肌肉系統(tǒng)資料

1、肌肉系統(tǒng)資料骨骼肌的特性骨骼肌的收縮（神經(jīng)肌肉接頭）骨骼肌的收縮原理物理特性：具有展性、彈性、粘性等物理特性。展性和彈性是保證肌肉收縮的必要條件；粘性則使收縮產(chǎn)生阻力，導(dǎo)致收縮力減弱。骨骼肌的展性、彈性和粘性都比平滑肌小，所以骨骼肌收縮長(zhǎng)度變化小，收縮速度快。 骨骼肌的特性生理特性：興奮性較心肌和平滑肌高，只能接受軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳來的神經(jīng)沖動(dòng)而興奮。不應(yīng)期短；具有傳導(dǎo)興奮的能力，但傳播范圍只局限在同一條肌纖維內(nèi)，不能到另一條，這是神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)骨骼肌收縮進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)的重要條件，傳導(dǎo)速度快；收縮性，強(qiáng)度大，速度快，但不能持久。 骨骼肌的特性（一） 骨骼肌的收縮形式1等張收縮：張力不變 等長(zhǎng)收縮：長(zhǎng)度不

2、變；產(chǎn)生最大張力的長(zhǎng)度為最適長(zhǎng)度。長(zhǎng)度為其175時(shí)張力消失。 2單收縮 實(shí)驗(yàn)條件下，肌肉受到一次刺激所引起的一次收縮，稱為單收縮。包括潛伏期、縮短期和舒張期。骨骼肌的收縮3收縮總和和強(qiáng)直收縮剛能引起肌肉最小收縮反應(yīng)的最低強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度。實(shí)驗(yàn)條件下，給肌肉一連串刺激，若后一次刺激落在前一刺激所引起的收縮的舒張期內(nèi)，則肌肉出現(xiàn)一個(gè)比前一次收縮幅度更高的舒縮。這種現(xiàn)象叫收縮總和。刺激頻率加大，肌肉不斷進(jìn)行總和，直至肌肉處于持續(xù)的縮短狀態(tài)。這種收縮稱為強(qiáng)直收縮（tetanus）。引起完全強(qiáng)直收縮所需的最低刺激頻率稱為臨界融合頻率（criticat fusion frequency）。收縮可以融合，但興

3、奮不可以融合，是一串各自分離的動(dòng)作電位。 臨界融合頻率與單收縮的收縮時(shí)間呈反比。骨骼肌的收縮（二）神經(jīng)肌肉間的興奮傳遞1神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維末梢和肌細(xì)胞相接觸的部位，稱為神經(jīng)肌肉接頭或運(yùn)動(dòng)終板（motor end plate）。一條運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維末梢，可反復(fù)分支，每一分支都支配一條肌纖維。每個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維，稱為運(yùn)動(dòng)單位。刺激強(qiáng)度增加全部運(yùn)動(dòng)單位興奮最大收縮反應(yīng)，引起最大收縮反映的最小刺激強(qiáng)度叫頂強(qiáng)度。超過頂強(qiáng)度的刺激不會(huì)引起更大的反應(yīng)。骨骼肌的收縮2. 神經(jīng)肌肉之間興奮傳遞的特點(diǎn)單向傳導(dǎo)突觸延擱易感性神經(jīng)沖動(dòng)與肌細(xì)胞動(dòng)作電位以1：1的傳遞方式進(jìn)行，這是神經(jīng)肌肉間

4、興奮傳遞的一個(gè)重要規(guī)律。不同于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的突觸傳遞。骨骼肌的收縮3神經(jīng)肌肉接頭的興奮傳遞過程沖動(dòng) 軸突去極化 Ca2+進(jìn)入軸突 激活A(yù)TP酶 類肌纖球蛋白的收縮 小泡向前膜移動(dòng) Ach與N型受體結(jié)合 Na+內(nèi)流和K+離子外流 后膜去極化（終板電位 ） 動(dòng)作電位 興奮收縮偶聯(lián) 肌纖維的收縮。終板電位：是神經(jīng)肌肉接點(diǎn)處信號(hào)傳導(dǎo)的電位變化。神經(jīng)軸突未梢釋放大量Ach(沖動(dòng)導(dǎo)致)引起肌細(xì)胞終板膜N型通道開放，出現(xiàn)鈉鉀電流，使肌細(xì)胞膜去極化的膜電位變化。此電位只局限于終板區(qū)。小終板電位：個(gè)別囊泡自發(fā)釋放在終板處引起的微小電變化。以小泡為單位的遞質(zhì)釋放形式叫量子式釋放。量子釋放（）終板電位肌膜上可傳導(dǎo)

