新生兒胎糞吸入綜合征.課件

1、新生兒胎糞吸入綜合征 青海省婦女兒童醫(yī)院 新生兒科 扎西吉 胎糞吸入綜合征胎糞吸入綜合征（meconium aspiration syndrome,MAS）是指胎兒在宮內或娩出過程中吸入被胎糞污染的羊水，發(fā)生氣道阻塞、肺內炎癥和一系列全身癥狀，多見于足月兒和過期產(chǎn)兒。病因和病理生理（一）胎糞吸入 當胎兒在宮內或分娩過程中發(fā)生窒息和急性或慢性低氧血癥時，肌體血流重心分布，腸道與皮膚血流量減少，致使腸壁缺血痙攣、肛門括約肌松弛而排出胎糞?；町a(chǎn)兒中胎糞污染羊水的發(fā)生率約為12%21.9%。病因和病理生理缺氧對胎兒呼吸中樞的刺激使呼吸運動由不規(guī)則而逐漸發(fā)生強有力的喘息，將胎糞吸入鼻咽及氣管內；而胎兒娩

2、出后的有效呼吸，更使上呼吸道內的胎糞吸入肺內。過期產(chǎn)兒由于腸道神經(jīng)系統(tǒng)成熟度和腸肽水平的提高以及胎盤功能不良，發(fā)生MAS可能性比足月兒增加。病理和生理 （二）氣道阻塞和肺內炎癥 氣道內的粘稠胎糞造成機械性梗阻，引起阻塞性肺氣腫和肺不張，導致肺泡通氣-血流灌注平衡失調；小氣道內的活瓣性阻塞更易導致氣胸、間質性肺氣腫或縱隔氣腫，加重通氣障礙，產(chǎn)生急性呼吸衰竭。病理和生理胎糞內膽酸、膽鹽、膽綠素、胰酶、腸酶等的刺激作用，以及隨后的繼發(fā)感染均可引起肺組織化學性、感染性炎癥反應，產(chǎn)生低氧血癥和酸中毒。病理和生理（三）肺動脈高壓與急性肺損傷 宮內低氧血癥會引致肺血管肌層肥大，成為肺血管阻力增高的原因之一；

3、 圍生期窒息、酸中毒、高碳酸血癥和低氧血癥則使肺血管收縮、發(fā)生持續(xù)性動脈高壓癥（persistent pulmonary hypertension,PPH），出現(xiàn)心房或導管水平的右向左分流，進一步加重病情。病理和生理近年研究證明MAS可引起肺血管內皮損傷，并可使肺泡II型細胞受損、肺表面活性物質減少，出現(xiàn)肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺損傷表現(xiàn)，形成肺水腫、肺出血，使缺氧加重。臨床表現(xiàn) 患兒病情輕重差異很大，吸入較少者出生時可無癥狀；大量吸入胎糞可致死胎或生后不久死亡。 多數(shù)患兒常在生后出現(xiàn)呼吸急促（呼吸頻率60次/分）、呼吸困難、發(fā)紺、鼻翼扇動、呻吟、三凹征、胸廓前后徑增加。 兩肺先常有鼾音、

4、濕羅音，以后出現(xiàn)中、細濕羅音。如臨床癥狀突然惡化則應懷疑發(fā)生氣胸，其發(fā)生率在20%50%,胸攝片可確診。臨床表現(xiàn)持續(xù)性動脈高壓因有大量右向左分流，除引起嚴重青紫外，還可出現(xiàn)心臟擴大、肝大等心衰表現(xiàn)。嚴重胎糞吸入和急性缺氧患兒常有意識障礙、顱壓增高、驚厥等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及紅細胞增多癥、低血糖、低鈣血癥和肺出血等。實驗室檢查血pH、PaO2降低，PaCO2增高。若顳動脈或右橈動脈血PaO2高于股動脈血PaO21.9kPa(15mmHg)以上，即表明動脈導管處有右至左分流。X線檢查 如胸片顯示兩肺透亮度增強伴有節(jié)段性肺不張，或并發(fā)氣胸、縱隔氣腫者，其病情嚴重、預后差；而肺內如僅有彌漫性浸潤影，但無

5、肺不張者則為吸入稀薄胎糞患兒，很少需要呼吸機治療。診 斷MAS的診斷標準為：羊水被胎糞污染氣管內吸出胎糞呼吸窘迫癥狀和X線檢查有MAS的特征改變。治 療（一）產(chǎn)房復蘇所有產(chǎn)房都應備有吸引器、氣管插管和立即復蘇的設備。首先應建立通暢的呼吸道：凡羊水經(jīng)胎糞污染的胎兒娩出時，在其頭部處于會陰外時，即應立即作口咽和鼻部吸引；新生兒娩出后，在建立呼吸之前，立即用喉鏡進行氣管內插管，并通過氣管內導管進行吸引。治 療（二）對癥治療 置患兒于適中溫度環(huán)境提供有濕度的氧，使其血PaO2維持在7.910.6kPa(6080mmHg)。用NaHCO3糾正酸中毒，保持動脈血PH7.4，特別是并發(fā)PPH新生兒；治 療維

6、持正常血糖與血鈣水平；如患兒出現(xiàn)低血壓或灌注不良，應予以擴容并靜脈注射多巴胺，每分鐘510g/kg；對并發(fā)腦水腫，肺水腫或心力衰竭者，應限制液體量。治 療（三）氣漏的治療 并發(fā)氣胸而又需要正壓通氣時應先作胸腔閉式引流；緊急狀態(tài)下穿刺抽吸也是一種治療方法，且能立即改善癥狀。治 療合并縱隔氣腫者可從胸骨旁二、三肋間抽氣作縱隔減壓；如無改善，則可考慮胸骨上切開引流或劍突下閉式引流。治 療 （四）持續(xù)肺動脈高壓的治療 在糾正酸中毒的基礎上，可用血管擴張藥妥拉蘇林，以降低肺動脈壓力，如有效則皮膚發(fā)紅、PaO2上升1.9kPa(15mmHg)；注意血壓降低、胃腸出血等。重癥可給予輔助呼吸，采用過度換氣，使血pH維持在7.57.6，以降低肺動脈壓力。治 療一氧化碳是由血管內皮產(chǎn)生的內源性舒緩因子，吸入一氧化碳療法已經(jīng)被成功應用于治療爆發(fā)型PPH，且沒有引起低血壓的副作用，但對新生兒肺高壓的作用機理尚虛進一步研究，用體外膜肺療法（ECMO）治療PPH僅限于最危重的患