁3、皮膚色澤(1)、發(fā)紺。當(dāng)急性中毒引起機(jī)體缺氧時(shí)發(fā)紺為重要體征之一。血流中未被氧飽和的紅血蛋白接近50gL時(shí)，才能顯示發(fā)紺。如嚴(yán)重貧血者，血紅蛋白低于50gL，雖嚴(yán)重缺氧也不能顯示發(fā)紺。而急性一氧化碳或急性氰化物中毒雖嚴(yán)重缺氧，部分病人的皮膚、黏膜(ninm)可呈櫻紅色。(2)、高鐵血紅蛋白血癥。高鐵血紅蛋白(methemoglobin，MHB)占血紅蛋白總量的10時(shí)，皮膚、黏膜(ninm)即可出現(xiàn)明顯發(fā)紺。(3)、櫻桃紅色。最常見于部分急性一氧化碳中毒病人，也可見于氰化物中毒。(4

23、)、黃疸。見于中毒性溶血性貧血，中毒性或藥物性肝病。(5)、潮紅色。見于急性酒精中毒，以及其他可致血管擴(kuò)張的毒物、藥物中毒。(6)、雙手黃染。常見于接觸三硝基甲苯、苦味胺或黃色染料的工作人員。4、有些皮損可作為提示接觸某類毒物的線索。共六十二頁（五）、實(shí)驗(yàn)室檢查(jinch)早期留取剩余毒物或可能含毒的標(biāo)本，如嘔吐物、胃內(nèi)容物、血、尿、糞等。 尤其是對(duì)診斷有疑問時(shí)，以備必要時(shí)對(duì)毒物進(jìn)行進(jìn)一步的分析和鑒定，對(duì)一些診斷已明確的中毒不必都進(jìn)行毒物鑒定。共六十二頁（六）、現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查職業(yè)性或環(huán)境污染所致的急性中毒，現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查極為重要，其他情況所致的中毒現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查也可提供有助于診斷的資料。調(diào)查目的主要是了解現(xiàn)場(chǎng)

24、可能發(fā)生急性中毒的各種條件，并可采樣進(jìn)行毒物分析測(cè)定。如果(rgu)中毒現(xiàn)場(chǎng)條件已破壞，而又十分需要這數(shù)據(jù)時(shí)，可按照當(dāng)時(shí)中毒發(fā)生情況進(jìn)行模擬試驗(yàn)，其結(jié)果可作診斷參考。由于模擬試驗(yàn)與當(dāng)時(shí)情況不可能完全相同，其結(jié)果也可有一定的差異，在評(píng)價(jià)時(shí)應(yīng)考慮到這一情況。共六十二頁（七）、流行病學(xué)調(diào)查流行病學(xué)調(diào)查有助于闡明原因不明、診斷困難的群體發(fā)生疾病的診斷。日本的水俁病、我國的湖口病等，就是主要應(yīng)用流行病學(xué)調(diào)查明確診斷的。流行病調(diào)查要在專家指導(dǎo)下進(jìn)行，以免調(diào)查、分析方法有偏差而得出(d ch)錯(cuò)誤的結(jié)論。共六十二頁（八）、鑒別診斷在進(jìn)行急性中毒診斷同時(shí)，必須做好鑒別診斷，主要是病因鑒別診斷：要與其他原因所致

25、的類同疾病鑒別，例如昏迷者應(yīng)與腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦外傷、低血糖、糖尿病酮癥、腦膜炎、電解質(zhì)混亂，癔癥等相鑒別；對(duì)中毒品種也應(yīng)鑒別，例如急性氟乙酰胺、毒鼠強(qiáng)中毒，都以抽搐為主要癥狀而治療方法(fngf)各異；單一品種中毒和混合品種中毒也應(yīng)鑒別等；也應(yīng)注意中毒原因，例如是職業(yè)性還是生活性，是誤服、自殺或謀殺等，以便正確處理。共六十二頁八、急性中毒治療原則（一）、急性中毒的急救原則是：1、立即停止毒物接觸；2、盡快清除進(jìn)入體內(nèi)的毒物；3、及時(shí)(jsh)使用有效的解毒劑；4、積極對(duì)癥支持治療，防治并發(fā)癥。共六十二頁（二）、具體措施1、立即停止毒物接觸毒物由呼吸道或皮膚進(jìn)入時(shí)應(yīng)立即切斷毒源，迅速使