5、的動(dòng)作電位乙酰膽堿與受體結(jié)合，引起突觸后膜對(duì)正離子的通透性增加（K+和Na+）。逆轉(zhuǎn)電位：當(dāng)膜處于某一中間電位時(shí)，Ach引起的凈電流為0，即外向電流與內(nèi)向電流相等，這個(gè)電位稱為逆轉(zhuǎn)電位（reversal potential）(-15mv)正離子在接頭處通透性大致相等（依據(jù)各自的電化學(xué)梯度）。表明化學(xué)突觸傳遞涉及的是一種新型通道，一種被化學(xué)物質(zhì)激活而不是被電位激活的通道。乙酰膽堿受體的結(jié)構(gòu)分子量在285-290kDa之間。含4條不同的肽鏈，分別為（2）、亞單位。每個(gè)受體至少有兩個(gè)結(jié)合位點(diǎn)。乙酰膽堿與之結(jié)合的位點(diǎn)是通道的一部分。密度很大，整齊的排列在突觸后膜上。鈣離子的作用降低軸漿粘度，利于小泡移

6、動(dòng)；消除突觸前膜的負(fù)電荷，利于小泡與軸突碰撞，融合，釋放ACH。3影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞的因素（1）細(xì)胞外液中Ca2+濃度升高，Ach釋放量增加，利于興奮傳遞；但Ca2+過高，會(huì)在軸突膜上與Na+產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用，不利于軸突膜產(chǎn)生興奮。另外Mg2+濃度升高，會(huì)阻止乙酰膽堿釋放，不利于興奮傳遞。（2）受體阻斷劑如箭毒可與后膜乙酰膽堿受體結(jié)合，造成競(jìng)爭(zhēng)性抑制，傳遞受阻，肌肉松弛。（3）有機(jī)磷制劑、毒扁豆堿可抑制膽堿脂酶的活性，開始：Ach不能被分解，少數(shù)單刺激可使肌肉痙攣。后期：Ach聚集過多，導(dǎo)致后膜持續(xù)去極化，使傳遞受阻。（4）VB1也有抑制膽堿脂酶的作用，若缺乏VB1，則膽堿脂酶活性增強(qiáng)，使

7、乙酰膽堿水解加速，傳遞功能下降。 一骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu) 骨骼肌的收縮原理1、 粗肌絲的分子結(jié)構(gòu)主要由肌球蛋白組成。構(gòu)型象豆芽狀，由桿狀部和二分叉的頭部組成。解釋：大約200-300個(gè)肌球蛋白分子聚合形成一條粗肌絲，其桿狀部平行排列成束，方向與肌原纖維長(zhǎng)軸平行，形成粗肌絲的主干；球狀頭部露出在粗肌絲主干表面形成橫橋。肌球蛋白分子由2條重鏈4條輕鏈組成。兩條重鏈的大部分呈雙股a螺旋，構(gòu)成分子的桿狀部，重鏈的其余部分與4條輕鏈共同構(gòu)成二分叉的球形頭部，即橫橋。2、 細(xì)肌絲的分子結(jié)構(gòu)肌動(dòng)蛋白：球形大分子蛋白質(zhì)。肌漿中300-400個(gè)肌動(dòng)蛋白連接起來，形成兩條串珠狀的鏈，扭曲成雙螺旋，是構(gòu)成細(xì)肌絲的骨架和

8、主體。原肌球蛋白：由兩條肽鏈扭繞組成的雙螺旋結(jié)構(gòu)。位于肌動(dòng)蛋白雙螺旋溝中，相當(dāng)于7個(gè)肌動(dòng)蛋白單位的長(zhǎng)度。肌原纖維靜息時(shí)，原肌球蛋白恰好位于肌動(dòng)蛋白與橫橋之間，興奮時(shí)，移向細(xì)肌絲雙螺旋溝深處，露出結(jié)合位點(diǎn)。肌鈣蛋白：是球形蛋白。大約每隔400埃的距離與一個(gè)原肌球蛋白分子結(jié)合。肌鈣蛋白由3個(gè)亞單位組成；C對(duì)肌漿中的鈣離子有高度親和力；T使整個(gè)肌鈣蛋白分子與原肌球蛋白結(jié)合在一起；I的作用是當(dāng)C與鈣離子結(jié)合時(shí)，把信息傳遞給原肌球蛋白，使其分子構(gòu)型改變和移動(dòng)位置，從而解除對(duì)肌動(dòng)蛋白與橫橋結(jié)合的抑制作用。 3、 肌管系統(tǒng)橫管系統(tǒng)（T,transverse tubule）：由肌細(xì)胞膜向內(nèi)凹陷形成。凹陷部位一

9、般在Z線處（兩棲類）或在A帶與I帶交界處（哺乳類）。細(xì)胞外液能通過T管系統(tǒng)的開口，深入細(xì)胞內(nèi)部，與每條肌原纖維內(nèi)的肌漿進(jìn)行物質(zhì)交換。但不與肌漿直接接觸?？v管（L，longidina tubule），又稱肌質(zhì)網(wǎng)。在A帶中央，縱管由分支互相吻合，使整個(gè)縱管系統(tǒng)交織成網(wǎng)，在A帶與I帶連接處，縱管管腔橫向膨大，形成終池，與橫管靠近，但并不相通。每條橫管與來自兩側(cè)肌節(jié)的終池，共同構(gòu)成三聯(lián)管。橫管是興奮傳導(dǎo)的通路?？v管系統(tǒng)是肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的儲(chǔ)庫，能對(duì)鈣進(jìn)行儲(chǔ)存、釋放和回收，觸發(fā)和中止肌原纖維的收縮。三聯(lián)管能使膜電位變化與鈣離子的活動(dòng)偶聯(lián)起來。 （二）骨骼肌收縮的原理 細(xì)肌絲中肌鈣蛋白的亞單位C與鈣離子結(jié)合

10、后，通過I單位指導(dǎo)著原肌球蛋白分子向肌動(dòng)蛋白分子的雙螺旋溝內(nèi)移動(dòng)，暴露出橫橋和肌動(dòng)蛋白的結(jié)合位點(diǎn)。橫橋周期：1、在肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白結(jié)合前，肌球蛋白橫橋部分水解ATP成ADP和Pi，能量?jī)?chǔ)存在橫橋中。2、鈣離子釋放，與TnC結(jié)合，暴露肌動(dòng)蛋白與橫橋的結(jié)合位點(diǎn)。橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合。3、橫橋拖動(dòng)肌動(dòng)蛋白細(xì)肌絲向肌節(jié)中間移動(dòng)，ADP和Pi被釋放。4、新的ATP進(jìn)入已釋放ADP和Pi的ATP酶位點(diǎn)，解除了橫橋與肌動(dòng)蛋白的連接。如無ATP補(bǔ)充，則肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白保持一種僵直的結(jié)合狀態(tài)。（三）骨骼肌興奮收縮偶聯(lián)從骨骼肌接受神經(jīng)沖動(dòng)、肌膜發(fā)生興奮，與肌原纖維中的肌絲活動(dòng)聯(lián)系起來的中介過程，叫興奮收縮偶聯(lián)（excitation-contraction coupling）。包括：動(dòng)作電位通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處；三聯(lián)管部位的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對(duì)鈣離子的儲(chǔ)存、釋放和聚集。神經(jīng)沖動(dòng)接頭肌膜興奮肌細(xì)胞動(dòng)作電位電興奮通過橫管傳入肌細(xì)胞深處三聯(lián)管處信息傳遞【橫管膜電位變化，引起臨近終池結(jié)構(gòu)中的帶電基團(tuán)移位和蛋白質(zhì)構(gòu)型變化，使膜對(duì)鈣離子通透性升高，終池中的鈣