26、患者脫離染毒現(xiàn)場(chǎng)；皮膚、眼睛、毛發(fā)等被污染時(shí)，應(yīng)盡快(jnkui)用人量清水沖洗；發(fā)現(xiàn)患者衣服被毒物污染后，應(yīng)立即脫去被污染的衣服，并清洗被接觸部位的皮膚。如被毒蛇，咬傷，應(yīng)立即在咬傷處近端繃扎，并進(jìn)行傷口清創(chuàng)。共六十二頁2、清除進(jìn)入體內(nèi)的毒物清除胃腸道尚未被吸收的毒物，常用催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸。對(duì)已經(jīng)吸收入血的毒物則可通過利尿、透析、血液灌流等方法促進(jìn)其排出；對(duì)一氧化碳中毒還可通過高壓氧治療，使一氧化碳與血紅蛋白解離，促使其排出。(1)、催吐適應(yīng)癥：神志完全清楚且能配合，中毒不很嚴(yán)重。禁忌癥：昏迷、驚厥(jngju)狀態(tài)以及吞服石油蒸餾物和腐蝕劑的患者（易致窒息，蒸餾物易致吸入性肺炎，腐蝕

27、劑易導(dǎo)致食管、胃出血和穿孔。相對(duì)禁忌癥：幼兒、年老體弱者、孕婦、嚴(yán)重心臟病、高血壓、門脈高壓者等（慎行催吐）。催吐時(shí)讓患者口服溫水300500ml，然后手指或壓舌板等物刺激咽后壁誘發(fā)嘔吐。如此反復(fù)進(jìn)行，直到胃內(nèi)容物嘔出為止。共六十二頁（2）、洗胃適應(yīng)癥：大量服毒者應(yīng)盡快洗胃，一般認(rèn)為服毒在6h之內(nèi)毒物尚未完全吸收，超過6h大多數(shù)毒物已完全被吸收，對(duì)毒物已吸收的患者洗胃已沒有臨床意義。但某些毒物在胃內(nèi)滯留時(shí)間較長(zhǎng)，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過6h，少數(shù)毒物(如有機(jī)磷、嗎啡等)可從血液回滲入胃，對(duì)此類物質(zhì)中毒(zhng d)洗胃時(shí)間窗應(yīng)適當(dāng)放寬，必要時(shí)留置胃管定時(shí)洗胃。共六十二頁禁忌癥：服強(qiáng)腐蝕劑者；患者處于驚厥狀態(tài)

28、應(yīng)禁忌洗胃。相對(duì)禁忌癥：深昏迷者洗胃時(shí)易引起吸入性肺炎；汽油、煤汕等口服中毒者洗胃時(shí)易因干嘔反流入氣管，引起類脂性肺炎；門脈高壓食管靜脈曲張者易引起血管破裂導(dǎo)致大出血（洗胃應(yīng)謹(jǐn)慎考慮）。洗胃的方法：一般均需插胃管，必須確保胃管插入胃內(nèi)。一般向胃管內(nèi)注入一定空氣，同時(shí)將聽診器放在患者的劍突下，如聽到咕?！甭暎瑒t胃管在胃內(nèi)。洗胃液(wiy)：中毒物未明或無相應(yīng)解毒劑時(shí)，可采用2527的清水或生理鹽水，成人每次300500m1，兒童每次1020mlkg，反復(fù)多次，直到徹底清除胃內(nèi)容物。共六十二頁(3)、導(dǎo)瀉與灌腸適應(yīng)癥：已經(jīng)進(jìn)入腸道的毒物很難通過洗胃清除，只能通過導(dǎo)瀉與灌腸的方法將其排除。常用50的

29、硫酸鈉3060m1或50的硫酸鎂4050m1在洗胃完畢后從胃管中注入。禁忌癥：有中樞抑制作用的毒物或患者已處于(chy)中樞抑制狀態(tài)，不宜用硫酸鎂。脂溶性毒物忌用油類瀉劑，以免促進(jìn)毒物吸收。方法：灌腸一般用溫水作高位灌腸，也可在灌腸液中加入活性炭吸附毒物。共六十二頁(4)、利尿許多毒物經(jīng)腎臟排泄，可用利尿的方法促進(jìn)其排除。如用速尿2040mg靜脈推注或肌肉注射，一般對(duì)毒物分子量小、不與血漿蛋白結(jié)合的毒物作用最好。同時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充血容量，防止電解質(zhì)紊亂。(5)、透析療法(6)、血液(xuy)灌流共六十二頁3、使用有效的解毒劑有些毒物有特異的解毒劑，診斷后應(yīng)立即使用(1)、重金屬中毒的解毒藥：此類藥

30、物(yow)多為螯合劑，可與多種重金屬結(jié)合成穩(wěn)定的金屬螯合物而排出體外。 1)依地酸二鈉鈣(EDTACaNa2)2)二琉丙醇(BAL)3)二琉基丙磺酸鈉(DMPS)4)二琉丁二鈉(DMSA)共六十二頁6重金屬中毒(zhng d)的解毒藥有：A.依地酸二鈉鈣B.二巰丙醇C.二巰丁二酸 D.硫代硫酸鈉 E. 二巰基丙磺酸鈉共六十二頁(2)、高鐵血紅蛋白血癥的解毒藥：亞甲藍(lán)(美藍(lán))小劑量亞甲藍(lán)(美藍(lán))可使高鐵血紅蛋白還原成正常的血紅蛋白。用于治療亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等的中毒。用法：亞甲藍(lán)(美藍(lán)，每支20mg2m1)12mgkg稀釋后靜脈緩慢推注，必要時(shí)30分鐘后可重復(fù)用半量；或用50ml加入5葡萄

31、糖溶液250500ml，靜脈滴注(jn mi d zh)。大劑量(10mgkg)則效果相反，產(chǎn)生高鐵血紅蛋白。維生素C也具有較強(qiáng)的還原作用，可用于輕癥的高鐵血紅蛋白血癥，35g天，靜脈滴注(jn mi d zh)。(3)氰化物中毒的解毒藥：一般用亞硝酸鹽硫代硫酸鈉療法，中毒后立即給予亞硝酸鹽，使血紅蛋白氧化，產(chǎn)生高鐵血紅蛋白與血液中的氰化物結(jié)合，形成氰化高鐵血紅蛋白；高鐵血紅蛋白還能奪取已經(jīng)與氧化型的細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合的氰離子，氰離子與硫代硫酸鈉作用生成低毒性的硫氰酸鹽而排出體外。用法：立即給予亞硝酸異戊酯1支(0.2m1)，放于紗布內(nèi)捏碎，立即吸人，隨后用3的亞硝酸鈉溶液10ml稀釋后緩慢靜脈推注，后再用25的硫代硫酸鈉溶液50ml稀釋后緩慢靜脈推注。共六十二頁(4)有機(jī)磷農(nóng)藥(nngyo)中毒的解毒藥：阿托品、氯解磷定或解磷注射液。共六十二頁(5)有機(jī)氟殺蟲劑中毒的解毒藥：乙酰胺(解氟靈)為有機(jī)氟殺蟲劑氟乙酰胺的解毒劑，其結(jié)構(gòu)相似，乙酰胺能競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合某些酶，使氟乙酰胺不產(chǎn)生(chnshng)氟乙酸，從而消除其對(duì)三羧酸循環(huán)的毒性作用。用法：乙酰胺2.55.0g次，深部肌內(nèi)注射，每天24次，連用57天。 共六十二頁(6)對(duì)乙酰氨基酚(撲熱息痛)中毒：用乙酰半胱氨酸進(jìn)行解毒，其機(jī)制為補(bǔ)充(bchng)